* Dr. Bayma*
INTESTINO
CÂNDIDA E OUTROS PROBLEMAS
DEPRESSÃO E DOENÇAS AUTOIMUNES
https://www.youtube.com/watch?v=yp5-LQWCOlU
SÍNDROMES E O INTESTINO
https://www.youtube.com/playlist?list=PLAF99DAA939974298
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29 de fev. de 2012
Helicobacter pylori: novos recursos
http://www.drbayma.com/helicobacter-pylori-conheca-mais-sobre-essa-bacteria/
* Dr. Bayma*
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8 de fev. de 2012
A imunidade e a resposta imune
| Rating: | ★★★★ |
| Category: | Other |
O sistema imunitário configurou uma rede complexa de procedimentos que se podem dividir em duas categorias: imunidade inata (natural) e aprendida (adquirida).
Todas as pessoas nascem com imunidade inata. Os componentes do sistema imunitário que participam na imunidade inata (macrófagos, neutrófilos e sistema do complemento) reagem de forma semelhante perante todas as substâncias estranhas, e o reconhecimento dos antigénios não varia de pessoa para pessoa.
Como o seu nome indica, a imunidade aprendida é adquirida. Na altura do nascimento, o sistema imunitário de uma pessoa ainda não foi confrontado com o mundo exterior nem começou ainda a desenvolver os seus arquivos de memória. O sistema imunitário aprende a responder a cada novo antigénio com que se confronta. Como consequência, a imunidade aprendida é específica dos antigénios que a pessoa encontra ao longo da sua vida. O traço característico da imunidade específica é a capacidade de aprender, adaptar-se e recordar.
O sistema imunitário faz um registo ou memória de cada antigénio que a pessoa encontre, quer seja através dos pulmões (ao respirar), do intestino (ao comer) ou da pele. Isso é possível porque os linfócitos têm uma vida longa. Quando os linfócitos encontram um antigénio pela segunda vez, a sua resposta face a ele é enérgica, rápida e específica. Essa resposta imune específica explica porque é que não se contrai varicela ou sarampo mais do que uma vez ao longo da vida, assim como o motivo pelo qual as vacinas previnem as doenças. Por exemplo, para evitar a poliomielite, um indivíduo recebe uma vacina feita a partir de uma forma atenuada do poliovírus. Se, posteriormente, esse indivíduo for exposto ao poliovírus, o seu sistema imunitário procura nos seus arquivos de memória, encontra os «dados» desse vírus e activa rapidamente as defesas apropriadas. O resultado é que o poliovírus é eliminado por anticorpos específicos que neutralizam o vírus antes mesmo de ele ter a oportunidade de se multiplicar ou de invadir o sistema nervoso.
A imunidade inata e a imunidade aprendida não são independentes uma da outra. Cada sistema actua em relação com o outro e influi sobre ele, directa ou indirectamente, através da indução de citocinas (mensageiros). Raramente um estímulo desencadeia uma só resposta. O que faz é iniciar várias, algumas das quais podem actuar conjuntamente ou ocasionalmente competir entre si. De qualquer forma as respostas dependem sempre dos três princípios básicos do reconhecimento, da mobilização e do ataque.
Reconhecimento
Antes de o sistema imunitário poder responder face a um antigénio, deve ser capaz de o reconhecer. E, com efeito, pode fazê-lo através de um processo denominado de processamento de antigénios. Os macrófagos são as maiores células processadoras de antigénios, porém existem outras células, incluindo oslinfócitos B, que também o podem fazer.
As células processadoras de antigénios absorvem um antigénio e cortam-no em pequenos fragmentos. Em seguida, estes fragmentos são colocados dentro das moléculas do complexo major de histocompatibilidade e lançados para a superfície da membrana celular. A área do complexo major de histocompatibilidade que contém os fragmentos de antigénio liga-se depois (adere) a uma molécula especial da superfície do linfócito T chamada receptor da célula T. O receptor da célula T está configurado para se encaixar (como uma chave numa fechadura) na parte do complexo major de histocompatibilidade que transporta um fragmento do antigénio.
Os linfócitos T compreendem dois grandes subgrupos que diferem na sua capacidade de se unirem (aderirem) a uma das duas classes de moléculas do complexo major de histocompatibilidade. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD8 na sua superfície pode ligar-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe I. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD4 na sua superfície pode ligar-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe II.
Mobilização
Uma vez que uma célula processadora de antigénios e um linfócito T tenham reconhecido um antigénio, uma série de factos inicia a mobilização do sistema imunitário. Quando uma célula processadora de antigénios absorve um antigénio, liberta citocinas (por exemplo, interleucina-1, interleucina-8 ou interleucina-12) que actuam sobre outras células. A interleucina-1 mobiliza outros linfócitos T; a interleucina-12 estimula as células NK (natural killer, assassinas naturais) para que sejam ainda mais potentes e segreguem interferão; a interleucina-8 actua como uma espécie de «faro» que guia os neutrófilos em direcção ao local onde foi encontrado o antigénio. Este processo de atracção e recrutamento de célulasrecebe o nome de quimiotaxia.
Quando os linfócitos T são estimulados através dos seus receptores de células T, produzem várias citocinas que ajudam a recrutar outros linfócitos, o que amplifica a resposta imune. As citocinas também podem activar as defesas imunitárias não específicas (inatas). Actuam consequentemente como uma ponte entre a imunidade inata e a adquirida.
Ataque
Grande parte dos instrumentos do sistema imunitário tem a finalidade de matar ou eliminar os micróbios invasores uma vez que tenham sido reconhecidos. Os macrófagos, os neutrófilos e as células NK são capazes de eliminar muitos invasores.
Se um invasor não puder ser eliminado por completo, podem ser construídas paredes para o aprisionar. Essas paredes são formadas por células especiais e recebem o nome de granulomas. A tuberculose é um exemplo de uma infecção que não é completamente eliminada; as bactérias que causam tuberculose ficam presas dentro de um granuloma. A maioria das pessoas saudáveis quando expostas a estas bactérias rechaça a infecção causada pela tuberculose, porém algumas bactérias sobrevivem indefinidamente, geralmente no pulmão, rodeadas de um granuloma. Se o sistema imunitário enfraquece (inclusivamente 50 ou 60 anos mais tarde), as paredes da prisão desmoronam-se e as bactérias que causam a tuberculose começam a multiplicar-se.
O corpo não combate todos os invasores da mesma forma. Os que permanecem fora das células do corpo (organismos extracelulares) são relativamente fáceis de combater; o sistema imunitário mobiliza defesas para facilitar a sua ingestão pelos macrófagos e outras células. A maneira de o sistema imunitário levar a cabo esse procedimento depende de os invasores serem capsulados (terem uma cápsula espessa à sua volta) ou não. Os invasores que chegam ao interior das células (organismos intracelulares) e permanecem viáveis (vivos) e funcionais são combatidos de maneira completamente diferente.
Como os linfócitos T reconhecem os antigénios
Os linfócitos T fazem parte do sistema imunitário de vigilância. Contribuem para identificar antigénios, que são substâncias estranhas ao corpo. Todavia, para ser reconhecido por um linfócito T, um antigénio deve ser processado e «apresentado» ao linfócito de forma tal que este o possa identificar, como se mostra em seguida.
1. Um antigénio que circula pelo corpo tem uma estrutura que um linfócito T não pode reconhecer.
2. Uma célula processadora de antigénios, como um macrófago, rodeia e ingere o antigénio.
3. Os enzimas da célula processadora de antigénios partem o referido antigénio até o reduzir a fragmentos.
4. Alguns fragmentos de antigénio ligam-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade e são lançados para a superfície da membrana celular.
5. Um receptor de células T, localizado na superfície de um linfócito T, reconhece o fragmento de antigénio ligado a uma molécula do complexo major de histocompatibilidade e adere a ele.
Organismos extracelulares capsulados
Algumas bactérias possuem uma cápsula que protege as paredes das suas células e impede que os macrófagos as reconheçam. Um exemplo comum de bactérias capsuladas são os estreptococos, causadores da amigdalite estreptocócica. A resposta imune consiste em fazer que os linfócitos B produzam anticorpos contra aquela cápsula. Os anticorpos também neutralizam as toxinas que certas bactérias produzem.
Uma vez criados, aderem às cápsulas. A unidade bactéria-anticorpo recebe o nome de complexo imune. O complexo imune adere a um receptor sobre um macrófago. Essa união permite que o macrófago absorva todo o complexo e que depois se digiram as bactérias ali mesmo. Os complexos imunes também activam a cascata do complemento. A união de produtos da cascata do complemento com o complexo imune faz com que se torne muito fácil aos macrófagos identificar os complexos imunes que deve ingerir.
Organismos extracelulares não capsulados
Algumas bactérias têm apenas uma parede celular; não têm cápsula e, como consequência, são consideradas não capsuladas. A Escherichia coli, uma causa muito frequente de intoxicação alimentar e de infecções do tracto urinário, é um exemplo de bactéria não capsulada.
Quando as bactérias não capsuladas invadem o corpo, os macrófagos, as células NK, as citocinas e a cascata do complemento põem-se em acção.
Os macrófagos têm sensores que reconhecem as moléculas da superfície das bactérias não capsuladas. Quando as moléculas e os sensores se juntam, a bactéria é rodeada e absorvida pelo macrófago num processo denominado fagocitose. A fagocitose estimula o macrófago a libertar citocinas que atraem neutrófilos. Prontamente esses neutrófilos absorvem e matam muito mais bactérias. Algumas das citocinas libertadas pelos macrófagos activam células NK, que podem de imediato matar directamente algumas bactérias, ou então ajudar quer os neutrófilos, quer os macrófagos a matar de forma mais eficiente.
As bactérias não capsuladas também activam a cascata do complemento. O complemento ajuda a destruir as bactérias e liberta um produto que actua como sinal para atrair neutrófilos, que rapidamente destroem o resto das bactérias.
Organismos intracelulares
Alguns microrganismos, como as bactérias da tuberculose, sobrevivem melhor dentro de uma célula. Dado que estes organismos necessitam de entrar numa célula para viver, não dispõem de nenhuma defesa em particular quando são ingeridos. Uma vez absorvidos, estes organismos ficam sequestrados (encerrados) dentro da célula numa estrutura protectora chamada vesícula (ou vacúolo). As vesículas podem fundir-se com outras dentro do citoplasma, como as vesículas que reúnem e envolvem as moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe II.
À medida que essas vesículas se unem, o complexo major de histocompatibilidade recolhe alguns fragmentos das bactérias. Quando esse complexo é transplantado para a superfície celular, contém esses fragmentos estranhos. As moléculas do complexo major de histocompatibilidade são então reconhecidas pelos linfócitos T, que respondem ao fragmento do antigénio libertando citocinas. As citocinas activam macrófagos. Essa activação determina a produção de novos elementos químicos dentro da célula. Esses elementos químicos permitem finalmente que o macrófago mate os organismos que se encontram dentro da célula.
Algumas citocinas favorecem a produção de anticorpos. Os anticorpos participam activamente na defesa contra organismos localizados fora da célula; são, porém, ineficazes contra as infecções que se verificam dentro desta.
Os vírus são um exemplo de outro organismo que tem de entrar numa célula para poder sobreviver. Contudo, os vírus são processados não em vesículas, mas em estruturas especiais chamadas proteosomas. Os proteosomas partem o vírus em fragmentos que são transportados para outra estrutura, dentro da célula, chamada retículo endoplasmático (a fábrica celular onde são produzidas as proteínas). As moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe I também se reúnem dentro do retículo endoplasmático rugoso. Enquanto se verifica essa reunião, as moléculas recolhem fragmentos de vírus que levam consigo quando são lançadas para a superfície celular.
Certos linfócitos T reconhecem as moléculas da classe I, que agora contêm fragmentos de vírus, e ligam-se a elas. Quando a conexão se completa, um sinal enviado através da membrana celular desencadeia a activação de linfócitos T antigenoespecíficos, a maioria dos quais se convertem depois em células T killer ou citotóxicas. Contudo, diferentemente das células NK (natural killer), as células T citotóxicas só matam as células infectadas com o vírus em particular que estimulou a sua activação. Por exemplo, as células T citotóxicas ajudam a combater o vírus da gripe. A razão pela qual a maioria das pessoas necessita de 7 a 10 dias para recuperar da gripe deriva de ser esse o tempo que demora a gerar células T citotóxicas especialmente concebidas para combater o vírus que causa a referida doença.
11 de ago. de 2011
O que é um linfoma - 15 de Setembro em campanha.
http://www.mdsaude.com/2009/04/o-que-e-um-linfoma.html#axzz1UgiUjOqb
No Brasil, todo ano surgem cerca de 60 mil novos casos da doença, a maioria em estágio avançado, com dificuldades para o tratamento. A demora no tratamento ou o tratamento incorreto provoca um grande número de mortes.
A data de 15 de setembro é lembrada em vários países como o Dia Mundial de Conscientização sobre Linfomas. A expectativa do presidente da SBHH é que os governos realizem campanhas junto à população em geral. "Enquanto para outros tipos de câncer há vários esforços para a obtenção do diagnóstico precoce, para o Linfoma não há nenhuma ação neste sentido por parte das autoridades governamentais. A grande maioria da população não conhece os sintomas da doença." Esse quadro gera graves problemas sociais e econômicos para o próprio governo.
LINFOMA HODGKIN e LINFOMA NÃO-HODGKIN
Linfomas são transformações malignas (câncer) das células linfóides que residem no nosso sistema linfático. Para entender o que é um linfoma e qual a diferença para a leucemia, devemos primeiro entender o que é o sistema linfático e quais são as células que o compõe. Leia com atenção este início do texto que ficará muito simples entender o que é um linfoma.
Sistema linfático
O sistema linfático é um conjunto de vasos, linfonodos e tecidos que possuem 4 funções básicas:
1. Remoção de líquidos que estão fora da circulação sanguínea, como nos casos de edemas. Os vasos linfáticos estão espalhados pelo corpo assim como os vasos sanguíneos. Ambos estão interligados.
2. Absorção das gorduras digeridas nos intestinos para a circulação sanguínea.
3. Desenvolvimento e circulação das células de defesa, chamados de linfócitos. Os linfócitos são apenas um das linhagens dos glóbulos brancos, que entre suas funções está a produção dos anticorpos.
4. Recolher e encaminhar microrganismos invasores até os órgãos linfóides para que possam ser combatidos pelo nosso sistema imune.
Os vasos linfáticos transportam a linfa, um líquido brancacento formado basicamente de plasma e glóbulos brancos. Como já citado, estes vasos recolhem o excesso de líquido que extravasa dos vasos sanguíneos e que normalmente se aloja no meio intercelular. Esse líquido recolhido viaja até os linfonodos, também chamados de gânglios linfáticos. Os linfonodos são ricos em células de defesa e qualquer microrganismo invasor que por lá passe, é eliminado. São uma espécie de delegacia de polícia do corpo. Depois desta "filtragem" o líquido linfático retorna ao vaso sanguíneo.
O baço, o timo e as amígdalas são órgãos linfáticos. Grosseiramente, podemos dizer que funcionam como grandes linfonodos.
Bom, feitas as devidas explicações, vamos falar então dos linfomas.
Linfomas
Os linfomas são os cânceres das células do sistema linfático, basicamente dos linfócitos.
Podemos dizer que o linfoma é um primo da leucemia (leia: LEUCEMIA - Sintomas e Tratamento). A diferença está no fato do linfoma crescer dentro dos órgãos linfóides, como nos linfonodos, enquanto que a leucemia se forma na medula óssea, liberando suas células malignas para circularem pelo sangue. Por isso, o linfoma costuma formar tumores sólidos, enquanto que a leucemia é um "tumor líquido". Se um linfócito sofrer uma transformação maligna na medula óssea, onde é produzido, ele vira leucemia. Se essa mutação ocorrer quando ele já se encontra nos linfonodos, vira linfoma.
O linfoma foi descrito pela primeira vez em 1839 por Thomas Hodgkin, médico inglês. Desde então, foram descritos mais de 40 subtipos que se diferenciam pela linhagem das células e por alterações a nível molecular.
Hoje classificamos os linfomas em 2 grandes grupos: o linfoma de Hodgkin e os linfomas não-Hodgkin. Ambos tem apresentação clínica semelhante, porém, dependendo do seu subtipo, o prognóstico varia muito.
Os linfomas são os tumores sanguíneos mais comuns (mais que as leucemias) e estão entre os 10 cânceres mais comuns no mundo. Podem acometer desde crianças até idosos. No Brasil os casos mais famosos de linfoma são da presidenta Dilma Rousseff, da autora de novelas Glória Perez e, recentemente, do ator Reynaldo Gianecchini.
Não se sabe bem a sua causa, porém, algumas associações estão bem estabelecidas. Uma delas é com o vírus Epstein-Barr, causador da mononucleose (leia: MONONUCLEOSE - DOENÇA DO BEIJO). Infecção pelo HIV e a bactéria H.pylori, causadora de úlceras gástricas, também estão relacionadas a alguns tipos de linfomas (leia: Como e quando tratar o H.Pylori (Helicobacter pylori))
Outros fatores de risco são história de linfoma na família, imunossupressão, como nos casos de transplante de órgãos, doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE), exposição a radiação e a alguns tipos de herbicidas.
SINTOMAS DO LINFOMA
O linfoma costuma apresentar sintomas inespecíficos como febre, suores noturnos, perda de peso, prurido (coceira) e astenia.
Um achado mais específico é o aumento assintomático dos linfonodos (ínguas). Abro aqui um parêntese para explicar melhor.
Todo mundo que já teve uma infecção de garganta, uma afta, uma espinha maior no rosto ou mesmo um ferida no couro cabeludo, notou que podem surgir um ou mais linfonodos aumentados e dolorosos no pescoço. É a famosa íngua. Isto é chamado na linguagem médica de linfadenopatia reacional, e nada mais é que linfonodos recebendo e combatendo as bactérias. Assim que a infecção é controlada, em poucos dias, o(s) linfonodo(s) retorna(m) ao normal.
No linfoma este aumento dos gânglios é indolor e persistente, por vezes progressivo, e não se identificam lesões ou infecções que possam justificar o seu aparecimento. Esse aumento não é reacional, e sim, pelo crescimento das células cancerígenas. É o tumor do linfoma.
Outra dica é o aparecimento de linfonodos em locais pouco comuns como na região acima da clavícula ou nas axilas. Aumento de linfonodos associado a um baço aumentado de tamanho (normalmente perceptível ao exame físico) é muito sugestivo de linfoma.
Outros gânglios que costumam formar tumores são os do mediastino (região dentro do tórax entre coração e pulmões). Neste caso só são identificados através de exames como a radiografia de tórax ou tomografia computadorizada.
O diagnóstico é feito normalmente através da biópsia do linfonodo aumentado.
PROGNÓSTICO
Bom, todo mundo que procura informação sobre qualquer tipo de câncer, quer logo saber qual a chance de cura. Falar em probabilidade de cura em câncer é muito delicado, principalmente nos linfomas que apresentam inúmeros subtipos e diferentes prognósticos.
Como em qualquer neoplasia, quanto mais precoce for a detecção, maiores são as chances de sucesso. No linfoma Hodgkin a detecção precoce, quando ainda há poucos linfonodos acometidos, normalmente indica grande probabilidade de sucesso da quimioterapia. Mais de 80% conseguem controlar a doença.
Os linfomas não-Hodgkin apresentam muitos subtipos e por isso podem ser divididos em 2 categorias.
1.) Tumores indolentes (baixo grau) - São aqueles que crescem lentamente, ao longo de anos. Se por um lado o paciente pode viver até 20 anos com o tumor, por outro, a cura completa é muito difícil, pois as células respondem pouco à quimioterapia.
2.) Tumores agressivos (alto grau) - Os linfomas de alto grau se não tratados a tempo levam a óbito em alguns meses. O lado bom da história é que são neoplasias que costumam responder bem à quimioterapia havendo uma taxa de cura alta se identificados precocemente.
Texto atualizado em 10.08.2011
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Sistema linfático
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/index.php
O Sistema Linfático
O sistema linfático faz parte da defesa natural do organismo contra infecções. É composto por inúmeros gânglios linfáticos, conectados entre si pelos vasos (canais) linfáticos.
Os gânglios linfáticos estão situados no pescoço, axilas e virilha. Internamente, são encontrados principalmente no tórax (mediastino) e abdome. As amídalas, o fígado e o baço também fazem parte do sistema linfático.
Os vasos linfáticos transportam um fluido claro chamado linfa, que circula pelo corpo e contém células chamadas linfócitos. Essas células atuam como defesa contra infecções. Os gânglios linfáticos funcionam como filtros, retirando da circulação restos de células que passam por eles. Se, por exemplo, você tem dor de garganta, poderá notar que os gânglios do seu pescoço poderão estar aumentados. Isso é um sinal de que seu organismo está combatendo a infecção.
Por motivos ainda desconhecidos, em algum momento os linfócitos agrupados nos gânglios linfáticos começam a multiplicar-se e crescer de forma desordenada. Como resultado dessa desordem, haverá um excesso de produção desse tecido, dando origem a um tipo de câncer denominado linfoma. O linfoma se inicia a partir de linfócitos anormais. Eles podem se espalhar por meio do sistema linfático por muitas áreas do organismo e circular no sangue.
Gânglios Linfáticos
São glândulas do tamanho de um grão de feijão que podem ser encontradas em todo o corpo. Acumulam-se em certas áreas como pescoço, axilas, peito, abdome e virilha.
Linfócitos
São tipos de glóbulos brancos. Acumula-se nos gânglios linfáticos.
Vasos Linfáticos
Conectam os gânglios. Contêm linfa, um fluido que transporta os linfócitos.
Outros órgãos do corpo que integram o sistema linfático
Amídalas
Baço
Medula óssea (a porção interna macia dos ossos)
Intestinos
Pele
O que é Linfoma?
Linfomas são cânceres que se iniciam a partir da transformação de um linfócito no sistema linfático. O prefixo “linfo” indica sua origem a partir da transformação de um linfócito, e o sufixo “oma” é derivado da palavra grega que significa “tumor”. Os linfomas o são resultado de um dano ao DNA de uma célula precursora de um linfócito, isto é, uma célula que irá se transformar em linfócito. Esse dano ao DNA ocorre após o nascimento e representa, portanto, uma doença adquirida e não hereditária. Essa alteração ou mutação do DNA do linfócito gera uma transformação maligna: resulta no crescimento descontrolado e excessivo dos linfócitos, que se multiplicam sem controle. O acúmulo dessas células resulta em massas tumorais inicialmente nos linfonodos (gânglios linfáticos), mas com a evolução da doença pode acometer outras regiões do corpo.
Os linfomas geralmente têm início nos linfonodos (gânglios linfáticos). Por essa razão o linfoma pode se desenvolver em qualquer dos linfonodos contidos e distribuídos nas diversas regiões do corpo: periféricos ou profundos (no tórax e abdome). Em alguns casos, os linfomas podem envolver a medula óssea, bem como outros órgãos tais como sistema nervoso central, testículos, pele, entre outros.
Causas e fatores de risco
A incidência anual de linfomas praticamente dobrou nos últimos 35 anos. Não se sabe ao certo quais são as razões para esse aumento. Verifica-se um aumento aparente de incidência do linfoma em comunidades predominantemente agrícolas. Estudos associam componentes específicos de herbicidas e pesticidas à ocorrência do linfoma, porém, em termos quantitativos, a contribuição de tais agentes para o aumento da freqüência do mesmo ainda não foi definida.
Indivíduos infectados pelos vírus HTLV ou pelo vírus HIV apresentam maior risco de desenvolver linfoma. Há casos ocasionais de manifestações concentradas em uma família, similarmente ao que se verifica em outros tipos de câncer. Verifica-se um aumento na incidência de linfoma em irmãos de pacientes que apresentam a doença. Entretanto, a imensa maioria dos casos da doença ocorre em indivíduos sem fatores de risco identificáveis e a maioria das pessoas com supostos fatores de risco nunca contraem a doença.
A incidência do linfoma de Hodgkin atinge um pico de 5 a 6 casos/100.000 indivíduos em torno de 20 anos de idade. Essa taxa cai para menos da metade na meia idade e volta a aumentar em freqüência em indivíduos mais idosos. Esse padrão difere entre grupos étnicos. O linfoma de Hodgkin ocorre mais freqüentemente em indivíduos mais jovens (de 10 a 40 anos) de descendência européia, do que naqueles de descendência africana, asiática ou hispânica.
A incidência do linfoma não-Hodgkin aumenta progressivamente com a idade. Em torno de 4 casos/100.000 indivíduos ocorrem aos 20 anos de idade. A taxa de incidência aumenta 10 vezes, passando para 40 casos/100.000 indivíduos com 60 anos e mais de 20 vezes, chegando a 80 casos/100.000 indivíduos após os 75 anos de idade.
• Linfoma de Hodgkin http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/hodgkin.php
• Linfomas não-Hodgkin http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/nao_hodgkin.php
• Linfoma cutâneo de células T
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/cutaneo.php
• Fatores que influenciam o tratamento
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/influencia_tratam.php
• Anticorpos Monoclonais
http://www.abrale.org.br/apoio_profissional/artigos/anticorpos.php
No Brasil, todo ano surgem cerca de 60 mil novos casos da doença, a maioria em estágio avançado, com dificuldades para o tratamento. A demora no tratamento ou o tratamento incorreto provoca um grande número de mortes.
A data de 15 de setembro é lembrada em vários países como o Dia Mundial de Conscientização sobre Linfomas. A expectativa do presidente da SBHH é que os governos realizem campanhas junto à população em geral. "Enquanto para outros tipos de câncer há vários esforços para a obtenção do diagnóstico precoce, para o Linfoma não há nenhuma ação neste sentido por parte das autoridades governamentais. A grande maioria da população não conhece os sintomas da doença." Esse quadro gera graves problemas sociais e econômicos para o próprio governo.
LINFOMA HODGKIN e LINFOMA NÃO-HODGKIN
Linfomas são transformações malignas (câncer) das células linfóides que residem no nosso sistema linfático. Para entender o que é um linfoma e qual a diferença para a leucemia, devemos primeiro entender o que é o sistema linfático e quais são as células que o compõe. Leia com atenção este início do texto que ficará muito simples entender o que é um linfoma.
Sistema linfático
O sistema linfático é um conjunto de vasos, linfonodos e tecidos que possuem 4 funções básicas:
1. Remoção de líquidos que estão fora da circulação sanguínea, como nos casos de edemas. Os vasos linfáticos estão espalhados pelo corpo assim como os vasos sanguíneos. Ambos estão interligados.
2. Absorção das gorduras digeridas nos intestinos para a circulação sanguínea.
3. Desenvolvimento e circulação das células de defesa, chamados de linfócitos. Os linfócitos são apenas um das linhagens dos glóbulos brancos, que entre suas funções está a produção dos anticorpos.
4. Recolher e encaminhar microrganismos invasores até os órgãos linfóides para que possam ser combatidos pelo nosso sistema imune.
Os vasos linfáticos transportam a linfa, um líquido brancacento formado basicamente de plasma e glóbulos brancos. Como já citado, estes vasos recolhem o excesso de líquido que extravasa dos vasos sanguíneos e que normalmente se aloja no meio intercelular. Esse líquido recolhido viaja até os linfonodos, também chamados de gânglios linfáticos. Os linfonodos são ricos em células de defesa e qualquer microrganismo invasor que por lá passe, é eliminado. São uma espécie de delegacia de polícia do corpo. Depois desta "filtragem" o líquido linfático retorna ao vaso sanguíneo.
O baço, o timo e as amígdalas são órgãos linfáticos. Grosseiramente, podemos dizer que funcionam como grandes linfonodos.
Bom, feitas as devidas explicações, vamos falar então dos linfomas.
Linfomas
Os linfomas são os cânceres das células do sistema linfático, basicamente dos linfócitos.
Podemos dizer que o linfoma é um primo da leucemia (leia: LEUCEMIA - Sintomas e Tratamento). A diferença está no fato do linfoma crescer dentro dos órgãos linfóides, como nos linfonodos, enquanto que a leucemia se forma na medula óssea, liberando suas células malignas para circularem pelo sangue. Por isso, o linfoma costuma formar tumores sólidos, enquanto que a leucemia é um "tumor líquido". Se um linfócito sofrer uma transformação maligna na medula óssea, onde é produzido, ele vira leucemia. Se essa mutação ocorrer quando ele já se encontra nos linfonodos, vira linfoma.
O linfoma foi descrito pela primeira vez em 1839 por Thomas Hodgkin, médico inglês. Desde então, foram descritos mais de 40 subtipos que se diferenciam pela linhagem das células e por alterações a nível molecular.
Hoje classificamos os linfomas em 2 grandes grupos: o linfoma de Hodgkin e os linfomas não-Hodgkin. Ambos tem apresentação clínica semelhante, porém, dependendo do seu subtipo, o prognóstico varia muito.
Os linfomas são os tumores sanguíneos mais comuns (mais que as leucemias) e estão entre os 10 cânceres mais comuns no mundo. Podem acometer desde crianças até idosos. No Brasil os casos mais famosos de linfoma são da presidenta Dilma Rousseff, da autora de novelas Glória Perez e, recentemente, do ator Reynaldo Gianecchini.
Não se sabe bem a sua causa, porém, algumas associações estão bem estabelecidas. Uma delas é com o vírus Epstein-Barr, causador da mononucleose (leia: MONONUCLEOSE - DOENÇA DO BEIJO). Infecção pelo HIV e a bactéria H.pylori, causadora de úlceras gástricas, também estão relacionadas a alguns tipos de linfomas (leia: Como e quando tratar o H.Pylori (Helicobacter pylori))
Outros fatores de risco são história de linfoma na família, imunossupressão, como nos casos de transplante de órgãos, doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE), exposição a radiação e a alguns tipos de herbicidas.
SINTOMAS DO LINFOMA
O linfoma costuma apresentar sintomas inespecíficos como febre, suores noturnos, perda de peso, prurido (coceira) e astenia.
Um achado mais específico é o aumento assintomático dos linfonodos (ínguas). Abro aqui um parêntese para explicar melhor.
Todo mundo que já teve uma infecção de garganta, uma afta, uma espinha maior no rosto ou mesmo um ferida no couro cabeludo, notou que podem surgir um ou mais linfonodos aumentados e dolorosos no pescoço. É a famosa íngua. Isto é chamado na linguagem médica de linfadenopatia reacional, e nada mais é que linfonodos recebendo e combatendo as bactérias. Assim que a infecção é controlada, em poucos dias, o(s) linfonodo(s) retorna(m) ao normal.
No linfoma este aumento dos gânglios é indolor e persistente, por vezes progressivo, e não se identificam lesões ou infecções que possam justificar o seu aparecimento. Esse aumento não é reacional, e sim, pelo crescimento das células cancerígenas. É o tumor do linfoma.
Outra dica é o aparecimento de linfonodos em locais pouco comuns como na região acima da clavícula ou nas axilas. Aumento de linfonodos associado a um baço aumentado de tamanho (normalmente perceptível ao exame físico) é muito sugestivo de linfoma.
Outros gânglios que costumam formar tumores são os do mediastino (região dentro do tórax entre coração e pulmões). Neste caso só são identificados através de exames como a radiografia de tórax ou tomografia computadorizada.
O diagnóstico é feito normalmente através da biópsia do linfonodo aumentado.
PROGNÓSTICO
Bom, todo mundo que procura informação sobre qualquer tipo de câncer, quer logo saber qual a chance de cura. Falar em probabilidade de cura em câncer é muito delicado, principalmente nos linfomas que apresentam inúmeros subtipos e diferentes prognósticos.
Como em qualquer neoplasia, quanto mais precoce for a detecção, maiores são as chances de sucesso. No linfoma Hodgkin a detecção precoce, quando ainda há poucos linfonodos acometidos, normalmente indica grande probabilidade de sucesso da quimioterapia. Mais de 80% conseguem controlar a doença.
Os linfomas não-Hodgkin apresentam muitos subtipos e por isso podem ser divididos em 2 categorias.
1.) Tumores indolentes (baixo grau) - São aqueles que crescem lentamente, ao longo de anos. Se por um lado o paciente pode viver até 20 anos com o tumor, por outro, a cura completa é muito difícil, pois as células respondem pouco à quimioterapia.
2.) Tumores agressivos (alto grau) - Os linfomas de alto grau se não tratados a tempo levam a óbito em alguns meses. O lado bom da história é que são neoplasias que costumam responder bem à quimioterapia havendo uma taxa de cura alta se identificados precocemente.
Texto atualizado em 10.08.2011
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Sistema linfático
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/index.php
O Sistema Linfático
O sistema linfático faz parte da defesa natural do organismo contra infecções. É composto por inúmeros gânglios linfáticos, conectados entre si pelos vasos (canais) linfáticos.
Os gânglios linfáticos estão situados no pescoço, axilas e virilha. Internamente, são encontrados principalmente no tórax (mediastino) e abdome. As amídalas, o fígado e o baço também fazem parte do sistema linfático.
Os vasos linfáticos transportam um fluido claro chamado linfa, que circula pelo corpo e contém células chamadas linfócitos. Essas células atuam como defesa contra infecções. Os gânglios linfáticos funcionam como filtros, retirando da circulação restos de células que passam por eles. Se, por exemplo, você tem dor de garganta, poderá notar que os gânglios do seu pescoço poderão estar aumentados. Isso é um sinal de que seu organismo está combatendo a infecção.
Por motivos ainda desconhecidos, em algum momento os linfócitos agrupados nos gânglios linfáticos começam a multiplicar-se e crescer de forma desordenada. Como resultado dessa desordem, haverá um excesso de produção desse tecido, dando origem a um tipo de câncer denominado linfoma. O linfoma se inicia a partir de linfócitos anormais. Eles podem se espalhar por meio do sistema linfático por muitas áreas do organismo e circular no sangue.
Gânglios Linfáticos
São glândulas do tamanho de um grão de feijão que podem ser encontradas em todo o corpo. Acumulam-se em certas áreas como pescoço, axilas, peito, abdome e virilha.
Linfócitos
São tipos de glóbulos brancos. Acumula-se nos gânglios linfáticos.
Vasos Linfáticos
Conectam os gânglios. Contêm linfa, um fluido que transporta os linfócitos.
Outros órgãos do corpo que integram o sistema linfático
Amídalas
Baço
Medula óssea (a porção interna macia dos ossos)
Intestinos
Pele
O que é Linfoma?
Linfomas são cânceres que se iniciam a partir da transformação de um linfócito no sistema linfático. O prefixo “linfo” indica sua origem a partir da transformação de um linfócito, e o sufixo “oma” é derivado da palavra grega que significa “tumor”. Os linfomas o são resultado de um dano ao DNA de uma célula precursora de um linfócito, isto é, uma célula que irá se transformar em linfócito. Esse dano ao DNA ocorre após o nascimento e representa, portanto, uma doença adquirida e não hereditária. Essa alteração ou mutação do DNA do linfócito gera uma transformação maligna: resulta no crescimento descontrolado e excessivo dos linfócitos, que se multiplicam sem controle. O acúmulo dessas células resulta em massas tumorais inicialmente nos linfonodos (gânglios linfáticos), mas com a evolução da doença pode acometer outras regiões do corpo.
Os linfomas geralmente têm início nos linfonodos (gânglios linfáticos). Por essa razão o linfoma pode se desenvolver em qualquer dos linfonodos contidos e distribuídos nas diversas regiões do corpo: periféricos ou profundos (no tórax e abdome). Em alguns casos, os linfomas podem envolver a medula óssea, bem como outros órgãos tais como sistema nervoso central, testículos, pele, entre outros.
Causas e fatores de risco
A incidência anual de linfomas praticamente dobrou nos últimos 35 anos. Não se sabe ao certo quais são as razões para esse aumento. Verifica-se um aumento aparente de incidência do linfoma em comunidades predominantemente agrícolas. Estudos associam componentes específicos de herbicidas e pesticidas à ocorrência do linfoma, porém, em termos quantitativos, a contribuição de tais agentes para o aumento da freqüência do mesmo ainda não foi definida.
Indivíduos infectados pelos vírus HTLV ou pelo vírus HIV apresentam maior risco de desenvolver linfoma. Há casos ocasionais de manifestações concentradas em uma família, similarmente ao que se verifica em outros tipos de câncer. Verifica-se um aumento na incidência de linfoma em irmãos de pacientes que apresentam a doença. Entretanto, a imensa maioria dos casos da doença ocorre em indivíduos sem fatores de risco identificáveis e a maioria das pessoas com supostos fatores de risco nunca contraem a doença.
A incidência do linfoma de Hodgkin atinge um pico de 5 a 6 casos/100.000 indivíduos em torno de 20 anos de idade. Essa taxa cai para menos da metade na meia idade e volta a aumentar em freqüência em indivíduos mais idosos. Esse padrão difere entre grupos étnicos. O linfoma de Hodgkin ocorre mais freqüentemente em indivíduos mais jovens (de 10 a 40 anos) de descendência européia, do que naqueles de descendência africana, asiática ou hispânica.
A incidência do linfoma não-Hodgkin aumenta progressivamente com a idade. Em torno de 4 casos/100.000 indivíduos ocorrem aos 20 anos de idade. A taxa de incidência aumenta 10 vezes, passando para 40 casos/100.000 indivíduos com 60 anos e mais de 20 vezes, chegando a 80 casos/100.000 indivíduos após os 75 anos de idade.
• Linfoma de Hodgkin http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/hodgkin.php
• Linfomas não-Hodgkin http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/nao_hodgkin.php
• Linfoma cutâneo de células T
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/cutaneo.php
• Fatores que influenciam o tratamento
http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/influencia_tratam.php
• Anticorpos Monoclonais
http://www.abrale.org.br/apoio_profissional/artigos/anticorpos.php
22 de fev. de 2011
Inflamação generalizada
A inflamação é uma reação adequada se for restrita a um tipo específico de agressor. Mas ela pode se generalizar, causando sérios danos. Como ela influi ou é responsável por uma série de doenças, a idéia é contê-la para impedir que essas doenças apareçam ou se agravem.
Imagine que você cortou acidentalmente o dedo. Seu organismo agora está vulnerável à infecção e reagirá através da dor, numa tentativa de imobilizar o dedo e permitir a reparação. Também aumentará o afluxo de sangue no local, deixando a região quente, vermelha e inchada. Com isso, seu sistema imunológico terá condições de atuar rapidamente, combatendo germes invasores e permitindo a recuperação do dedo.
Esse processo inflamatório é muito poderoso, mas potencialmente lesivo – as enzimas liberadas, por exemplo, são capazes de destruir tanto a parede de uma bactéria invasora quanto a das células do próprio organismo. Restrito ao local da agressão, o processo inflamatório resolve o problema e termina quando ocorre a reparação. Essa é a “boa” inflamação, um sinal de saúde e da capacidade de auto-regeneração orgânica.
Mas existe um processo de inflamação que não se limita à área lesada do corpo e não cessa quando debelada sua causa.
Esse processo inflamatório é muito poderoso, mas potencialmente lesivo – as enzimas liberadas, por exemplo, são capazes de destruir tanto a parede de uma bactéria invasora quanto a das células do próprio organismo. Restrito ao local da agressão, o processo inflamatório resolve o problema e termina quando ocorre a reparação. Essa é a “boa” inflamação, um sinal de saúde e da capacidade de auto-regeneração orgânica.
Mas existe um processo de inflamação que não se limita à área lesada do corpo e não cessa quando debelada sua causa.
Descontrolado, ele favorece o surgimento de várias doenças. Se o sistema imunológico ficar desregulado, ele pode liberar enzimas que originalmente destruíam bactérias invasoras, mas que agora irão causar lesão em diversos órgãos.
A inflamação descontrolada é a marca de muitas doenças auto-imunes, como a febre reumática, a artrite reumatóide e o lupus. Está também presente em doenças como a asma, a aterosclerose coronariana e até mesmo na síndrome do intestino irritável.
Essa é uma visão nova do processo de adoecimento. Várias pesquisas no mundo todo estão sendo feitas para compreender melhor o papel da inflamação em diversas doenças. Mesmo sem podermos antecipar qual doença poderá ser desencadeada pela inflamação generalizada, é possível detecta-la precocemente e refrea-la com o objetivo de dificultar o aparecimento ou reduzir a gravidade de diversas enfermidades.
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Estresse prolongado intensifica inflamação cerebral
http://esclerosemultipla.wordpress.com/2006/11/11/viver-e-muito-perigoso-estresse-prolongado-intensifica-inflamacao-cerebral-ligada-a-morte-de-neuronios/
“O estresse, em si, é um mecanismo natural de adaptação, não uma doença”, diz o neurofarmacologista Cristoforo Scavone, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, coordenador da equipe paulista. “O problema surge quando se perde o controle sobre o nível de estresse.”
As longas horas desperdiçadas no trânsito das grandes cidades e a insegurança generalizada que faz as pessoas se trancarem em casas cercadas por grades ou se esconderem atrás dos vidros escuros dos carros geram mais do que a simples irritação e o medo passageiros. Somadas ao excesso de trabalho comum dos tempos atuais, essas situações corriqueiras nas metrópoles brasileiras levam a tensão ao limite do suportável, com efeitos nocivos para a saúde.
Nos últimos anos estudos conduzidos na Europa, nos Estados Unidos e no Brasil mostraram que o estresse por períodos prolongados favorece o surgimento de diabetes, doenças cardiovasculares, ansiedade, depressão, impotência, infertilidade e até mesmo algumas formas de câncer. Agora uma pesquisa conduzida por equipes de duas universidades paulistas – a Universidade de São Paulo (USP) e a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – revela outro possível efeito devastador do estresse. Essa reação natural do organismo que facilita a adaptação a situações novas ou ameaçadoras também potencializa processos inflamatórios que podem culminar na morte de células nervosas (neurônios) em duas regiões específicas do cérebro: o hipocampo, associado à formação da memória, e o córtex frontal, responsável pelo raciocínio complexo.
Os resultados desse trabalho, publicados em abril deste ano no Journal of Neuroscience, põem por terra uma crença antiga entre os neurologistas: de que o sistema nervoso era um conjunto de órgãos privilegiados, não-suscetíveis à inflamação. “Uma membrana que recobre o sistema nervoso central, a chamada barreira hematoencefálica, impede a chegada de várias substâncias e agentes agressores a esse órgão, razão pela qual se acreditava que o encéfalo estivesse livre das inflamações”, diz Scavone. Infelizmente, não é bem assim.
Scavone e a farmacologista Carolina Demarchi Munhoz, que embarcou no final de outubro para um segundo período de pesquisas no laboratório do neurocientista Robert Sapolsky, na Universidade de Stanford, Estados Unidos, constataram uma dupla função do cortisol, hormônio liberado em situações de estresse por glândulas situadas sobre os rins. O susto provocado tanto por uma ameaça real, como um cachorro que salta ao portão de uma casa latindo para quem passa na calçada, quanto por uma imaginária, a exemplo do medo de ser assaltado ao parar o carro no próximo sinal fechado, levam à produção desse hormônio do estresse.
:
Há muito se sabia que em doses relativamente baixas o cortisol é um potente composto capaz de conter a inflamação – a cadeia de reações do sistema de defesa do organismo destinada a combater microorganismos invasores, a exemplo de vírus, fungos e bactérias. No artigo do Journal of Neuroscience, Carolina e Scavone provaram também que o cortisol em quantidades elevadas e por longos períodos pode causar o efeito contrário, em especial no cérebro. É também o que se observa quando os médicos receitam o uso de compostos derivados do cortisol para controlar o sistema imunológico que se volta contra o próprio corpo e provoca as chamadas enfermidades auto-imunes, como a inflamação das articulações (artrite) ou casos graves de vermelhidão e descamação intensa da pele (psoríase).
“Esse trabalho tem uma provável relevância clínica por sugerir que o uso de versões sintéticas do hormônio associado ao estresse, o cortisol, pode agravar a inflamação no cérebro”, diz Sapolsky, à Pesquisa FAPESP. No entanto, isso não significa que as pessoas devam se rebelar contra os médicos e interromper o tratamento, uma vez que, lembra Carolina, “geralmente avalia-se a relação entre os custos e os benefícios de um medicamento antes de prescrevê-lo”. Mas, na opinião de Scavone, é hora de prestar atenção a esses efeitos e iniciar uma busca de alternativas que não produzam esses efeitos indesejáveis.
Scavone e Carolina observaram a ação nociva do cortisol sobre o cérebro em um extenso trabalho no Laboratório de Neurofarmacologia Molecular da USP no qual submeteram um grupo de ratos saudáveis a diferentes situações que provocam estresse semelhante ao que as pessoas vivem no dia-a-dia.
Maratona no laboratório – Ao longo de duas semanas eles selecionaram roedores aleatoriamente para deixar o conforto de suas caixas e passar por alguma atividade que os tirava da rotina, obrigando o organismo a se adaptar às novas condições. Em um dia, por exemplo, Carolina os colocava em um tanque para nadar sem descanso por quinze minutos. No outro, os ratos ficavam uma hora e meia em um ambiente alguns graus mais frio que o habitual. Também tiveram de permanecer imóveis durante uma hora ou ficar meio dia sem comida e água. Os animais experimentaram ainda o desconforto de uma noite com as luzes acesas ou de um período diurno no escuro – uma inversão total de hábitos, uma vez que os ratos são animais noturnos e saem à procura de comida à noite e descansam durante o dia.
Esse desarranjo todo, chamado pelos biólogos de estresse imprevisível prolongado, não é muito diferente do que se experimenta em períodos conturbados nos quais é preciso abrir mão de algumas horas de sono para dar conta do trabalho extra e até substituir uma dieta equilibrada por lanches ou salgados com o objetivo de fazer sobrar um tempinho para acertar a conta que só pode ser paga no banco ou finalmente realizar aquela visita ao dentista adiada por meses.
A primeira conseqüência de tantas mudanças foi detectada no sangue. Um dia após a bateria de testes os níveis de corticosterona – o correspondente nos ratos ao cortisol humano – continuavam elevados, em uma concentração que variava de 25 a 30 microgramas por decilitro de sangue. “Esses valores são de cinco a seis vezes mais altos que o normal, semelhantes aos que se observa no organismo de pessoas sob tratamento para suprimir a atividade do sistema de defesa e evitar a rejeição a um transplante”, explica Carolina.
Os efeitos do estresse, porém, são ainda mais amplos e envolvem uma complicada rede de interações entre o sistema nervoso central e o resto do corpo. Tão logo surge uma situação ameaçadora ou que altere a rotina, o hipotálamo aciona a produção do hormônio adrenocorticotrofina (ACTH) na glândula pituitária, na base do cérebro. Em instantes o nível de ACTH no sangue aumenta e aciona as glândulas localizadas sobre os rins (supra-renais), que iniciam a fabricação de cortisol.
No sangue esse hormônio bloqueia as reações químicas características da inflamação e reduz a atividade do sistema de defesa, razão por que se imaginava que funcionasse principalmente como antiinflamatório quando utilizado por semanas ou, no máximo, uns poucos meses – embora seu uso por mais tempo provoque uma série de efeitos indesejáveis como aumento da pressão sangüínea, depressão, diabetes, insuficiência cardíaca, além de facilitar o surgimento de infecções, já que deixa o sistema de defesa desarmado diante de bactérias e fungos.
Em parceria com a farmacologista Maria Christina Werneck Avellar, da Unifesp, Scavone e Carolina constataram que esse hormônio, por caminhos ainda não totalmente compreendidos, aciona no interior dos neurônios uma proteína chamada fator de transcrição kappa B, que é fabricada em processos inflamatórios. Esse fator de transcrição, por sua vez, ativa pelo menos três genes responsáveis pela produção de proteínas – a interleucina 1-B, o fator de necrose tumoral alfa e a óxido nítrico sintase induzida – associadas à inflamação e à toxicidade celular. Em concentrações baixas essas moléculas geram um efeito benéfico e ajudam a combater microorganismos invasores. Em excesso, porém, parecem destruir as células que deveriam proteger.
O próprio Sapolsky, um dos mais respeitados estudiosos dos efeitos do estresse sobre o sistema nervoso central, surpreendeu-se com os resultados parciais desse trabalho há cerca de dois anos, durante a primeira temporada de Carolina em seu laboratório em Stanford. A descoberta da ação inflamatória do estresse sobre o sistema nervoso central ajudava a completar o quebra-cabeça que Sapolsky havia começado a montar dez anos antes. Embora tenha se dedicado por um longo período a analisar os efeitos do estresse crônico gerado por disputas sociais entre babuínos do Quênia, animais que vivem em sociedade com relações de poder um tanto complexas, foi em ratos que Sapolsky demonstrou que o estresse prolongado intoxicava os neurônios por aumentar os níveis de glutamato no hipotálamo.
Carolina comprovou duplo efeito do cortisol ao comparar o nível de inflamação cerebral em ratos submetidos a estresse duradouro com o observado em roedores saudáveis. Depois de induzir uma inflamação generalizada no organismo dos animais por meio de uma injeção de partículas de bactéria no sangue, ela analisou a ação dos três genes inflamatórios no sistema nervoso central. Os ratos livres do estresse apresentaram uma inflamação leve em todo o encéfalo, como havia observado três anos antes outro neurofarmacologista da equipe da USP, Isaías Glezer, atualmente em período de especialização na Universidade Laval, no Canadá. Essa inflamação, no entanto, foi mais intensa no hipocampo e no córtex frontal dos roedores cronicamente estressados. Resultados preliminares de outro teste ainda em andamento sugerem que de fato é essa inflamação a responsável pela morte dos neurônios nos animais debilitados pelo estresse. “É possível que o cérebro de uma pessoa que vive sob estresse seja mais suscetível a esses danos”, comenta Carolina.
Embora tenham sido feitos com ratos, esses experimentos fornecem uma boa pista do que deve ocorrer também com os seres humanos, altamente propensos a sofrer uma forma de estresse associada ao estilo de vida ocidental: o estresse psicológico provocado pela antecipação. Diferentemente de uma ameaça real à vida, a antecipação é uma espécie de estresse imaginário. O simples pensar em uma situação que pode ocorrer ou não, como o medo de sofrer seqüestro relâmpago toda vez que se vai a um caixa eletrônico, já é suficiente para acionar os mecanismos bioquímicos relacionados ao estresse, que, estima-se, atinge entre 10% e 20% da população nos países desenvolvidos.
Mais leveza – O preço dessa adaptação não é só o corpo que paga, uma vez que doenças provocadas pelo estresse consomem uma parte das verbas do sistema público de saúde. No ano passado as pesquisadoras Sophie Béjean e Hélène Sultan-Taïeb, da Universidade de Burgundy, na França, apresentaram no European Journal of Health Economics um exemplo claro desse custo social do estresse: calcularam os gastos com o tratamento de três doenças (cardiovasculares, musculares e mentais) decorrentes, ao menos em parte, do estresse associado às condições de trabalho. Dos 24,5 milhões de pessoas em idade produtiva em 2000 na França, de 300 mil a 400 mil tiveram problemas de saúde relacionados ao estresse por causa do trabalho – e entre 2.300 e 3.600 morreram. Os gastos com tratamentos e perda de dias de serviço custaram de € 1,2 bilhão a € 2 bilhões, valores que correspondem de 14% a 24% do que o sistema público de saúde francês consome com doenças ocupacionais.
Enquanto não se descobre uma cura para o estresse – se é que algum dia haverá, uma vez que não se trata propriamente de uma doença –, uma saída é prevenir, levando a vida de forma mais leve e realizando atividades físicas, aconselha Sapolsky, um estressado confesso. “Temos de ser mais superficiais”, desafiou o neurocientista de Stanford em uma entrevista publicada em abril pela Folha de S.Paulo. “Por mais superficiais quero dizer menos cerebrais. Conseguimos isso, paradoxalmente, sendo mais cerebrais. Explico. Se você conseguir raciocinar científica e constantemente, conseguirá discernir se o que o está estressando é uma realidade, digamos, física ou apenas psicossocial. Se for física, pode se estressar. Se for psicossocial, esqueça.”
O Projeto
Participação das MAP quinases, proteínas de choque térmico e da via de apoptose nos efeitos adversos dos glicocorticóides no sistema nervoso central
“O estresse, em si, é um mecanismo natural de adaptação, não uma doença”, diz o neurofarmacologista Cristoforo Scavone, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, coordenador da equipe paulista. “O problema surge quando se perde o controle sobre o nível de estresse.”
As longas horas desperdiçadas no trânsito das grandes cidades e a insegurança generalizada que faz as pessoas se trancarem em casas cercadas por grades ou se esconderem atrás dos vidros escuros dos carros geram mais do que a simples irritação e o medo passageiros. Somadas ao excesso de trabalho comum dos tempos atuais, essas situações corriqueiras nas metrópoles brasileiras levam a tensão ao limite do suportável, com efeitos nocivos para a saúde.
Nos últimos anos estudos conduzidos na Europa, nos Estados Unidos e no Brasil mostraram que o estresse por períodos prolongados favorece o surgimento de diabetes, doenças cardiovasculares, ansiedade, depressão, impotência, infertilidade e até mesmo algumas formas de câncer. Agora uma pesquisa conduzida por equipes de duas universidades paulistas – a Universidade de São Paulo (USP) e a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – revela outro possível efeito devastador do estresse. Essa reação natural do organismo que facilita a adaptação a situações novas ou ameaçadoras também potencializa processos inflamatórios que podem culminar na morte de células nervosas (neurônios) em duas regiões específicas do cérebro: o hipocampo, associado à formação da memória, e o córtex frontal, responsável pelo raciocínio complexo.
Os resultados desse trabalho, publicados em abril deste ano no Journal of Neuroscience, põem por terra uma crença antiga entre os neurologistas: de que o sistema nervoso era um conjunto de órgãos privilegiados, não-suscetíveis à inflamação. “Uma membrana que recobre o sistema nervoso central, a chamada barreira hematoencefálica, impede a chegada de várias substâncias e agentes agressores a esse órgão, razão pela qual se acreditava que o encéfalo estivesse livre das inflamações”, diz Scavone. Infelizmente, não é bem assim.
Scavone e a farmacologista Carolina Demarchi Munhoz, que embarcou no final de outubro para um segundo período de pesquisas no laboratório do neurocientista Robert Sapolsky, na Universidade de Stanford, Estados Unidos, constataram uma dupla função do cortisol, hormônio liberado em situações de estresse por glândulas situadas sobre os rins. O susto provocado tanto por uma ameaça real, como um cachorro que salta ao portão de uma casa latindo para quem passa na calçada, quanto por uma imaginária, a exemplo do medo de ser assaltado ao parar o carro no próximo sinal fechado, levam à produção desse hormônio do estresse.
:
Há muito se sabia que em doses relativamente baixas o cortisol é um potente composto capaz de conter a inflamação – a cadeia de reações do sistema de defesa do organismo destinada a combater microorganismos invasores, a exemplo de vírus, fungos e bactérias. No artigo do Journal of Neuroscience, Carolina e Scavone provaram também que o cortisol em quantidades elevadas e por longos períodos pode causar o efeito contrário, em especial no cérebro. É também o que se observa quando os médicos receitam o uso de compostos derivados do cortisol para controlar o sistema imunológico que se volta contra o próprio corpo e provoca as chamadas enfermidades auto-imunes, como a inflamação das articulações (artrite) ou casos graves de vermelhidão e descamação intensa da pele (psoríase).
“Esse trabalho tem uma provável relevância clínica por sugerir que o uso de versões sintéticas do hormônio associado ao estresse, o cortisol, pode agravar a inflamação no cérebro”, diz Sapolsky, à Pesquisa FAPESP. No entanto, isso não significa que as pessoas devam se rebelar contra os médicos e interromper o tratamento, uma vez que, lembra Carolina, “geralmente avalia-se a relação entre os custos e os benefícios de um medicamento antes de prescrevê-lo”. Mas, na opinião de Scavone, é hora de prestar atenção a esses efeitos e iniciar uma busca de alternativas que não produzam esses efeitos indesejáveis.
Scavone e Carolina observaram a ação nociva do cortisol sobre o cérebro em um extenso trabalho no Laboratório de Neurofarmacologia Molecular da USP no qual submeteram um grupo de ratos saudáveis a diferentes situações que provocam estresse semelhante ao que as pessoas vivem no dia-a-dia.
Maratona no laboratório – Ao longo de duas semanas eles selecionaram roedores aleatoriamente para deixar o conforto de suas caixas e passar por alguma atividade que os tirava da rotina, obrigando o organismo a se adaptar às novas condições. Em um dia, por exemplo, Carolina os colocava em um tanque para nadar sem descanso por quinze minutos. No outro, os ratos ficavam uma hora e meia em um ambiente alguns graus mais frio que o habitual. Também tiveram de permanecer imóveis durante uma hora ou ficar meio dia sem comida e água. Os animais experimentaram ainda o desconforto de uma noite com as luzes acesas ou de um período diurno no escuro – uma inversão total de hábitos, uma vez que os ratos são animais noturnos e saem à procura de comida à noite e descansam durante o dia.
Esse desarranjo todo, chamado pelos biólogos de estresse imprevisível prolongado, não é muito diferente do que se experimenta em períodos conturbados nos quais é preciso abrir mão de algumas horas de sono para dar conta do trabalho extra e até substituir uma dieta equilibrada por lanches ou salgados com o objetivo de fazer sobrar um tempinho para acertar a conta que só pode ser paga no banco ou finalmente realizar aquela visita ao dentista adiada por meses.
A primeira conseqüência de tantas mudanças foi detectada no sangue. Um dia após a bateria de testes os níveis de corticosterona – o correspondente nos ratos ao cortisol humano – continuavam elevados, em uma concentração que variava de 25 a 30 microgramas por decilitro de sangue. “Esses valores são de cinco a seis vezes mais altos que o normal, semelhantes aos que se observa no organismo de pessoas sob tratamento para suprimir a atividade do sistema de defesa e evitar a rejeição a um transplante”, explica Carolina.
Os efeitos do estresse, porém, são ainda mais amplos e envolvem uma complicada rede de interações entre o sistema nervoso central e o resto do corpo. Tão logo surge uma situação ameaçadora ou que altere a rotina, o hipotálamo aciona a produção do hormônio adrenocorticotrofina (ACTH) na glândula pituitária, na base do cérebro. Em instantes o nível de ACTH no sangue aumenta e aciona as glândulas localizadas sobre os rins (supra-renais), que iniciam a fabricação de cortisol.
No sangue esse hormônio bloqueia as reações químicas características da inflamação e reduz a atividade do sistema de defesa, razão por que se imaginava que funcionasse principalmente como antiinflamatório quando utilizado por semanas ou, no máximo, uns poucos meses – embora seu uso por mais tempo provoque uma série de efeitos indesejáveis como aumento da pressão sangüínea, depressão, diabetes, insuficiência cardíaca, além de facilitar o surgimento de infecções, já que deixa o sistema de defesa desarmado diante de bactérias e fungos.
Em parceria com a farmacologista Maria Christina Werneck Avellar, da Unifesp, Scavone e Carolina constataram que esse hormônio, por caminhos ainda não totalmente compreendidos, aciona no interior dos neurônios uma proteína chamada fator de transcrição kappa B, que é fabricada em processos inflamatórios. Esse fator de transcrição, por sua vez, ativa pelo menos três genes responsáveis pela produção de proteínas – a interleucina 1-B, o fator de necrose tumoral alfa e a óxido nítrico sintase induzida – associadas à inflamação e à toxicidade celular. Em concentrações baixas essas moléculas geram um efeito benéfico e ajudam a combater microorganismos invasores. Em excesso, porém, parecem destruir as células que deveriam proteger.
O próprio Sapolsky, um dos mais respeitados estudiosos dos efeitos do estresse sobre o sistema nervoso central, surpreendeu-se com os resultados parciais desse trabalho há cerca de dois anos, durante a primeira temporada de Carolina em seu laboratório em Stanford. A descoberta da ação inflamatória do estresse sobre o sistema nervoso central ajudava a completar o quebra-cabeça que Sapolsky havia começado a montar dez anos antes. Embora tenha se dedicado por um longo período a analisar os efeitos do estresse crônico gerado por disputas sociais entre babuínos do Quênia, animais que vivem em sociedade com relações de poder um tanto complexas, foi em ratos que Sapolsky demonstrou que o estresse prolongado intoxicava os neurônios por aumentar os níveis de glutamato no hipotálamo.
Carolina comprovou duplo efeito do cortisol ao comparar o nível de inflamação cerebral em ratos submetidos a estresse duradouro com o observado em roedores saudáveis. Depois de induzir uma inflamação generalizada no organismo dos animais por meio de uma injeção de partículas de bactéria no sangue, ela analisou a ação dos três genes inflamatórios no sistema nervoso central. Os ratos livres do estresse apresentaram uma inflamação leve em todo o encéfalo, como havia observado três anos antes outro neurofarmacologista da equipe da USP, Isaías Glezer, atualmente em período de especialização na Universidade Laval, no Canadá. Essa inflamação, no entanto, foi mais intensa no hipocampo e no córtex frontal dos roedores cronicamente estressados. Resultados preliminares de outro teste ainda em andamento sugerem que de fato é essa inflamação a responsável pela morte dos neurônios nos animais debilitados pelo estresse. “É possível que o cérebro de uma pessoa que vive sob estresse seja mais suscetível a esses danos”, comenta Carolina.
Embora tenham sido feitos com ratos, esses experimentos fornecem uma boa pista do que deve ocorrer também com os seres humanos, altamente propensos a sofrer uma forma de estresse associada ao estilo de vida ocidental: o estresse psicológico provocado pela antecipação. Diferentemente de uma ameaça real à vida, a antecipação é uma espécie de estresse imaginário. O simples pensar em uma situação que pode ocorrer ou não, como o medo de sofrer seqüestro relâmpago toda vez que se vai a um caixa eletrônico, já é suficiente para acionar os mecanismos bioquímicos relacionados ao estresse, que, estima-se, atinge entre 10% e 20% da população nos países desenvolvidos.
Mais leveza – O preço dessa adaptação não é só o corpo que paga, uma vez que doenças provocadas pelo estresse consomem uma parte das verbas do sistema público de saúde. No ano passado as pesquisadoras Sophie Béjean e Hélène Sultan-Taïeb, da Universidade de Burgundy, na França, apresentaram no European Journal of Health Economics um exemplo claro desse custo social do estresse: calcularam os gastos com o tratamento de três doenças (cardiovasculares, musculares e mentais) decorrentes, ao menos em parte, do estresse associado às condições de trabalho. Dos 24,5 milhões de pessoas em idade produtiva em 2000 na França, de 300 mil a 400 mil tiveram problemas de saúde relacionados ao estresse por causa do trabalho – e entre 2.300 e 3.600 morreram. Os gastos com tratamentos e perda de dias de serviço custaram de € 1,2 bilhão a € 2 bilhões, valores que correspondem de 14% a 24% do que o sistema público de saúde francês consome com doenças ocupacionais.
Enquanto não se descobre uma cura para o estresse – se é que algum dia haverá, uma vez que não se trata propriamente de uma doença –, uma saída é prevenir, levando a vida de forma mais leve e realizando atividades físicas, aconselha Sapolsky, um estressado confesso. “Temos de ser mais superficiais”, desafiou o neurocientista de Stanford em uma entrevista publicada em abril pela Folha de S.Paulo. “Por mais superficiais quero dizer menos cerebrais. Conseguimos isso, paradoxalmente, sendo mais cerebrais. Explico. Se você conseguir raciocinar científica e constantemente, conseguirá discernir se o que o está estressando é uma realidade, digamos, física ou apenas psicossocial. Se for física, pode se estressar. Se for psicossocial, esqueça.”
O Projeto
Participação das MAP quinases, proteínas de choque térmico e da via de apoptose nos efeitos adversos dos glicocorticóides no sistema nervoso central
13 de dez. de 2010
ÓLEO DE COPAÍBA: COMPROVADA AÇÃO ANTIMICROBIANA
http://margareth-portaldaluz.blogspot.com/2009/11/oleo-de-copaiba-comprovada-acao.html
Resina de árvore brasileira tem ação antimicrobiana
Catarina Chagas, Agência Fiocruz de Notícias
Inflamações, tétano, tumores, infecção urinária, bronquite, doenças de pele, sífilis. Estes são alguns males que, segundo a cultura popular, podem ser curados pela ação do óleo de copaíba, resina extraída das árvores do gênero Copaifera, encontradas em diversas regiões do país. Pesquisadores da Universidade Estadual de Maringá (UEM), em parceria com especialistas da Universidade Federal do Amazonas (Ufam), decidiram aproveitar a dica da medicina tradicional para testar a ação da substância contra diferentes microrganismos e constataram que o óleo é efetivo contra algumas bactérias. O trabalho foi publicado na revista Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, da Fiocruz.
Copaifera sp. (Foto: Ibama)
Os cientistas coletaram material líquido secretado por árvores das cidades de Manaus (AM), Boa Vista (RO), Tarauacá (AC), Rio de Janeiro (RJ), Campinas (SP), Belém e Tapará (PA). “Existem 20 espécies de copaíferas no Brasil, e cada uma delas produz óleos diferentes em sua composição química”, explica o microbiologista Celso Vataru Nakamura, coordenador do estudo. Alguns desses óleos já são usados pelas indústrias cosméticas, por exemplo, na fabricação de xampus, loções capilares e espumas de banho.
Neste trabalho, a equipe da UEM investigou a ação antimicrobiana das resinas de oito espécies de copaíferas. Em laboratório, os estudiosos testaram a ação das substâncias contra 11 espécies de bactérias, quatro de fungos dermatófitos e três de leveduras. Os resultados mostraram que o óleo produzido pelas espécies Copaifera martii, Copaifera officinalis e Copaifera reticulata têm ação sobre as bactérias Gram-positivas, as principais responsáveis pelas infecções hospitalares – sobretudo Staphylococcus aureus, que é a principal espécie do grupo e caracteriza-se pela grande capacidade de adquirir resistência aos medicamentos antibióticos.
Um dado surpreendente é que os óleos mostraram-se ativos também contra os S. aureus resistentes à meticilina (MRSA, na sigla em inglês), ou seja, que não reagem ao tratamento com antibióticos tradicionais. “Há poucas alternativas terapêuticas para a infecção por MRSA. A resistência dos patógenos Gram-positivos ainda é um sério e crescente problema clínico”, ressalta Nakamura, reforçando a necessidade de buscar novos agentes antimicrobianos para esse tipo de infecção.
Embora mais estudos laboratoriais e clínicos sejam necessários, os resultados animadores reforçam a importância de investigar cientificamente aquilo que o saber popular sugere. “As propriedades medicinais do óleo de copaíba já eram conhecidas pelos índios americanos, que provavelmente observavam que os animais se esfregavam nos troncos dessas árvores para curar suas feridas”, conta o microbiologista.
Além da eficácia contra bactérias Gram-positivas, cinco das espécies de copaífera apresentaram ação moderada contra alguns fungos. No entanto, nenhuma foi eficaz no combate às leveduras.
Principais indicações:
Antibiótico e antiinflamatório natural. Poderoso anti-micótico. Excelente depurativo sangüíneo. Normaliza as funções intestinais. Desintoxicador do organismo. Infecções urinárias e pulmonares. Psoríase, eczema, feridas, urticária, furúnculo... Não cria dependência. * - Não deve ser ministrado para gestantes e lactantes.
OUTRAS INFORMAÇÕES: Produto natural extraído do caule da planta nativa catalogada cientificamente com o nome de C. Reticulata Dunke - nome popular copaíba, conhecida desde tempos remotos pelos Incas, Maias e outros povos indígenas que utilizavam este bálsamo como verdadeiro tesouro dos deuses. Chamado por eles como Óleo da Vida, por possuir inúmeras propriedades regeneradoras, curativas, nutritivas, lubrificantes e tônicas. Extraído de forma científica e ecologicamente correta, mantendo todas as suas propriedades terapêuticas, este bálsamo é comercializado hoje com grande sucesso nos Estados Unidos e na Europa, assim como no Brasil. O Óleo de Copaíba é o mais poderoso antibiótico e antiinflamatório natural do mundo, riquíssimo em ácido copático, beta-cariofileno e alfa-copaeno. Os depoimentos de suas propriedades terapêuticas são intermináveis, este óleo é extremamente eficiente em queimaduras, micoses, cicatrização, furúnculos, inflamações, má digestão, intestino preso e muito mais. Desintoxicador orgânico multifuncional; atua equilibrando, harmonizando, limpando e fortalecendo os nove sistemas do organismo humano.
Modo de usar recomendado:
1° mês - dividido em 4 semanas - desintoxicação 1ª semana: 1 gota ao dia antes ou após o café da manhã. 2ª semana: 2 gotas ao dia - 1 antes ou após o café da manhã e 1 gota após o almoço. 3ª semana: 3 gotas ao dia - 1 antes ou após o café da manhã e 1 gota após o almoço e o jantar. 4ª semana: 6 gotas ao dia - 2 antes ou após o café da manhã e 2 gotas após o almoço e o jantar. 2° mês em diante: 2 gotas 3 vezes igual a 4ª semana.
Portal da Luz:
Resina de árvore brasileira tem ação antimicrobiana
Catarina Chagas, Agência Fiocruz de Notícias
Inflamações, tétano, tumores, infecção urinária, bronquite, doenças de pele, sífilis. Estes são alguns males que, segundo a cultura popular, podem ser curados pela ação do óleo de copaíba, resina extraída das árvores do gênero Copaifera, encontradas em diversas regiões do país. Pesquisadores da Universidade Estadual de Maringá (UEM), em parceria com especialistas da Universidade Federal do Amazonas (Ufam), decidiram aproveitar a dica da medicina tradicional para testar a ação da substância contra diferentes microrganismos e constataram que o óleo é efetivo contra algumas bactérias. O trabalho foi publicado na revista Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, da Fiocruz.
Copaifera sp. (Foto: Ibama)
Os cientistas coletaram material líquido secretado por árvores das cidades de Manaus (AM), Boa Vista (RO), Tarauacá (AC), Rio de Janeiro (RJ), Campinas (SP), Belém e Tapará (PA). “Existem 20 espécies de copaíferas no Brasil, e cada uma delas produz óleos diferentes em sua composição química”, explica o microbiologista Celso Vataru Nakamura, coordenador do estudo. Alguns desses óleos já são usados pelas indústrias cosméticas, por exemplo, na fabricação de xampus, loções capilares e espumas de banho.
Neste trabalho, a equipe da UEM investigou a ação antimicrobiana das resinas de oito espécies de copaíferas. Em laboratório, os estudiosos testaram a ação das substâncias contra 11 espécies de bactérias, quatro de fungos dermatófitos e três de leveduras. Os resultados mostraram que o óleo produzido pelas espécies Copaifera martii, Copaifera officinalis e Copaifera reticulata têm ação sobre as bactérias Gram-positivas, as principais responsáveis pelas infecções hospitalares – sobretudo Staphylococcus aureus, que é a principal espécie do grupo e caracteriza-se pela grande capacidade de adquirir resistência aos medicamentos antibióticos.
Um dado surpreendente é que os óleos mostraram-se ativos também contra os S. aureus resistentes à meticilina (MRSA, na sigla em inglês), ou seja, que não reagem ao tratamento com antibióticos tradicionais. “Há poucas alternativas terapêuticas para a infecção por MRSA. A resistência dos patógenos Gram-positivos ainda é um sério e crescente problema clínico”, ressalta Nakamura, reforçando a necessidade de buscar novos agentes antimicrobianos para esse tipo de infecção.
Embora mais estudos laboratoriais e clínicos sejam necessários, os resultados animadores reforçam a importância de investigar cientificamente aquilo que o saber popular sugere. “As propriedades medicinais do óleo de copaíba já eram conhecidas pelos índios americanos, que provavelmente observavam que os animais se esfregavam nos troncos dessas árvores para curar suas feridas”, conta o microbiologista.
Além da eficácia contra bactérias Gram-positivas, cinco das espécies de copaífera apresentaram ação moderada contra alguns fungos. No entanto, nenhuma foi eficaz no combate às leveduras.
Principais indicações:
Antibiótico e antiinflamatório natural. Poderoso anti-micótico. Excelente depurativo sangüíneo. Normaliza as funções intestinais. Desintoxicador do organismo. Infecções urinárias e pulmonares. Psoríase, eczema, feridas, urticária, furúnculo... Não cria dependência. * - Não deve ser ministrado para gestantes e lactantes.
OUTRAS INFORMAÇÕES: Produto natural extraído do caule da planta nativa catalogada cientificamente com o nome de C. Reticulata Dunke - nome popular copaíba, conhecida desde tempos remotos pelos Incas, Maias e outros povos indígenas que utilizavam este bálsamo como verdadeiro tesouro dos deuses. Chamado por eles como Óleo da Vida, por possuir inúmeras propriedades regeneradoras, curativas, nutritivas, lubrificantes e tônicas. Extraído de forma científica e ecologicamente correta, mantendo todas as suas propriedades terapêuticas, este bálsamo é comercializado hoje com grande sucesso nos Estados Unidos e na Europa, assim como no Brasil. O Óleo de Copaíba é o mais poderoso antibiótico e antiinflamatório natural do mundo, riquíssimo em ácido copático, beta-cariofileno e alfa-copaeno. Os depoimentos de suas propriedades terapêuticas são intermináveis, este óleo é extremamente eficiente em queimaduras, micoses, cicatrização, furúnculos, inflamações, má digestão, intestino preso e muito mais. Desintoxicador orgânico multifuncional; atua equilibrando, harmonizando, limpando e fortalecendo os nove sistemas do organismo humano.
Modo de usar recomendado:
1° mês - dividido em 4 semanas - desintoxicação 1ª semana: 1 gota ao dia antes ou após o café da manhã. 2ª semana: 2 gotas ao dia - 1 antes ou após o café da manhã e 1 gota após o almoço. 3ª semana: 3 gotas ao dia - 1 antes ou após o café da manhã e 1 gota após o almoço e o jantar. 4ª semana: 6 gotas ao dia - 2 antes ou após o café da manhã e 2 gotas após o almoço e o jantar. 2° mês em diante: 2 gotas 3 vezes igual a 4ª semana.
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