Síndromes * Estudos e Pesquisas

Em razão de muitas questões semelhantes mas com causas próprias em cada caso,
aconselhável pesquisar junto a uma boa equipe médica interdisciplinar entre 
as variantes que surgem na busca do tratamento das síndromes.

a) Quando há dores de coluna e o  paciente não é informado sobre outras síndromes que podem
    associar aos quadros de dores crônicas. 
b) Quando há Fibromialgia pode desencadear percentuais de outras síndromes dependendo
    da idade e do meio de vida de cada pessoa.
c) Fadiga Crônica tem relação com a Fibromialgia podendo até mesmo a fibromialgia ficar em  
    segundo plano, observando as razões de alimentação  e outra síndrome de química múltipla
    alterando os comportamentos da medicação e da psicologia de cada pessoa.
d) Está ligado ao comprometimento interior onde o autoconhecimento e a busca da Alma tem
    fortes alterações psicológicas e físicas entre síndromes e estados de saúde que não se 
    enquadram numa patologia específica.  Os remédios convencionais não vencem as síndromes.
e) Podemos associar aos meios de busca o quadro apresentado em Ortomolecular, em sentido de
    tratamento do intestino ( colite), tratamento da garganta ( faringite e hipersensibilidades) 
    alteração do sono  ( aumento de cortisol), estados de ansiedade e isolamento por falta de 
    equilíbrio em meio a crises e afetando condições materiais, físicas, energéticas. 
f)  Descontrole de energia dos  órgãos vitais, chakras e campos eletromagnéticos do corpo em 
     resultados depressivos e/ou mecânicos junto a falta de alimentação adequada e paz interior.
g)  Afastamento social, profissional e afetivo. Busca interior, tratamentos com terapias chamadas
     Integrativas ( Reiki, Cromoterapia, Pilates, Acupuntura, Radiestesia, Arte, Hidro, Meditação, 
     Florais, Homeopatia, Naturopatia, Fitoterapias, Comportamentais e Energéticas) 
h)  Elevação Espiritual - Quântica, Energias e Integração a grupos de harmonização energética  e Energia Kundalini.  
     pode acordar a todo autoconhecimento e autonomia a fim de dar novos paradigmas e sair das
     crises infinitamente documentadas entre os portadores de Síndromes. 
     Visa apoio familiar e  pessoal, amplia questionamentos e promove a consciência Integrativa.

*** Para se falar de buscas existenciais e melhorias para  dores crônicas se faz necessário
      Autoconhecimento, Autonomia a questões ligadas a Energias, Quântica e Espiritualidade.
      O equilíbrio atende ao emocional e proporciona impulsos muito específicos a cada pessoa
      podendo inclusive conviver com a Síndrome em níveis de consciência a busca pessoal.
   

      Links diversos de pesquisas
      Marcadores do site

     PROJETO SIM
                   http://solar8.blogspot.com.br/search/label/projeto%20sim

     SÍNDROMES MÚLTIPLAS

     SÍNDROME FIBROMIALGIA - FIBRO - FM
     SÍNDROME INTESTINO IRRITÁVEL - COLITE
     SÍNDROME FADIGA CRÔNICA  - SFC
     SÍNDROME QUÍMICA MÚLTIPLA  - SQM
     NEVRALGIA DE TRIGÊMEO - NEUROLOGIA - NEUROPATIA

     http://solar8.blogspot.com.br/2014/10/trigemeo-atm-dtm-dor-facial-neurologia.html
     http://solar8.blogspot.com.br/search/label/neuropatia

     DENTISTA - DOR  - ATM - DTM
     NATUROPATIA, FITOTERAPIA, NUTRACÊUTICA
     ORTOMOLECULAR, EXAMES
     DORES CRÔNICAS

        PORTADORES - DEPRESSÃO, ANSIEDADE, HIPERSENSIBILIDADE

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=238984&indexSearch=ID

A Síndrome da Fadiga Crônica (SFC), de etiologia bastante variável, deve-se provavelmente a uma lesão do Sistema Nervoso Central, relacionada aos mediadores químicos, possivelmente secundária a uma hipoativação do eixo hipotalâmico pituitário adrenal com alteração ao nível de receptores colinérgicos e serotoninérgicos, e em glucocorticóides. O diagnóstico da SFC depende da exclusão de outras causas já conhecidas de fadiga, como aquelas secundárias a quadros psiquátricos, endócrinos e metabólicos relacionados a produção da energia muscular, e toximedicamentosos como os provocados pelo álcool ou aqueles que levam a uma hipocalemia(uso de glucocorticoides, diuréticos e laxativos)(AU)

~

Sites e  pesquisas 

www.integrativas.blogspot.com.br 
 www.solar8.blogspot.com.br

            http://solar8.blogspot.com.br/2014/10/sindromes-estudos-e-pesquisas.html

        Marcadores (Síndrome)
    ( Síndrome Geral Adaptação) 
     ( Fadiga Crônica) (FM)      
     (SFC)  (SOMATOFORMES)     
     ( (Fibromialgia) ( dor) ( dor crônica) ( SQM) 
     ( Síndromes Múltiplas)

Pesquisas diversas

https://www.youtube.com/playlist?list=PLAF99DAA939974298


 https://www.youtube.com/playlist?list=PLocN6rTrk1kkt7D7iHlAp-NqfDUSC0bQ2



 http://www.criesaude.com/novoortomolecular/fadiga-tratamento-com-suplementos/



eBOOK 
http://www.gruposummus.com.br/indice/50108.pdf~                           

Intestinos  e biorressonância 
https://www.youtube.com/watch?v=LfUfQwUvWqg&list=PLAF99DAA939974298&index=165

Trigêmeo, ATM, DTM, Dor facial. neurologia, dor de origem dentária

http://dtscience.com/index.php/orthodontics_JBA/article/viewFile/310/288


http://www.aped-dor.com/

http://solar8.blogspot.com.br/search/label/neuropatia

A Dor Atual | A dor relatada de maneira simples e didática

http://adoratual.wordpress.com/page/2/

Dor contínua ... definições importantes

A dor continua sendo uma das grandes preocupações da Humanidade

DEFINIÇÃO DE DOR

“Experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão real ou potencial dos tecidos. Cada indivíduo aprende a utilizar esse termo através das suas experiências anteriores.”
IASP- International Association for the Study of Pain

“A dor continua sendo uma das grandes preocupações da Humanidade. Desde os primórdios do ser humano, conforme sugerem alguns registros gráficos da pré-história e os vários documentos escritos ulteriormente, o homem sempre procurou esclarecer as razões que justificassem a ocorrência de dor e os procedimentos destinados a seu controle.
A expressão da dor varia não somente de um indivíduo para outro, mas também de acordo com as diferentes culturas”...
A ocorrência de dor, especialmente crônica, é crescente, talvez em decorrência de:
- novos hábitos de vida;
- maior longevidade do indivíduo;
- prolongamento de sobrevida dos doentes com afecções clínicas naturalmente fatais;
- modificações do ambiente em que vivemos; e provavelmente,
- do reconhecimento de novos quadros dolorosos e da aplicação de novos conceitos que traduzam seu significado.
Além de gerar estresses físicos e emocionais para os doentes e para os seus cuidadores, a dor é razão de fardo econômico e social para a sociedade”.
(Prof. Dr. Manoel Jacobsen Teixeira – Neurocirurgião, Fac. De Medicina da USP).

CLASSIFICAÇÃO DA DOR

A dor pode ser considerada como um sintoma ou manifestação de uma doença ou afecção orgânica, mas também pode vir a constituir um quadro clínico mais complexo. Existem muitas maneiras de se classificar a dor. Considerando a duração da sua manifestação, ela pode ser de três tipos:

DOR AGUDA - Aquela que se manifesta transitoriamente durante um período relativamente curto, de minutos a algumas semanas, associada a lesões em tecidos ou órgãos, ocasionadas por inflamação, infecção, traumatismo ou outras causas. Normalmente desaparece quando a causa é corretamente diagnosticada e quando o tratamento recomendado pelo especialista é seguido corretamente pelo paciente.

A dor constitui-se em importante sintoma que primariamente alerta o indivíduo para a necessidade de assistência médica. Veja aqui alguns exemplos:
- a dor pós-operatória (que ocorre após uma cirurgia);
- a dor que ocorre após um traumatismo;
- a dor durante o trabalho de parto;
- a dor de dente;
- as cólicas em geral, como nas situações normais (fisiológicas) do organismo que podem provocar dores agudas, como o processo da ovulação e da menstruação na mulher.

DOR CRÔNICA - Tem duração prolongada, que pode se estender de vários meses a vários anos e que está quase sempre associada a um processo de doença crônica. A dor crônica pode também pode ser conseqüência de uma lesão já previamente tratada.
Exemplos: Dor ocasionada pela artrite reumatóide (inflamação das articulações), dor do paciente com câncer, dor relacionada a esforços repetitivos durante o trabalho, dor nas costas e outras.

DOR RECORRENTE - Apresenta períodos de curta duração que, no entanto, se repetem com freqüência, podendo ocorrer durante toda a vida do indivíduo, mesmo sem estar associada a um processo específico. Um exemplo clássico deste tipo de dor é a enxaqueca.

CAUSAS MAIS COMUNS DE DOR

TRATAMENTOS DISPONÍVEIS PARA A DOR

O tratamento adequado dos processos dolorosos tem como pilar fundamental o diagnóstico das causas que provocaram o seu aparecimento, com base no exame clínico e nos exames complementares.
Nos casos de DOR AGUDA, a remoção da causa da dor (por exemplo, a extração de um dente cariado), o uso de medicamentos adequados e em determinados casos procedimentos de fisioterapia e / ou psicologia são suficientes para a melhora da dor e restabelecimento do individuo em suas atividades normais.
Os casos de DOR CRÔNICA demandam um tratamento mais complexo e prolongado, por serem resultantes de mecanismos multifatoriais que conduziram o organismo afetado a esse ponto de cronicidade e, em geral, demandam avaliação por especialistas de várias áreas para se obter um melhor alívio da dor.
Os métodos para o tratamento da dor descritos neste capítulo em geral são utilizados de maneira associada (conjunta), conforme a necessidade de cada paciente e são descritos a seguir:

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
A medicação deve ser utilizada de acordo com a orientação médica e não somente quando o paciente considere necessário. Consiste na administração por via oral, injetável ou uma outra mais apropriada, de produtos como os analgésicos e anti-Inflamatórios, que combatem a dor e as inflamações nos tecidos ou órgãos e de produtos adjuvantes, que são auxiliares dos analgésicos, aumentando a sua eficiência no alívio da dor e, ao mesmo tempo, melhorando o apetite, o humor e a parte emocional. São eles:
· Antidepressivos, que tem efeito analgésico e que além disso, melhoram o humor, o sono e o apetite.
· Neurolépticos, que em geral diminuem a ansiedade gerada pela dor e que também colaboram no seu alívio;
· Corticosteróides, que em geral reduzem o inchaço e a inflamação local, aumentam o apetite e o ânimo.
Em situações especiais também são utilizados os anticonvulsivantes, miorrelaxantes (relaxantes musculares) e outros tranqüilizantes.

TRATAMENTOS AUXILIARES: Além dos remédios, a utilização de recursos como a fisioterapia, a acupuntura e a psicologia auxiliam num melhor controle do processo da dor. Esses recursos, além de aliviarem a dor, têm a vantagem de apresentarem pouco ou nenhum efeito colateral e de diminuir a necessidade de analgésicos.

FISIOTERAPIA: Emprega diversas técnicas (meios físicos, massagens, exercícios e aparelhos,) para auxiliar no tratamento da dor e para melhorar a função das estruturas que foram comprometidas pelo processo doloroso.

MEIOS FÍSICOS
Termoterapia: Uso de calor superficial com a utilização de bolsas térmicas, banhos de parafina, infravermelho, turbilhão e hidromassagem. Proporcionam bem-estar e facilitam a execução dos exercícios. Pode ser também utilizada a aplicação de calor profundo, como no caso do ultra-som e micro-ondas.

Crioterapia: Uso do frio, muito útil para o alívio da dor, principalmente da dor aguda. Pode ser utilizado gelo, bolsa com agentes frios e aerossóis refrescantes, seguidos de alongamento muscular ou de massagem.
Banhos de Contraste: Uso alternado de Calor e Frio – Imersão de uma parte do corpo em recipientes alternados com água quente (43º C) e fria (16º C).

Eletroterapia: Uso da eletricidade para estímulos ou choques leves nos músculos, útil para aliviar a dor e diminuir a atrofia muscular. Pode ser feita através de corrente galvânica ou contínua, correntes alternadas e o TENS (estimulação nervosa elétrica transcutânea.

Massagens: Bem conhecidas de todos, ainda constituem um recurso eficaz para determinado tipo de afecções.
Elas servem para estimular o relaxamento e melhoria da circulação dos tecidos massageados provocando melhora da dor e pode facilitar a realização de mobilização e tratar dores musculares e fibromialgia. Pode ser feita pelo terapeuta, pelo próprio paciente e ou seus familiares. Não fortalecem os músculos e portanto não substituem os exercícios.

Cinestesioterapia: São uma série de movimentos ou exercícios executados pelo paciente sob orientação de um profissional (fisioterapeuta) e que devem ser continuamente feitos como uma medida importante para manutenção do alívio da dor.

Acupuntura: Método utilizado há milênios que consiste na introdução de agulhas especiais em pontos determinados e descritos pela acupuntura. Produz um efeito mecânico de estímulo das estruturas da pele, subcutâneo e até nos músculos adjacentes proporcionando relaxamento muscular e feito anti-inflamatório e liberação de substâncias analgésicas como a endorfina e a serotonina. A acupuntura melhora a maioria dos tipos de dor, especialmente as decorrentes de estiramentos musculares, entorses, tendinites, bursites, etc.
Na eletroacupuntura, além do agulhamento, é feita uma estimulação elétrica dos pontos de acupuntura.O uso da acupuntura a laser (estimulação dos pontos de acupuntura sem agulhamento) é uma opção bastante utilizada em crianças e em pacientes que não apreciam submeter-se ao agulhamento; os resultados são variáveis em termos de alívio efetivo da dor.
Em determinados casos são utilizados outros recursos, como o agulhamento seco, bloqueios anestésicos, biofeedback, infiltração de pontos dolorosos musculares chamados de “pontos-gatilho” e raramente, mas em alguns casos de difícil tratamento, quando o tratamento medicamentoso falha, há necessidade de se indicarem cirurgias sobre o sistema nervoso para o tratamento da dor (Neurocirurgia Funcional)

Órteses: São dispositivos pré-fabricados ou confeccionados sob medida usando diversos materiais como tecido, neoprene (tecido emborrachado), ou material plástico especial. Podem ser úteis para ajudar a imobilizar determinadas estruturas do corpo, prevenir e minimizar alterações nas estruturas comprometidas e também para correção de posturas anormais. Neste arsenal estão as faixas elásticas, luvas e meias elásticas compressivas.



PSICOLOGIA: A dor sofre influência de fatores físicos, psicológicos e sociais, daí a importância da psicologia no auxílio do paciente, estimulando-o a desenvolver novos hábitos de comportamentos e atitudes perante a doença que o ajudarão a ter um enfrentamento mais positivo da dor e das suas manifestações. Ansiedade, depressão medo, pânico, fobia, são alguns dos sintomas que podem estar presentes em doentes com dor.
A utilização da hipnose é diferente do relaxamento e durante a sessão a pessoa se torna mais receptiva ao inconsciente, à memória e a sugestões. A hipnose pode oferecer alívio imediato para a dor, mas para um tratamento a longo prazo é preciso um tratamento psicoterápico completo, através do qual serão abordados os fatores emocionais que podem estar influenciando na dor.

OUTROS RECURSOS TERAPÊUTICOS

ATIVIDADES ARTÍSTICAS: A arte apresenta-se como um meio auxiliar para combater a dor e alcançar a reabilitação. Ao comunicar-se através da arte, a pessoa enfrenta mais facilmente a dor. Enquanto o sofrimento leva ao isolamento social, a arte traz à tona uma atividade prazerosa seguida pela descoberta de novas potencialidades.
Não se pode mais admitir a reabilitação apenas nos estreitos limites do ser biológico. O entendimento da complexidade da natureza humana conduz à busca de uma aproximação com o universo oculto em cada indivíduo. Este é o caminho da verdadeira recuperação.
Enfim a arte, no tratamento da dor, pode eventualmente prevenir, reestruturar e reabilitar.

TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR
A evolução da medicina leva hoje ao tratamento da dor com um enfoque MULTIDISCIPLINAR ou MULTIPROFISSIONAL, dada a sua complexidade. A vantagem principal dessa abordagem é a “individualização” do tratamento.
Na dor aguda o objetivo principal do tratamento é o alívio da dor fundamentado na eliminação do fator causal, uso de medicamentos e algumas vezes fisioterapia e suporte psicológico. No entanto, na dor crônica, dada a sua complexidade, o tratamento não tem como objetivo somente o desaparecimento da dor (que nem sempre é possível), mas o controle dos sintomas, a redução do desconforto, o desenvolvimento da auto-confiança, da “garra” para execução das tarefas, a eliminação de possíveis medos, a modificação de crenças erradas, a diminuição do uso abusivo de medicamentos e, se possível, a reintegração do indivíduo na sua atividade profissional ou outra atividade. Tudo isso leva, como resultado final, à melhoria da qualidade de vida.
O moderno enfoque do tratamento da dor com enfoque MULTIDISCIPLINAR e INTERDISCIPLINAR, consiste na união de diversos profissionais, como médicos de diversas especialidades, psicólogos, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, enfermeira, assistente social e outros, o que permite enfocar muitos dos aspectos que afetam o paciente que apresenta dor crônica.
É de vital importância que, além da equipe multidisciplinar, o próprio paciente e as pessoas que cuidam ou convivem com ele estejam empenhadas na sua reabilitação.

Autor: http://www.dor.org.br

Viver e Morrer pela Boca - Choques

Eduardo Ameida, MD, PhD O ditado hipocrático de que o homem vive e morre pela boca, para salientar o papel da dietética, sempre foi destacado pela medicina natural. Mas, nos dias de hoje, a percepção da função da boca tem experimentado mudanças profundas. A boca deixou de ser apenas porta de entrada e local da mastigação. Alguns autores a colocam no centro do desenvolvimento Neurobiológico. Ou seja, todo mamífero começaria seu desenvolvimento pelo processo de sugar/mastigar. A partir desse processo primário se organizaria todo o desenvolvimento neural e estrutural. Os profissionais que de alguma forma contemplam essa perspectiva, são testemunhas do poder de influência dessa região no todo orgânico. Se adicionarmos a esta questão, a intervenção da dentística moderna, geralmente orientada apenas por princípios estéticos, podemos concluir, como muitos autores já o fizeram, de que parte expressiva das pessoas tem em suas bocas uma espécie de bomba relógio, que a qualquer momento poderá ameaçar seriamente o equilíbrio orgânico. Médicos e dentistas devem ter a exata consciência desse problema, e não subestimar as evidências, ou valorizar a estética em detrimento da saúde de seus clientes. Poucos médicos valorizam a boca como fonte de adoecimento, e poucos dentistas admitem o potencial patogênico da boca sobre o todo o orgânico. É curioso perceber como um certo saber odontológico conseguiu descolar a boca do todo orgânico. Se alguém tem uma fratura óssea, e coloca uma placa metálica. Tanto o médico como o cliente ficam com a clara noção de que foi colocado algo estranho no organismo (corpo estranho). O cliente geralmente diz que possui uma "platina" em tal membro, numa clara afirmação da artificialidade do fato, ficando também implícito a noção de um problema potencial. Qual a diferença entre este procedimento e os procedimentos da moderna dentística e seus materiais? Absolutamente nenhum, ou melhor, no caso da ortopedia, geralmente se usa material à base de titânio, que possui baixa toxicidade e incompatibilidade. No caso dos dentistas, temos o amálgama (mercúrio, estanho, prata), as ligas metálicas das coroas (ouro, níquel, paládio, etc), todos esses metais com evidências incontestáveis de toxicidade orgânica. Sem falar na proximidade desses metais com o Sistema Nervoso Central (SNC). Podemos dizer que qualquer intervenção na boca é fonte potencial de problemas sistêmicos. Como diz Klinghardt:"se o médico recebe um paciente e quer saber, antes do exame clínico, se ele possui fatores agravantes para a sua saúde, peça que ele abra a boca. Se houver intervenção do dentista, considere logo essa possibilidade. Se não houve intervenção, fique recompensado." Esse artigo pretende chamar a atenção de médicos e dentista para essa grave situação. Sabemos da complexidade do problema, mas a pior estratégia é ignorá-lo. Autores como Klinghardt afirmam textualmente que os problemas da boca são responsáveis direta ou indiretamente por cerca de 80% do adoecimento humano. São muito mais importantes que a poluição ambiental e o stress. Na verdade, são um tipo particular de stress orgânico, a provocar sobrecarga persistente do organismo com manifestações como: dor crônica, fadiga, insônia, câncer, candidíase, infecções crônicas, fibromialgia, etc.. Em princípio, essas afirmações podem parecer exageradas ou estranhas para a maioria dos terapeutas, mas por trás de tais afirmações estão o saber e a experiência ancorados na Neuralterapia, Cinesiologia Aplicada e Medicina Biológica. Campos de conhecimento ainda pouco divulgados entre nós. Portanto, antes de emitirmos nossos juízos de valores, deveríamos conhecê-los e tirarmos nossas conclusões. Pelo menos quatro grupos de problemas podem ser listados como contribuintes no processo causal dos desequilíbrios originários da boca: 1. Campos interferentes A presença de um tecido com células com potencial de membrana diferente da célula normal, pode desempenhar, dependendo das habilidades do organismo, a função de campo interferente. Seria uma espécie de ruído, uma onda de rádio interferente, a estressar o sistema bioelétrico (bioinformação) do organismo. Cicatrizes faciais, cicatriz de extração dentária, granuloma, dentes inclusos, dentes desvitalizados, síndrome NICOS (cavidade pós extração), cistos, sinusites, amigdalites, etc., são as principais origens dos processos interferentes da boca. O exame radiológico contribui apenas em parte para o processo diagnóstico. Ou seja, contribui apenas quando positivo. A ausência de achados radiológicos não afasta a presença de campos interferentes. Na verdade, o "dente problema" sem sinais radiológicos costuma ser campo interferente com maior potencial de desorganização, pois significa que o organismo não foi capaz de se mobilizar para dar conta do problema. Freqüentemente, um campo interferente se origina e é mantido por um processo de infecção crônica, como é o caso de amigdalite, sinusite e de dentes desvitalizados (sem canais). Nesses casos, o campo interferente é chamado de Foco. Entretanto, vários autores não gostam de ligar infecção apenas ao Foco, pois todo campo interferente é um tecido com processo de defesa local comprometido, e quase sempre espaço para infecções crônicas. São faces de uma mesma moeda. 2. Toxicidade dos materiais dentários Todos os materiais dentários são potencialmente tóxicos. Alguns materiais são quase sempre tóxicos, como é o caso do amálgama, ligas com níquel, paládio. Outros dependem da interação com o organismo. Destaque especial deve ser dado ao amálgama, uma liga de mercúrio, prata e estanho, às vezes cobre. Ao contrário do que os dentistas que seguem a linha americana (American Dental Association - ADA) dizem, o mercúrio dessas ligas são liberados em quantidades significativas no organismo. Essas quantidades são dependentes de pH de saliva, eletrogalvanismo bucal, presença de outros materiais, grau de desgaste das obturações e, sobretudo, a retirada, sem a devida proteção e observações técnicas, das obturações de amálgama. Do outro lado do processo, está a capacidade do indivíduo eliminar o mercúrio. Isto depende, sobretudo do seu grau de intolerância/alergia ao metal, e da sua capacidade de eliminação, principalmente hepática, intestinal e renal. Não existe mais qualquer suporte científico para afirmar, como o faz a nossa odontologia oficial, que a liga do amálgama é uma liga estável que não libera os seus componentes. Além dos milhares de casos tratados com sucesso por médicos e dentistas de todo o mundo, das dosagens incontestáveis dos níveis de mercúrio nos líquidos e tecidos corporais, os trabalhos do Professor Murray Vimy da Universidade de Calgary no Canadá são peças irrefutáveis. Seus trabalhos, usando obturações de amálgama com mercúrio marcado em ovelhas e macacos, revelaram a presença quase imediata, após uma obturação tecnicamente correta, do mercúrio em órgãos como Rim, Cérebro, parede intestinal, amígdalas.Outros estudos revelam que uma pessoa com oito obturações com amálgama é sobrecarregada com cerca de 120 microgramas de mercúrio diariamente. Esse valor é compatível com uma eliminação fecal de cerca de 60 microgramas por dia descrita em outros estudos semelhantes. Diante de todos esses dados, só podemos concluir que o suporte para a defesa do amálgama encontra-se em outro campo que não o científico. E isso é fácil de se compreender. Imagine o risco para os profissionais, caso a ADA admitisse poder o amálgama provocar tudo o que tem sido dito e evidenciado por centenas de médicos e dentistas. Seriam milhares de ações indenizatórias nos EUA, que puxariam outras tantas pelo mundo afora. Daí o fortíssimo lobby a favor do amálgama, menos a favor do seu uso, sobretudo, pela não condenação. A sobrecarga por mercúrio pode simular qualquer quadro clínico, da queda de cabelo às doenças degenerativas de Sistema Nervoso Central (SNC). Este metal possui grande trofismo pelo SNC, gânglios do Sistema nervoso Autônomo(SNA), tecido conectivo/mesênquima, Rim e Fígado. O organismo, no entanto, tenta mantê-lo na medida do possível restrito à boca. Assim, os ossos da face passam a ser grandes estocadores de mercúrio. Os estudos de Max Dauderer na Alemanha, não deixam quaisquer dúvidas. Ele pode revelar, com estudos histoquímicos de fragmentos de ossos da face, a forte presença desse metal pesado. Fez dosagens de mercúrio em algodões de curativos de drenagens de canais, e comprovou o altíssimo grau de eliminação de mercúrio, chegando em alguns casos a níveis centenas de vezes superior à eliminação urinária. Esses achados levaram o autor a afirmar que a síndrome de cavitação dentária (cavitation sindrome) é, na verdade, manifestação da intoxicação por metal pesado. A toxicidade do mercúrio não é dependente apenas do grau de sobrecarga do organismo por este metal. É função, em grande medida, da capacidade do organismo lidar com essa sobrecarga. Entretanto, existe uma clara correlação entre o número de obturações com amálgama e as manifestações clínicas. Outra questão que merece destaque, é o risco real de intoxicação por parte dos dentistas. Os dentistas, principalmente os que usam turbina para retirar as obturações com amálgama, respiram o pó fino contendo mercúrio, que vai direto para suas amígdalas olfativas e daí para eixo hipotálamo-hipofisário. Os dentistas europeus costumam se proteger com máscara adequada, colocar exaustão para fora da sala, e fazerem drenagens freqüentes com queladores de mercúrio. A medicina ortomolecular, mais conhecida entre nós, tem abordado a questão da intoxicação pelo mercúrio ainda parcialmente, pois concentra a diagnose da intoxicação pelo mercúrio na análise do cabelo. Ora, o cabelo só é bom indicador nas intoxicações continuadas e de certo vulto. Pessoas que já retiraram o amálgama anos atrás continuam intoxicadas, e não costumam ter níveis tóxicos no cabelo. Ou seja, o mercúrio só vai para o cabelo, depois que "transbordou" dos tecidos de maior trofismo. Na maioria dos casos, a intoxicação é cumulativa, ocorrendo, principalmente, nos momentos de retirada, sem os devidos cuidados, da obturação. Diante desses dados, a melhor maneira de se avaliar quantitativamente a intoxicação por Mercúrio, Chumbo e Cadmo, é através do teste de provocação. Faz-se a medição do metal em urina de 24 horas, antes e depois da provocação com um quelador de metal pesado. Costumo usar como agente quelante/provocador o DMPS endovenoso ou intramuscular, mas se pode usar também o DMSA (oral), o EDTA (soro) e a d-Penicilamina. O ideal é não fazer agentes queladores sistêmicos com o paciente ainda portando obturações de amálgama. O mesmo deve ser dito para os agentes mobilizadores de mercúrio como a diluição homeopática (Merc sol.). Uma advertência particular deve ser feita para os colegas que usam a quelação por EDTA para problemas cardiocirculatórios. O EDTA além de formar com o mercúrio complexos tóxicos para o Rim, pode provocar, no paciente ainda com amálgama, uma perigosa mobilização de mercúrio. O tema mercúrio merece uma abordagem à parte que foge dos objetivos desse artigo, mas posso dar o meu testemunho do potencial de adoecimento e desequilíbrio representado por este metal pesado. O mercúrio é sem dúvida o principal responsável pelos quadros de alteração do SNA (disautonomia), com uma gama variada de sintomas como: taquicardia, hipo/hipertensão arterial, alteração de temperatura, alteração de motilidade gastrointestinal, etc. Ironicamente, os dentistas que se fiam no discurso da ADA, apresentam quase sempre níveis importantes de intoxicação, e é aconselhado que eles tomem cuidados a esse respeito. O próprio ambiente do consultório dentário já foi estudado e comprovado tratar-se de um ambiente poluído por mercúrio. 3. Eletrogalvanismo É a presença de corrente elétrica oriunda dos contatos entre os materiais dentários. Geralmente entre materiais dentários diferentes, mas pode também ocorrer com materiais idênticos. A corrente elétrica produzida gera o desgaste dos próprios materiais, e é conduzida pela saliva para os tecidos vizinhos, principalmente SNA, e daí para o SNC. O eletrogalvanismo bucal pode acarretar falta de concentração, perda de memória, insônia, problemas psicológicos, zumbido, vertigem, epilepsia, perda de audição, problemas oculares, etc. O diagnóstico de eletrogalvanismo pode ser feito por medição com um voltímetro ou amperímetro semelhante ao usado em eletroacupuntura de Voll. Mede-se a corrente em relação aos tecidos bucais e em entre os materiais. Consideramos valores significativos àqueles iguais ou maiores que 100 mv ou 3 a 5 miliAmp.. Na falta de um aparelho, podemos usar o teste muscular. Neste caso, pesquisamos o galvanismo vertical e o horizontal. No primeiro caso, pedimos ao paciente para fechar a boca e tocar levemente os dentes. Se o músculo indicador desligar o teste é positivo. No segundo, escolhemos um músculo desligado/fraco e passamos uma fita desmagnetizadora de cabeçote de toca-fita sobre a pele da face. Se o músculo ligar o teste é positivo. Muitos pacientes já experimentam melhoras passageiras depois do teste. Mas, o tratamento requer a intervenção do dentista e a substituição dos metais por resina polimerizável. 4. Disfunção Temporomandibular ou Dentoarticular O sugar/mastigar representa um mecanismo primário de sobrevivência. Todo mamífero começa seu desenvolvimento a partir da boca. No início, é através da boca que ele interage e se relaciona com o meio externo. Vindo depois os demais sentidos. Hoje em dia cresce o número de estudiosos a considerar que o desenvolvimento psiconeurobiológico do homem, tem como eixo central o desenvolvimento dos mecanismos do sugar/mastigar, e não o eixo do processo cognitivo cerebral clássico e da locomoção. Em termos estruturais podemos notar a importância biológica dessa região. Cerca de sete pares cranianos lhe dão suporte ao funcionamento. É evidente de que quanto mais complexa e estratégica é uma região, em termos neurofuncionais, maior é a oferta de vias neurais. No entanto, pelo lado do desequilíbrio, tal região assume um potencial significativo em relação ao poder de interferência junto ao SNC e SNA. Ou seja, os processos interferentes da boca têm maiores possibilidades de afetar os núcleos centrais de comando da bioinformação (cérebro médio), do que processos onde a via aferente passa por filtros como os gânglios paravertebrais e a medula. Além disso, e não por acaso, a boca se especializou em unidade funcional de forte expressão emocional. Não podemos mais abordar essa unidade sem ter claro que por trás de alterações estruturais se encontram quase sempre processos emocionais causais ou coadjuvantes. O principal processo a comprometer a função temporomandibular é chamado de problema oclusional ou má oclusão. A má oclusão ocorre geralmente por três grupos de problemas: 1. Perda de elementos dentários por cárie, doença periodontal, trauma ou desgaste por bruxismo; 2. ação do dentista através de restaurações com altura inadequadas; 3. Problema de desenvolvimento - emocional, dietético (alimentos processados, principalmente farinha e açúcar). O problema da má oclusão não fica restrito apenas a boca, como pensa a odontologia oficial, todo o organismo terá que se adaptar a esta situação. O crânio e a face se destorcem para facilitar a oclusão. Essa alteração por sua vez tensiona as meninges, em especial a dura mater e suas inserções cervical e sacrococcígea. A coluna vertebral e o quadril são forçados ao desalinhamento. Portanto, escoliose, dor lombar e lombossacra, sintomas cerebrais como depressão, perda de memória, insônia, fadiga, são quadros esperados. Numa abordagem que considera a integração de toda a rede de fáscias corporal, o problema oclusional, pode tensionar qualquer região do corpo e, por outro lado, qualquer região do corpo pode, quando alterada (eg. cicatriz, eletrogalvanismo, material), afetar a articulação temporomandibular. Conclusão A influência dos problemas da boca no todo orgânico há muito é reconhecida por médicos e dentistas Europeus, em especial na Alemanha. Nos EUA, os adeptos dessa linha se entitulam Holistic Dentist ou Biological Dentist. Aqui entre nós, essa percepção é ainda incipiente, e tem sido salientada mais pelos médicos que seguem a influência da medicina biológica, do que pelos dentistas. Seria um primeiro passo se, pelo menos, os médicos e dentistas que seguem a linha natural começassem a considerar o saber e a experiência já disponíveis nas suas abordagens. Esse artigo é uma contribuição nesse sentido. Bibliografia Pless R, Risher JF. Mercury, infant neurodevelopment, and vaccination. J Pediatr. Mercury, infant neurodevelopment, and vaccination. 2000 May;136(5):571-3. Offit PA. Preventing harm from thimerosal in vaccines. JAMA. 2000 Apr  WHO. Inorganic Mercury. Geneva, Switzerland: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety. 1991 Vol 118. Skare I, Engqvist A., Human exposure to mercury and silver released from dental amalgam restorations. Arch Environ Hlth 1994;49:384-394 World Health Organization. Environmental Health Criteria. 118, Inorganic Mercury (Friber I, ed) WHO Geneva 1991. Berry TC, Nicholson J, Torendle K.; Almost two centuries with amalgam. Where are we today? J Am Dent Assn 1994;120:394-395 Bjorkman L, Sandborgh-Englund G, Ekstrand J. Mercury in salvia and feces after removal of amalgam fillings. Toxicol Apply Pharmacol 1997;144:156-162. Vimy MJ, Lorscheider F; Intra-oral air mercury released from dental amalgam. J Dent Res 1985;64:10069-1071 Aronsson AM; Lind B, Nylander M, Nordberg M; Dental amalgam and mercury. Biol Metals 1989; 2:25-30 Hahn LJ, Kloiber R, Leininzer RW, Vimy MJ, Lorscheider FI; Whole-body imaging of the distribution of mercury released from dental fillings into monkey tissues. FASEB J 1990;4:3256-3260 Nierenberg DW, Nordgren RE, Chang MB, et al. Delayed cerebellar disease and death after accidental exposure to dimethylmercury. N Engl J Med. 1998;338(23): 1672-1676 Clarkson TW; Mercury - an element of mystery. N Engl J Med. 1990;323:1137-1139 Retrograde Axonal Transport of Mercury; Bjoern Arvidson Experimental Neurology 1987;98, 198-203 Handbuch der Amalgamvergifung, Max Daunderer, Ecomed Verlag, Muenchen(1996).. Pendergrass JC, Haley BE, Vimy MJ, et al. Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology. 1997;18(2):315-24. Hirsch F, Kuhn J, Ventura M, Vial MC, Fournie G, Druet P; Production of monoclonal antibodies. J Immunol 1986;136:3272-3276 Biagazzi M, Pierlguigi E; Autoimmunity and heavy metals. Lupus 1994;3:449-453. Nylander M, Frierg I, Lind B; Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J 1987;11:179-187 Gerhard I, Frick A, Monga B: Diagnosis of mercury body burden. Clin Lab 1997;43:637-647 Duhr E, Pendergrasss C, Kasarskis E, Slevin J Haley B; Mercury induces GTP-tubulin interactions in rat brain similar to those observed in Alzheimer''s disease. FASEB J 1991; 5:456. Siblered TL, Kienholz E. Evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in reduced nerve conduction velocity in multiple sclerosis patients. Journal of Orthomolecular Medicine 1997;12(3):169-172. Summers AO, Wireman J, Vimy MI, Lorscheider FI, Marshall B, Levy SB, et al; Mercury released from dental Asilver@ fillings provokes an increase in mercury and antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal floras of primates. Antimicrob Agents and Chemother 1993;37:825-834 Escheverria D, Hever N, Martin MD, Naleway CA, Woods JS Bittner AC; Behavioral effects of low level exposure to mercury among dentists. Neurotxicol Teratol 1995;17:161-168 Ngim CH: Chronic neurobiological effects of elemental mercury in dentists. Br J Indust Med 1992;49:782-790 Siblerud RL; The relationship between mercury from dental amalgam and mental health. Am J Psychotherapy 1989;18:575-587. Frustaci A, Magnavita N, Chimenti C, et. al; Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiology 1999;33:1578-83. Eley BM The future of dental amalgam: A review of the literature. Part 2: Mercury exposure in dental practice. Br Dent J 1997;182(8):293-7. Torres-Alanis O, Garza-Ocanas L, Pineyro-Lopez A. Evaluation of urinary mercury excretion after administration of 2,3-dimercapto-1-propane sulfonic acid to occupationally exposed men. J Toxicol Clin Toxicol 1995;33(6):717-720 Aaseth J, Jacobsen D, Andersen O, Wickstrom E. Treatment of mercury and lead poisonings with dimercaptosuccinic acid and sodium dimercaptopropanesulfonate. 1995;120(3):853-854 Aposhian HV, Maiorino RM, Rivera M, et al Human studies with the chelating agents, DMPS and DMSA. J Toxicol Clin Toxicol 1992;30(4):505-528 Aposhian HV, Aposhia MM. Meso-2,3 dimercaptosuccinic acid: chemical, pharmacological and toxicological properties of an orally effective metal chelating agent. Annu Rev Toxicol 1990;30:279-306 Lorscheider FL, Vimy MJ. Evaluation of the saftey issue of mercury release from dental fillings. FASEB J 1993;7:432-1433 Aposhian VK: Mobilization of Mercury and Arsenic in Humans by Sodium 2,3 Dimercapto-1-propane Sulfonate (DMPS). Environ Health Perspect 1998;106(Suppl 4):1017-1025 Crinnion WJ. Environmental medicine, part three: long-term effects of chronic low-dose mercury exposure Altern Med Rev 2000 Jun;5(3):209-23 Kidd RF Results of dental amalgam removal and mercury detoxification using DMPS and neural therapy. Altern Ther Health Med 2000 Jul;6(4):49-55  Gerhard I; Runnebaum B: Schadstoffe und Fertiliatatsstorungen Schwermetalle und Mineralstoffe. Geburtshilfe Frauenheillkd 1992;52:383-396, 509-515 Gonzalez-Ramirez D, Maiorino RM, Zuniga-Charles M, et al Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate challenge test for mercury in humans: II. Urinary mercury, porphyrins and neurobehavioral changes of dental workers in Monterrey, Mexico. J Pharmacol Exp Ther 1995;272(1):264-274 M. Tsezos: Biosorption of Radioactive Species, in: Biosorption of Heavy Metals, pp 45-50 editied by B.Volesky, CRC Press(1990) Klinghardt, D: Amalgam/Mercury Detox as a Treatment for Chronic Viral, Bacterial, and Fungal Illnesses Explore! Volume 1997;8, No 3  Klinghardt, D: Neural Therapy Course A. American Academy of Neural Therapy. Seattle, 1993 Omura Y, Beckman SL Role of mercury (Hg) in resistant infections & effective treatment of Chlamydia trachomatis and Herpes family viral infections (and potential treatment for cancer) by removing localized Hg deposits with Chinese parsley and delivering effective antibiotics using various drug uptake enhancement methods. Acupunct Electrother Res. 1995;20(3-4): 195-229. http://www.arzt.com.br/artigos/viver-e-morrer-pela-boca

Distúrbios do Cérebro e dos Nervos

Distúrbios da Estimulação Muscular Distúrbios da Junção Neuromuscular Miastenia Grave Outros Distúrbios da Junção Neuromuscular Distúrbios dos Plexos Síndromes da Saída Torácica		Neuropatia Periférica Mononeuropatia Polineuropatia Síndrome de Guillain-Barré Neuropatias Hereditárias Atrofias Musculares Espinhais

O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Fazem parte do sistema nervoso periférico os nervos cranianos que conectam a cabeça e a face diretamente ao cérebro, os nervos que conectam os olhos e o nariz ao cérebro e todos os nervos que conectam a medula espinhal ao restante do corpo. O cérebro comunica-se com a maior parte do corpo através dos 31 pares de nervos espinhais que emergem da medula espinhal. Cada par de nervos espinhais inclui um nervo na parte anterior da medula espinhal, o qual transmite informações do cérebro aos músculos, e um nervo na parte posterior da medula, o qual transmite informações sensitivas ao cérebro. Os nervos espinhais conectam-se entre si através de plexos localizados no pescoço, no ombro e na pelve e, em seguida, dividem-se novamente para inervar as partes mais distantes do corpo.

Os nervos periféricos são na realidade feixes de fibras nervosas. Alguns são muito pequenos (com diâmetros inferiores a 0,4 mm) e outros são mais grossos (com diâmetros de até 6 mm). As fibras mais grossas transportam mensagens que ativam os músculos (fibras nervosas motoras) e a sensibilidade táctil e da posição (fibras nervosas sensitivas). As fibras nervosas sensitivas menores transmitem a sensibilidade à dor e à temperatura e controlam as funções automáticas do organismo, como a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a temperatura (sistema nervoso autônomo). As células de Schwann envolvem cada uma das fibras nervosas e formam muitas camadas de um isolante gorduroso denominadas conhecidas como bainha de mielina. A disfunção dos nervos periféricos pode ser devida a lesões das fibras nervosos, do corpo da célula nervosa, das células de Schwann ou da bainha de mielina.

Quando ocorre uma lesão da bainha de mielina que ocasiona a perda dessa substância (desmielinização), os nervos não conseguem mais transmitir os impulsos normalmente. Entretanto, a bainha de mielina pode regenerar-se rapidamente, permitindo a recuperação completa da função nervosa. Ao contrário da bainha de mielina, a reparação e o novo crescimento de uma célula nervosa lesada ocorrem muito lentamente ou nem chegam a ocorrer. Algumas vezes, o crescimento pode ocorrer em direção errônea, produzindo conexões nervosas anormais. Por exemplo, um nervo pode conectarse a um músculo errado, causando contração e espasticidade, ou um nervo sensitivo pode crescer anormalmente, fazendo com que o indivíduo não reconheça o local onde ele está sendo tocado ou de onde a dor é originária.

Circuito Músculo-Cérebro

Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.

1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.
3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. 4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.
5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.
6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.
7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. 8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.
9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.
10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.
11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.
12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.

Distúrbios da Estimulação Muscular

A via nervosa do cérebro aos músculos é complexa e uma disfunção em qualquer ponto ao longo desse trajeto pode acarretar problemas musculares e do movimento. Mesmo sendo normal, sem uma estimulação adequada dos nervos, o músculo enfraquece, atrofia e pode paralisar por completo. Os distúrbios musculares causados pela disfunção nervosa incluem a esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), a atrofia muscular progressiva, a paralisia bulbar progressiva, a esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Em cerca de 10% dos casos, parece existir uma tendência hereditária. Esses distúrbios apresentam semelhanças: em todos, os nervos espinhais ou cranianos que estimulam a ação muscular (nervos motores) apresentam uma deterioração progressiva que causa fraqueza muscular e, finalmente, pode levar à paralisia. Contudo, cada alteração afeta uma parte distinta do sistema nervoso e um grupo muscular diferente e, por essa razão, cada um desses distúrbios afeta mais uma determinada parte do corpo. Eles são mais freqüentes em homens que em mulheres. Os sintomas comumente iniciam entre os 50 e 60 anos de idade.

Sintomas

A esclerose lateral amiotrófica é uma doença progressiva que inicia com fraqueza das mãos e, com menor freqüência, dos pés. A fraqueza pode afetar mais um lado do corpo que o outro e, geralmente, avança de modo ascendente ao longo de um membro superior ou inferior. As câimbras também são comuns e podem preceder a fraqueza. No decorrer do tempo, além da fraqueza progressiva, o indivíduo pode apresentar espasticidade. Os músculos tornam-se rígidos, ocorrem espasmos e podem ocorrer tremores. Os músculos da fala e da deglutição podem enfraquecer, levando à dificuldade de articulação das palavras (disartria) e de deglutição (disfagia). Finalmente, a doença pode afetar o diafragma, produzindo alterações respiratórias. Alguns indivíduos podem necessitar um aparelho respirador. A esclerose lateral amiotrófica sempre é progressiva, embora a velocidade de progressão possa variar. Aproximadamente 50% dos indivíduos afetados morrem nos três anos que sucedem o surgimento dos primeiros sintomas; 10% deles sobrevivem por dez anos ou mais e, raramente, um indivíduo com esclerose lateral amiotrófica sobrevive até 30 anos.

A atrofia muscular progressiva é similar à esclerose lateral amiotrófica, mas apresenta uma evolução mais lenta, não causa espasticidade e a fraqueza muscular é menos intensa. Os sintomas iniciais podem consistir em contrações involuntárias ou pequenos abalos das fibras musculares. Muitos indivíduos com esse distúrbio sobrevivem por 25 anos ou mais. Na paralisia bulbar progressiva, os nervos que controlam os músculos da mastigação, da deglutição e da fala são afetados, de modo que essas funções tornam-se cada vez mais difíceis. Também podem ocorrer respostas emocionais estranhas, com alternâncias súbitas de estados de alegria com estados de tristeza sem razão aparente. As explosões emocionais inadequadas são comuns. A dificuldade de deglutição freqüentemente acarreta aspiração de alimentos ou de saliva para o interior dos pulmões. Normalmente, a morte ocorre de um a três anos após o início do distúrbio e, freqüentemente, ela é devida a uma pneumonia. A esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva são variantes raras e de evolução lenta da esclerose lateral amiotrófica. A esclerose lateral primária afeta principalmente os membros superiores e inferiores e a paralisia pseudobulbar progressiva afeta os músculos faciais, mandibulares e da garganta. Em ambos, a rigidez muscular grave acompanha a fraqueza muscular. O indivíduo não apresenta atrofia ou contrações musculares. Habitualmente, a incapacidade desenvolve-se ao longo de vários anos.

Diagnóstico

O médico suspeita da existência de um desses distúrbios quando um adulto apresenta fraqueza muscular progressiva sem perda da sensibilidade. Exames e testes ajudam a descartar outras causas de fraqueza. A eletromiografia, que mensura a atividade elétrica muscular, pode ajudar a determinar se o problema está localizado nos nervos ou nos músculos. No entanto, os exames laboratoriais não conseguem determinar qual das doenças nervosas possíveis é responsável pelo problema. O médico estabelece o diagnóstico levando em consideração as partes do corpo que estão afetadas, quando o distúrbio começou, quais foram os sintomas iniciais e como se modificaram no decorrer do tempo.

Tratamento

Não existe um tratamento específico nem se conhece uma cura para esses distúrbios. A fisioterapia pode ser útil para manter o tônus muscular e prevenir a rigidez muscular (contraturas). Os indivíduos com dificuldade de deglutição devem ser alimentados com muito cuidado para evitar que eles engasguem; alguns devem ser alimentados através de um tubo de gastrostomia (um tubo inserido através da parede abdominal até o estômago). O baclofeno, uma droga que reduz os espasmos musculares, alivia algumas vezes as câimbras musculares. Outros medicamentos podem reduzir as câimbras e a produção de saliva. Pesquisadores vêm realizando experiências com determinadas substâncias que promovem o crescimento de nervos (fatores neurotróficos). Até o momento, os estudos clínicos não conseguiram demonstrar sua eficácia.

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Distúrbios da Junção Neuromuscular

Os nervos comunicam-se com os músculos na junção neuromuscular. Quando um nervo estimula um músculo na junção neuromuscular, o músculo contrai. Os distúrbios da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, a síndrome de Eaton-Lambert e o botulismo.

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Miastenia Grave

A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.

Sintomas

A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia grave, os músculos dos olhos são os primeiros a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns. Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é potencialmente letal.

Diagnóstico

O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença de um timoma.

Tratamento

O tratamento medicamentoso pode ser realizado com medicamentos orais que aumentam o nível de acetilcolina (p.ex., piridostigmina ou neostigmina). O médico pode aumentar a dose durante as crises em que os sintomas pioram. Existem cápsulas de ação prolongada que podem ser utilizadas à noite para auxiliar os indivíduos que despertam pela manhã com fraqueza intensa ou que apresentam dificuldade de deglutição. Outros medicamentos podem ser necessários para combater as cólicas abdominais e a diarréia, freqüentemente causadas pela piridostigmina e pela neostigmina. Se a dose de um medicamento provedora de acetilcolina for muito alta, o próprio medicamento poderá causar uma fraqueza, tornando difícil para o médico distingui-la da miastenia. Além disso, esses medicamenos podem perder seus efeitos com o uso prolongado e, por essa razão, o médico deve ajustar a dose. A piora da fraqueza ou a redução da eficácia da droga exige a avaliação de um médico com experiência no tratamento da miastenia grave.

Para os indivíduos que não respondem totalmente à piridostigmina ou à neostigmina, o médico pode prescrever costicosteróides (p.ex., prednisona) ou a azatioprina. Os corticosteróides podem produzir uma melhoria em poucos meses. Os programas terapêuticos atuais utilizam os corticosteróides em dias alternados para suprimir a resposta imune. A azatioprina, uma droga que ajuda a suprimir a produção de anticorpos, também revelou ser benéfica em alguns casos. Se não for observada uma melhora com o tratamento medicamentoso, ou se o indivíduo apresentar uma crise miastênica, a plasmaférese pode ser tentada. A plasmaférese é um procedimento caro através do qual são extraídas as substâncias tóxicas presentes no sangue (neste caso, o anticorpo anormal). A remoção cirúrgica do timo é útil para aproximadamente 80% dos indivíduos com miastenia grave generalizada.

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Outros Distúrbios da Junção Neuromuscular

A síndrome de Eaton-Lambert é similar à miastenia grave, pois ela também é uma doença autoimune que produz fraqueza. Contudo, a síndrome de Eaton-Lambert é causada pela liberação inadequada de acetilcolina e não por anticorpos anormais contra os receptores da acetilcolina. A síndrome de Eaton-Lambert pode aparecer esporadicamente, mas, geralmente, é um efeito colateral de alguns tipos de câncer, em especial do câncer de pulmão. O botulismo é um distúrbio causado pela ingestão de alimentos que contêm uma substância tóxica produzida pela bactéria Clostridium botulinum. A substância tóxica paralisa os músculos através da inibição da liberação de acetilcolina dos nervos. A junção neuromuscular pode ser afetada por causa de muitos medicamentos, de determinados inseticidas (organofosforados) e de gases nervosos utilizados na guerra química. Algumas dessas substâncias impedem a decomposição natural da acetilcolina após o impulso nervoso ter sido transmitido ao músculo. Doses muito elevadas de alguns antibióticos podem causar fraqueza através de um mecanismo similar.

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Distúrbios dos Plexos

Um plexo distribui os nervos de forma semelhante ao que faz uma caixa de conexões elétricas que distribui os cabos elétricos a diferentes partes da casa. As lesões nervosas nos plexos principais, os quais são como as caixas de conexão do sistema nervoso, causam problemas nos membros superiores ou inferiores inervados por esses nervos. Os principais plexos do corpo são o plexo braquial, localizado no pescoço e que distribui os nervos para ambos os membros superiores, e o plexo lombossacro, localizado na região lombar e que distribui os nervos para a pelve e para os membros inferiores.

Causas

Freqüentemente, a lesão de um plexo é devida à produção de anticorpos pelo organismo, os quais atacam seus próprios tecidos (reação autoimune). Uma reação desse tipo pode ser a responsável pela neurite braquial aguda, uma disfunção repentina do plexo braquial. Entretanto, um plexo é mais freqüentemente comprometido por uma lesão física ou por um câncer. Um acidente com estiramento do membro superior ou com flexão acentuada do braço ao nível da articulação do ombro pode lesar o plexo braquial. Similarmente, uma queda pode lesar o plexo lombossacro. O crescimento de um câncer na porção superior do pulmão pode invadir e destruir o plexo braquial e um câncer de intestino, da bexiga ou da próstata pode invadir o plexo lombossacro.

Sintomas e Diagnóstico

Uma disfunção do plexo braquial causa dor e fraqueza do membro superior. A fraqueza pode afetar apenas uma parte do membro superior, como o antebraço ou o bíceps braquial, ou o membro inteiro. Quando a causa é um distúrbio autoimune, o membro superior perde a força no decorrer de um dia a uma semana e a recuperação da força ocorre lentamente, ao longo de alguns meses. A recuperação de uma lesão também tende a ocorrer lentamente, ao longo de vários meses, embora algumas lesões graves possam causar uma fraqueza permanente. A disfunção do plexo lombossacro causa dor na região lombar e no membro inferior e produz fraqueza de uma parte do membro inferior ou de todo o membro. A fraqueza pode ser limitada aos movimentos do pé ou da panturrilha ou pode chegar a causar paralisia total do membro inferior. A recuperação depende da causa. A lesão de um plexo causada por uma doença auto-imune pode desaparecer lentamente, ao longo de vários meses. De acordo com a combinação dos distúrbios motores e sensitivos, o médico determina o comprometimento de um plexo e, através de sua localização, qual é o plexo afetado. A eletromiografia e estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o problema.A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) pode determinar se o distúrbio do plexo é devido à presença de um câncer ou de um outro tumor.

Caixas da Junção Nervosa: Os Plexos

Muito semelhante a uma caixa de ligação elétrica de uma casa, um plexo nervoso é uma rede de nervos entrelaçados. Quatro plexos nervosos estão localizados no tronco. O plexo cervical fornece conexões nervosas para a cabeça, o pescoço e o ombro; o plexo braquial, para o tronco, o ombro, o braço, o antebraço e a mão; o plexo lombar, para as costas, o abdômen, a virilha, a coxa, o joelho e a perna; e o plexo sacro, para a pelve, as nádegas, a genitália, a coxa, a perna e o pé. Como os plexos lombar e sacro estão interconectados, eles são algumas vezes denominados plexo lombossacro. Os nervos intercostais estão localizados entre as costelas.

Tratamento

O tratamento depende da causa do distúrbio do plexo. Um câncer localizado próximo do plexo pode ser tratado com radioterapia ou quimioterapia. Ocasionalmente, um tumor ou um hematoma que esteja lesando o plexo deve ser removido cirurgicamente. Algumas vezes, apesar de sua eficácia não ter sido demonstrada, o médico prescreve corticosteróides para a neurite braquial aguda e para outros distúrbios do plexo de causa supostamente auto-imune. Quando a causa é uma lesão física, a conduta é expectante, permitindo um tempo para que a cura ocorra.

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Síndromes da Saída Torácica

Igual a todos os tecidos vivos, a medula espinhal exige um suprimento constante de sangue oxigenado. O fluxo sangüíneo inadequado à medula espinhal é raro, pois o seu suprimento sangüíneo é rico. No entanto, um tumor, uma ruptura de disco intervertebral ou outra causa menos comum podem comprimir as artérias e veias e bloquear a circulação sangüínea. Em raras ocasiões, o suprimento sangüíneo é bloqueado pela aterosclerose ou por um coágulo sangüíneo. O segmento torácico superior (do peito) é mais vulnerável a uma interrupção do suprimento sangüíneo.

As síndromes da saída torácica são um conjunto de distúrbios mal definidos que se caracterizam pela dor e sensações incomuns (parestesias) nas mãos, no pescoço, nos ombros ou nos membros superiores.

Causas

As síndromes da saída torácica são mais comuns em mulheres que em homens e afetam normalmente os indivíduos entre os 35 e os 55 anos de idade. As várias causas desses distúrbios são pouco conhecidas, mas podem ter sua origem na saída torácica, a passagem existente na parte superior da caixa torácica (base do pescoço), que permite a passagem do esôfago, dos principais vasos sangüíneos, da traquéia e de outras estruturas. Como essa via de passagem encontra- se repleta de órgãos e estruturas, podem ocorrer problemas quando os vasos sangüíneos ou os nervos que se dirigem ao membro superior são comprimidos entre uma costela e a musculatura suprajacente.

Sintomas e Diagnóstico

As mãos, os membros superiores e os ombros podem edemaciar ou apresentar uma coloração azulada devido à falta de oxigenação (condição denominada cianose). Nenhum exame pode identificar especificamente a síndrome da saída torácica. Conseqüentemente, o médico deve basear- se nas informações obtidas através da história clínica, do exame físico e de vários exames. Dois testes podem ser úteis para o médico determinar se o estreitamento da saída torácica é o responsável pela interrupção do fluxo sangüíneo ao membro inferior durante determinados movimentos. O teste de Adson é realizado com o objetivo de determinar se o pulso radial diminui ou desaparece quando o indivíduo inspira profundamente e mantém a respiração, ao mesmo tempo que ele realiza uma extensão forçada do pescoço para trás e roda a cabeça em direção ao lado não afetado. O teste de Allen, consiste no desaparecimento do pulso quando da elevação do membro superior e de sua rotação com a cabeça voltada para o lado não afetado. Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar sons anormais, os quais indicam um fluxo sangüíneo anormal na artéria afetada. A angiografia (radiografias obtidas após a injeção de um contraste especial na corrente sangüínea) pode revelar uma anomalia do fluxo sangüíneo do membro superior. Entretanto, nenhum desses achados é uma prova irrefutável de que existe uma síndrome da saída torácica e, por outro lado, a ausência desses achados também não descarta essa possibilidade.

Tratamento

Quase todos os indivíduos com síndrome da saída torácica melhoram com a fisioterapia e exercícios. A cirurgia pode ser necessária para aqueles poucos indivíduos que apresentam uma anormalidade evidente, como a presença de uma pequena costela extra no pescoço (costela cervical) que está comprimindo uma artéria. No entanto, a maioria dos médicos tenta evitar a cirurgia por causa da dificuldade de se estabelecer um diagnóstico definitivo e porque os sintomas freqüentemente persistem após a cirurgia.

Quando o Pé Está Adormecido

O pé adormece quando o nervo que o inerva é comprimido. A compressão interfere na circulação sangüínea do nervo e este emite sinais anormais (formigamento), denominados parestesias. O movimento do pé alivia a compressão e restaura a circulação sangüínea. Conseqüentemente, o nervo recupera sua função e as parestesias desaparecem.

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Neuropatia Periférica

A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma disfunção dos nervos periféricos. A neuropatia periférica pode alterar a sensibilidade, a atividade muscular ou a função dos órgãos internos. Os sintomas podem ocorrer isoladamente ou em combinação. Por exemplo, os músculos inervados por um nervo lesado podem enfraquecer e atrofiar. Pode ocorrer dor, dormência, formigamento, edema e hiperemia (rubor) em várias partes do corpo. Os efeitos podem ocorrer após uma lesão de um único nervo (mononeuropatia), de dois ou mais nervos (mononeuropatia múltipla) ou de muitos nervos por todo o corpo simultaneamente (polineuropatia).

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Mononeuropatia

Uma mononeuropatia ocorre quando um único nervo periférico é lesado. O traumatismo é a causa mais comum de uma mononeuropatia. Freqüentemente, a lesão é causada pela pressão prolongada sobre um nervo superficial em locais onde existem proeminências ósseas como o cotovelo, o ombro, o punho ou o joelho. A compressão durante o sono profundo pode ser suficientemente prolongada para lesar um nervo – especialmente nos indivíduos que se encontram anestesiados ou bêbados, nos indivíduos idosos confinados ao leito e naqueles que são incapazes de se mover ou de virar devido à paralisia. Um aparelho gessado mal feito, o uso inadequado de muletas e períodos prolongados em posições forçadas (p.ex., durante a prática da jardinagem ou durante um jogo de cartas em que os cotovelos repousam sobre a mesa) são causas menos comuns de compressão.

Os nervos também podem ser lesados durante atividades muito intensas, em um acidente, pela exposição prolongada ao frio ou ao calor ou pela radioterapia utilizada no tratamento do câncer. As infecções podem causar uma mononeuropatia quando acarretam a destruição de um nervo. Em alguns países, a hanseníase (lepra) é às vezes uma causa de neuropatia. Certos nervos periféricos são lesados mais freqüentemente que outros por causa de sua localização mais vulnerável. Isto é verdadeiro para o nervo mediano no punho (cujo comprometimento resulta na síndrome do túnel do carpo), para o nervo ulnar no cotovelo, para o nervo radial no braço e para o nervo fibular na panturrilha.

Síndrome do túnel do carpo: A síndrome do túnel do carpo é decorrente da compressão do nervo mediano, que passa pelo punho e inerva a face palmar da mão. Essa compressão produz sensações estranhas: dormência, formigamento e dor nos três primeiros dedos da face palmar da mão. Ocasionalmente, ela também causa dor e parestesia (uma sensação de queimação ou formigamento) no braço e no ombro. A dor pode ser mais intensa durante o sono por causa do posicionamento da mão. Ao longo do tempo, os músculos da face palmar podem enfraquecer e atrofiar. A síndrome do túnel do carpo é comum – especialmente em mulheres – e pode afetar uma ou ambas as mãos. Os indivíduos cuja atividade exige movimentos vigorosos e repetidos com o punho estendido (p.ex., uso de uma chave de fenda) são particularmente suscetíveis.

O uso prolongado de teclados de computador também tem sido considerado causador da síndrome do túnel do carpo. As gestantes e os indivíduos diabéticos ou com hipoatividade da tireóide apresentam maior risco de apresentar essa síndrome. O melhor tratamento para essa síndrome é a interrupção de todas as atividades que exijam uma hiperextensão do punho ou que exerçam uma maior pressão sobre o nervo mediano. As talas imobilizadoras de punho e medidas específicas (p.ex., ajuste do ângulo do teclado do computador) podem ser úteis. Ocasionalmente, as injeções de corticosteróides no nervo provêem um alívio temporário. Se a dor for muito intensa ou se ocorrer fraqueza ou atrofia muscular, a cirurgia será a melhor maneira para eliminar a pressão sobre o nervo. Esse procedimento consiste na liberação das faixas de tecido fibroso que estão comprimindo o nervo mediano. Antes da cirurgia, o médico pode realizar exames da velocidade da condução nervosa para confirmar que se trata realmente da síndrome do túnel do carpo.

Paralisia do nervo ulnar: O nervo ulnar passa próximo da superfície cutânea no cotovelo e é facilmente lesado quando é adotada uma posição repetida de apoio sobre os cotovelos ou, algumas vezes, quando ocorre um crescimento ósseo anormal nessa área. O resultado é uma paralisia do nervo ulnar, sensações estranhas e fraqueza da mão. A paralisia crônica e grave do nervo ulnar pode acarretar atrofia muscular e uma deformidade da mão (mão em garra). Estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o nervo lesado. Como a intervenção cirúrgica freqüentemente não produz bons resultados, o distúrbio normalmente é tratado com fisioterapia e evitando-se a pressão sobre o cotovelo. Paralisia do nervo radial: A compressão prolongada do nervo radial, localizado ao longo da face inferior do úmero (osso do braço), pode acarretar a sua paralisia. Algumas vezes, o distúrbio é denominado “paralisia da noite de sábado”, pois ele é comum em indivíduos que bebem excessivamente e, em seguida, dormem profundamente com o membro superior pendente sobre o encosto da cadeira ou sob a cabeça. A lesão nervosa produz fraqueza do punho e dos dedos da mão e, por essa razão, o punho pode permanecer em uma posição pendente e flexionada e com os dedos também flexionados (punho caído). Ocasionalmente, o dorso da mão pode perder a sensibilidade. Normalmente, a paralisia do nervo radial melhora assim que a pressão é aliviada.

Paralisia do nervo fibular: A compressão do nervo fibular, o qual apresenta um trajeto próximo à superfície cutânea das pregas suaves da porção superior da panturrilha, na face posterior do joelho, pode acarretar a sua paralisia. Esse distúrbio produz fraqueza dos músculos que elevam o pé, causando o defeito conhecido como pé caído (pé em gota). É mais comum em indivíduos magros ou que se encontram confinados ao leito, naqueles que utilizam cadeiras de rodas mal ajustadas ou naqueles que habitualmente mantêm as pernas cruzadas durante períodos prolongados.

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Polineuropatia

A polineuropatia é a disfunção simultânea de muitos nervos periféricos em todo o corpo.

Causas

A polineuropatia possui muitas causas diferentes. Uma infecção pode causar polineuropatia, algumas vezes devida a uma toxina produzida por algumas bactérias (como na difteria) ou a uma reação auto-imune (como na síndrome de Guillain- Barré). Substâncias tóxicas podem lesar nervos periféricos e causar uma polineuropatia ou, mais raramente, uma mononeuropatia. Um câncer pode causar uma polineuropatia invadindo ou comprimindo diretamente os nervos ou através da produção de substâncias tóxicas. As deficiências nutricionais e os distúrbios metabólicos podem causar polineuropatia. Por exemplo, a deficiência de vitamina B afeta os nervos periféricos de todo o corpo. No entanto, as neuropatias relacionadas a deficiências nutricionais são incomuns nos Estados Unidos. Os distúrbios que podem causar uma polineuropatia crônica incluem o diabetes, a insuficiência renal e a desnutrição grave. A polineuropatia crônica tende a evoluir lentamente, freqüentemente ao longo de meses ou anos, e, normalmente se inicia nos pés ou, algumas vezes, nas mãos. O mau controle da glicemia (concentração de açúcar no sangue) no diabetes produz várias formas de polineuropatia. A forma mais comum de neuropatia diabética, a polineuropatia distal, produz uma sensação de formigamento ou queimação dolorosa nas mãos e nos pés. O diabetes também pode causar mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla, que acarreta fraqueza, tipicamente de um olho e dos músculos da coxa.

Sintomas

O formigamento, a dormência, dor tipo queimação e incapacidade de sentir vibrações ou a posição dos mebros superiores, dos membros inferiores e das articulações são sintomas proeminentes da polineuropatia crônica. Freqüentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada pela palpação da área sensível ou por alterações da temperatura. Como eles não conseguem perceber a temperatura e a dor, os indivíduos com polineuropatia crônica freqüentemente se queimam e apresentam feridas abertas (úlceras cutâneas) devido à pressão prolongada ou a outras lesões. Sem a dor como sinal de alarme, as articulações estão sujeitas a lesões lesões (articulações de Charcot). A incapacidade de perceber a posição das articulações acarreta uma instabilidade na marcha ou inclusive na posição em pé. Finalmente, os músculos podem enfraquecer e atrofiar. Muitos indivíduos com neuropatia periférica também apresentam anomalias do sistema nervoso autônomo, o qual controla funções automáticas no corpo (p.ex., batimentos cardíacos, função intestinal, controle da bexiga e da pressão arterial). Quando a neuropatia periférica afeta os nervos autônomos, os efeitos típicos são a diarréia ou a constipação, a incapacidade de controlar a função intestinal ou vesical (da bexiga), a impotência sexual e a hipotensão ou a hipertensão arterial, em particular a hipotensão arterial ao assumir a posição ortostática (em pé). A pele pode tornar-se mais pálida e seca e a sudorese pode ser excessiva.

Substâncias que Podem Causar Lesão Nervosa

Medicamentos antiinfecciosos • Emetina • Clorobutanol • Sulfonamidas • Nitrofurantoína  Medicamentos anticâncer • Alcalóides da vinca  Medicamentos anticonvulsivos • Fenitoína  Tóxicos industriais • Metais pesados (como o chumbo ou o mercúrio) • Monóxido de carbono • Triortocresilfosfato • Ortodinitrofenol • Muitos solventes  Sedativos • Hexobarbital • Barbital

Diagnóstico

O médico reconhece facilmente a polineuropatia crônica pelos seus sintomas. O exame físico e exames especiais como a eletromiografia e os exames da velocidade da condução nervosa podem fornecer informações adicionais. Entretanto, o diagnóstico da polineuropaia é somente o início. A seguir, a sua causa deve ser investigada. Se a causa for um distúrbio metabólico e não uma lesão física, os exames de sangue podem revelar o problema subjacente. Por exemplo, os exames de sangue podem revelar uma anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) ou uma intoxicação por chumbo. A hiperglicemia (concentração elevada de açúcar no sangue) indica um diabetes mal controlado e o aumento da concentração de creatinina sugere uma insuficiência renal. Os exames de urina podem revelar uma intoxicação por metais pesados ou um mieloma múltiplo. Os exames da função tireoidiana ou uma dosagem dos níveis de vitamina B podem ser adequados em alguns indivíduos. A necessidade de uma biópsia do nervo é infreqüente.

Tratamento e Prognóstico

Tanto o tratamento quanto a evolução final da polineuropatia crônica dependem de sua causa. Se a neuropatia for devida ao diabetes, o controle rigoroso da glicemia pode deter a progressão do processo e melhorar os sintomas. No entanto, a recuperação é lenta. O tratamento do mieloma múltiplo e da insuficiência renal também pode acelerar a recuperação. Os indivíduos com comprometimento nervoso devido a uma lesão ou compressão podem necessitar de um tratamento cirúrgico. Algumas vezes, a fisioterapia reduz a intensidade da fraqueza ou dos espasmos musculares.

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Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (polineurite ascendente aguda) é uma forma de polineuropatia aguda caracterizada pela fraqueza muscular que piora rapidamente e, algumas vezes, leva à paralisia. A causa provável dessa síndrome é uma reação auto-imune – o sistema imune do organismo ataca a bainha de mielina. Em cerca de 80% dos casos, os sintomas começam cerca de cinco dias a três semanas após uma infecção leve, uma cirurgia ou uma vacinação.

Sintomas

Normalmente, a síndrome de Guillain-Barré começa com fraqueza, formigamento e perda da sensibilidade nos dois membros inferiores e, em seguida, afeta os membros superiores. A fraqueza é o sintoma principal. Em 90% dos casos, a fraqueza é mais acentuada nas duas ou três primeiras semanas. Em 5% a 10%, os músculos respiratórios tornam-se tão fracos que é necessária a utilização de um respirador artificial. Aproximadamente 10% dos indivíduos com a síndrome necessitam ser alimentados pela via intravenosa ou através de um tubo de gastrostomia, pois os músculos faciais e da deglutição tornam-se fracos. Se a doença for muito grave, a pressão arterial pode oscilar ou o indivíduo pode apresentar uma alteração do ritmo cardíaco ou outras disfunções do sistema nervoso autônomo. Uma forma da síndrome de Guillain-Barré produz um conjunto inusual de sintomas: paralisia dos movimenos oculares, marcha difícil e desaparecimento dos reflexos normais. De modo geral, aproximadamente 5% dos indivíduos com síndrome de Guillain- Barré morrem em conseqüência da doença.

Diagnóstico

Como não existe um exame laboratorial que diagnostique especificamente a síndrome de Guillain-Barré, os médicos devem identificar a doença a partir da sintomatologia. A análise do líquido cefalorraquidiano coletado através de uma punção lombar, a eletromiografia, os estudos da condução nervosa e os exames de sangue são procedimentos realizados principalmente para se descartar outras causas possíveis de fraqueza profunda.

Tratamento

A síndrome de Guillain-Barré é uma doença muito grave que exige hospitalização imediata já que pode piorar rapidamente. O estabelecimento do diagnóstico é de suma importância porque quanto mais precocemente for instituído o tratamento adequado, maiores serão as chances de um bom resultado. Os pacientes são rigorosamente controlados para que, quando necessário, seja instituída a respiração assistida. Para prevenir as úlceras de decúbito e as lesões, os enfermeiros devem instituir medidas de prevenção providenciando um colchão macio e mudando o paciente de posição a cada duas horas. A fisioterapia é importante para evitar a contratura muscular e para preservar a função articular e muscular. Uma vez estabelecido o diagnóstico, o tratamento de eleição é a plasmaférese, na qual as substâncias tóxicas são filtradas do sangue, ou a infusão de imunoglobulinas. O uso de corticosteróides não é mais recomendado porque a sua eficácia não foi comprovada e porque, na realidade, eles podem agravar a evolução do quadro. Os indivíduos com a síndrome de Guillain- Barré podem melhorar espontaneamente, mas a convalescença sem tratamento pode prolongar- se muito. Os indivíduos que são tratados precocemente podem apresentar uma melhora muito rápida (em questão de dias ou semanas). Caso contrário, a recuperação pode levar meses, apesar da maioria recuperar-se quase completamente. Aproximadamente 30% (e uma porcentagem ainda maior de crianças com a doença) apresentam uma fraqueza residual após 3 anos. Após a melhora inicial, cerca de 10% dos indivíduos apresentam recidiva do quadro e desenvolvem a polineuropatia recidivante crônica. As imunoglobulinas e os corticosteróides podem ser úteis nessa forma da síndrome de Guillain-Barré. A plasmaférese e os medicamentos imunossupressores também podem ser eficazes.

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Neuropatias Hereditárias

As neuropatias hereditárias são distúrbios do sistema nervoso transmitidas geneticamente dos pais para os filhos. As três categorias principais desses distúrbios são as neuropatias motoras hereditárias, que afetam apenas os nervos motores; as neuropatias sensitivas hereditárias, que afetam apenas os nervos sensitivos; e as neuropatias sensitivomotoras hereditárias, que afetam tanto os nervos sensitivos quanto os motores. Nenhuma dessas neuropatias é comum, mas as neuropatias sensitivas hereditárias são particularmente raras. A doença de Charcot-Marie-Tooth (também chamada atrofia muscular fibular), a neuropatia hereditária mais comum, afeta o nervo fibular, causando fraqueza e atrofia dos músculos das pernas. Essa doença é um traço autossômico dominante herdado. Os sintomas da doença de Charcot-Marie-Tooth dependem da forma como a doença foi herdada. As crianças com a doença do tipo 1 apresentam fraqueza das pernas durante a metade da infância, a qual acarreta o pé caído (pé em gota) e a atrofia dos músculos da panturrilha (deformidade em perna de cegonha).

Posteriormente, os músculos das mãos começam a atrofiar. As crianças perdem a sensibilidade à dor, ao calor e ao frio nas mãos e nos pés. A doença evolui lentamente e não compromete a expectativa de vida. Os indivíduos com a doença do tipo 2, a qual evolui ainda mais lentamente, apresentam sintomas semelhantes em uma fase mais tardia da vida. A doença de Dejerine-Sottas (também chamada neuropatia intersticial hipertrófica) é mais rara que a doença de Charcot-Marie-Tooth, inicia-se na infância e é caracterizada pela fraqueza progressiva e pela perda da sensibilidade nas pernas. A fraqueza muscular progride mais rapidamente que na doença de Charcot-Marie-Tooth. A distribuição da fraqueza, a idade de início, a história familiar, a presença de deformidades nos pés (arcos acentuados e dedos em martelo) e os resultados dos estudos da condução nervosa ajudam o médico a diferenciar a doença de Charcot-Marie-Tooth da doença de Dejerine- Sottas e de outras causas de neuropatia. Até o momento, não existe um tratamento capaz de evitar a progressão dessa doença. No entanto, o uso de órteses ajuda a corrigir o pé caído e, às vezes, é necessária a realização de uma cirurgia ortopédica.

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Atrofias Musculares Espinhais

As atrofias musculares espinhais são doenças hereditárias nas quais as células nervosas da medula espinhal e do tronco encefálico degeneram, causando uma fraqueza progressiva e atrofia muscular.

Sintomas

Os sintomas iniciais aparecem na lactância e na infância. A fraqueza muscular da atrofia muscular espinhal aguda (doença de Werdnig-Hoffman) manifesta-se em lactentes com dois a quatro meses de idade. A doença é é de herança autossômica recessiva, o que significa que são necessários dois genes não dominantes, um de cada genitor. As crianças com atrofia muscular espinhal intermediária permanecem normais durante um ou dois anos e, a seguir, apresentam fraqueza, que é pior nos membros inferiores que nos membros superiores. Normalmente, eles não apresentam problemas respiratórios, cardíacos ou dos nervos cranianos. A doença evolui lentamente. A atrofia muscular espinhal crônica (doença de Wohlfart-Kugelberg-Welander) se inicia entre os 2 e os 17 anos de idade e apresenta uma evolução lenta. Por essa razão, os indivíduos com essa doença apresentam uma maior esperança de vida do que aqueles com outros tipos de atrofia muscular espinhal. A fraqueza e a atrofia muscular começam nos membros inferiores e, posteriormente, atingem os membros superiores.

Diagnóstico e Tratamento

O médico realiza exames para detectar essas doenças raras quando a criança apresenta sintomas inexplicáveis de fraqueza e atrofia muscular. Como essas doenças são herdadas, a história familiar pode ajudar no diagnóstico. Em algumas doenças, foi encontrado o gene anômalo específico. A eletromiografia auxilia o médico no estabelecimento do diagnóstico. A amniocentese, um exame que analisa uma amostra do líquido amniótico da mãe durante a gestação, não é útil no diagnóstico dessas doenças. Não existem tratamentos específicos disponíveis. A fisioterapia e o uso de órteses e de aparelhos especiais são medidas que, em alguns casos, podem ser úteis.

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_06/cap_070.html