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24 de out. de 2014
24 de jan. de 2012
AONP - Revista 10
http://www.aonp.org.br/fso/revist10/rev1008.htm
PARTE III
SENSIBILIDADE DOLOROSA DA POLPA
A capacidade sensorial da polpa dental são, predominantemente, mas não exclusivamente, nociceptivas. A polpa também é sensível a estímulos térmicos e latejantes.
Recentemente, foi estabelecido que, sob circunstâncias especialmente controladas, os receptores pulpares podem dar origem a impulsos não nociceptivos, que têm outra função sensorial além da medicação de sensação dolorosa.
A polpa contém ambos os neurônios condutores, os rápidos e os lentos. Há evidência conclusiva para a presença de uma quantidade significante de fibras-C nas polpas do dente, que podem ser ativadas pela estimulação elétrica.
A densidade de inervação da polpa dental está calculada por volta de 15 vezes a da pele.
A dor pulpar reage à estimulação nociva que não está relacionada aos movimentos mastigatórios comuns. Ela reage ao impacto, choque, irritantes térmicos e químicos e exploração direta, mas não à função mastigatória comum. A dor quase não é localizada pela pessoa.
PAIVA e ANTONIAZZI10, citaram em seu livro que, a sensibilidade dolorosa da polpa se manifesta fundamentalmente como conseqüência do estabelecimento de uma reação inflamatória, com conseqüente produção de substância algógenas e potenciadoras da dor. É claro que as substâncias algógenas vão estimular exclusivamente os nociceptores polimoidais vinculados e fibras amielínicas do grupo-C.
Os autores citaram ainda que, a ativação das fibras do grupo-C determina o aparecimento da sensibilidade dolorosa crônica, secundária, de localização imprecisa.
As substâncias potenciadoras, por outro lado, vão sensibilizar tanto ao nociceptores polimoidais como os mecanoceptores, presentes na polpa e na dentina.
É importante que se leve em conta o fato de que durante a evolução do processo inflamatório pulpar há uma tendência para o estabelecimento de pressão tissular aumentada e uma diminuição do fluxo sangüíneo, determinando graus variáveis de hipóxia.
Considerando que as fibras do grupo-A delta são mais sensíveis à hipóxia, elas são mais suceptíveis de sofrerem alterações degenerativas com conseqüente comprometimento da função. Isso explicaria, por exemplo, o fato de que às vezes um dente não responsivo aos testes de sensibilidade pulpar desencadearia respostas dolorosas quando da manipulação mecânica direta de sua polpa.
É preciso salientar também o fato de que a dor de origem pulpar, estando relacionado com a ativação de nociceptores polimoidais, ligados à fibras do grupo-C, é menos localizada e mais sujeita ao desencadeamento de dor referida e dor projetada.
Conquanto um grande volume de informações se tenha acumulado nos últimos anos, com relação aos mecanismos fisiológicos e bioquímicos subjacentes à percepção dolorosa, muitas particularidades da dor de origem pulpar, detectáveis ao longo da evolução do processo inflamatório, ainda são mal interpretadas com base no conhecimento científico disponível. Assim, por exemplo, o declínio lento da dor provocada pelo frio, que sucede à dor de curta duração, nas fases iniciais do processo inflamatório pulpar, bem como a menor tolerância ao calor, nas fases mais adiantadas, embora comportem múltiplas explicações hipotéticas, carecem de uma explicação cientificamente convincente.
WELDEN e BEL0, citaram em seu livro que, as dores pulpares podem ser classificadas como agudas, crônicas, periódicas, ou combinadas com elementos periodontais.
Um aspecto clínico básico de dor pulpar é que ela não permanece a mesma, indefinidamente. Geralmente, ela diminui, torna-se crônica, ou prossegue para envolver as estruturas periodontais, pela extensão direta pelo ápice da raiz do dente. Raramente permanece imutável por longos períodos.
DOR PULPAR AGUDA
Talvez a mais típica de todas as dores vicerais seja a dor pulpar aguda. Ela é tão sem localização pelo paciente, que sua fonte, freqüentemente, não pode ser determinada subjetivamente.
A evidência objetiva, tal como, cárie profunda, erosão na câmara pulpar ou canal da raiz, fratura ou splinting podem identificar, imediatamente, o dente injuriado.
Se tal evidência estiver faltando e, especialmente, se mais que um dente possa estar envolvido, a identificação clínica do dente injuriado poderá ser mais difícil, se não impossível.
Causa:
A causa da dor pulpar aguda é a estimulação nociva dos receptores pulpares. Normalmente, a estrutura do dente protege estas extremidades nervosas da estimulação superficial, de modo que, apenas extrema irritação da superfície, tal como estimulação elétrica ou grande modificação térmica, é sentida como dor.
A estrutura do dente é rompida, uma polpa normal pode, imediatamente, se tornar dolorosa ao contato com a saliva ou ar.
O tecido pulpar responde à injúria, seja por repetida estimulação do limiar da superfície intacta, exposição cervical por causa de recessão gengival, repetida irritação de trauma oclusal, ruptura da camada protetora da estrutura dental por causa da fratura, repetidos choques térmicos transmitidos por restaurações metálicas, diminuição da camada da estrutura dental por erosão ou abrasão, choque traumático, seja por cáries dentais. As modificações que ocorrem geralmente são inflamatórias. Estas condições podem ser reversíveis, a menos que ocorra congestão, causando gangrena pulpar.
Ocorrendo a gangrena, acontece, invariavelmente, a extensão ao tecido periodontal, pelo forame apical da raiz. Isso ocorre principalmente, se a inflamação pulpar for causada por agentes bacterianos.
Deve-se notar que, em dentes com várias raízes, podem ocorrer modificações pulpares irreversíveis em uma raiz, permanecendo tecido normal em outra. Situações deste tipo podem ocorrer freqüentemente, mas, quando acontecem, podem resultar em um confuso quadro de sintoma.
As dores pulpares que resultam de tais modificações de tecido deveriam ser compreendidas. Como uma regra, o limiar de dor de todos os receptores com fibras nervosas profundas que medeiam a dor é diminuído pela inflamação. Assim, a polpa inflamada é hipersensível a todos os estímulos, incluindo estimulação elétrica, choque térmico, sonda e percussão.
A dor pode ser iniciada pela aplicação de algum ou de todos estes estímulos ao dente. Se a modificação do tecido não for muito grande, a aplicação de tais estímulos causa dor, somente pela duração da estimulação nociva. Mas, se a modificação for maior, tal estimulação pode induzir a dor de dente. Conforme o processo inflamatório progride, a dor de dente espontânea pode ocorrer, sem provocação externa.
A dor pulpar aguda pode ser extremamente variável, dependendo da causa: o tipo de reação dos tecidos pulpares; o estímulo aplicado; a reação do paciente; a modulação da dor especialmente imposta pelos centros mais altos, quando refletidos pelo estado mental, emocional e físico do paciente em uma época específica; e os incontáveis efeitos excitantes secundários que ocorrem com as dores que são contínuas e de suficiente intensidade e duração.
A dor pulpar aguda pode variar de hipersensibilidade ocasional, causada por doces e outros estimulantes secundários, a violenta dor de dente latejante de intolerável intensidade, que não pode ser controlada, mesmo com analgésicos narcóticos.
Ela pode ser induzida por muitos tipos de irritantes, ou ser completamente espontânea. Ela pode ser aumentada pelo frio quanto pelo calor, ou aumentada pelo calor e aliviada pelo frio. Ela pode ser intermitente ou contínua. Ela pode ser influenciada pela posição da cabeça ou do corpo. Ela pode se relacionar ao contato dos dentes, à presença ou temperatura dos alimentos e bebidas, ou aos movimentos da mandíbula e da cabeça. Ela pode ser confundida pela dor de cabeça do sinus, sinusite, dor de ouvido, neurite, neuralgia facial atípica, ou tique doloroso.
Ela pode induzir dores referidas, áreas de hiperalgia secundária em qualquer lugar na face e na cabeça, sintomas independentes localizados e espasmos musculares dolorosos secundários nos músculos mastigatórios. Ela pode induzir uma síndrome dor-disfunção mastigatória, ou ser confundida por artrite temporomandibular.
Se a inflamação pulpar for grande o suficiente para causar dor de dente severa, contínua, a chance de solução é extremamente baixa. Sob circunstâncias favoráveis, a solução ocorre. Geralmente a condição avança até a gangrena pulpar. Quando esta ocorre, a dor dos tecidos pulpares cessa.
Tal "recuperação" da dor de dente severa deveria ser interpretada como o período de transição do envolvimento pulpar para o periodontal. Esta transição é extremamente variável. Se a inflamação pulpar for causada pela infecção a transição geralmente é rápida constituindo, no início, da mistura das dores pulpares e periodontais e terminando com um abscesso periodontal agudo.
Se a inflamação pulpar for estéril, toda a dor pode cessar e pode se desenvolver um granuloma periapical indolor, ou um cisto radicular.
Todas as graduações entre esses extremos podem ocorrer. Se um dente multirradiculado for envolvido, uma raiz pode mostrar sintoma de pulpite aguda, enquanto uma outra pode mostrar evidência de gangrena pulpar e abscesso periapical. Quando isto ocorre, o quadro de sintoma pode se tornar realmente comprometido.
DOR PULPAR CRÔNICA
Sob certas condições, os tecidos pulpares injuriados podem progredir de uma fase inflamatória aguda para crônica e, assim, suportar modificações que não prosseguem para a resolução nem para a gangrena, mas permanecem indefinidamente no que geralmente é descrito como pulpite crônica.
A condição que favorece esta transgressão é a injúria traumática a um dente jovem, especialmente em um dente com abertura mais ampla no ápice radicular e que é menos provável de facilitar congestão e gangrena da polpa.
Tais dentes continuam a reagir ao testador de polpa, ainda que consideravelmente menos susceptíveis do que aqueles com polpas normais. Freqüentemente ocorre reabsorção interna do dente.
Quando se desenvolve a pulpite crônica, as reações de dor se modificam, do caráter extremamente variável da dor pulpar aguda para um desconforto mais moderado e menos variável, que não pode ser descrito como dor. Na verdade o dente pode se tornar assintomático, a menos que ocorra uma injúria posterior.
DOR PULPAR RECEORRENTE
A severa dor pulpar aguda raramente é periódica no verdadeiro sentido, porque a inflamação geralmente segue para a resolução, cronicidade ou gangrena.
Quando a dor pulpar aguda parece ser periódica, ela geralmente consiste de períodos de inflamação, em uma forma seqüencial. Isto pode ocorrer quando um dente parcialmente fraturado é aberto somente por alguma pressão oclusal incomum.
A verdadeira dor pulpar periódica não causa dor de dente, mas é sentida como uma hipersensibilidade recorrente. Tais condições freqüentemente são associadas com modificações na pressão vascular ou no balanceio de fluido.
A chamada dor de dente menstrual e a dor de dente de grande-altitude entram nesta categoria.
O dente injuriado em geral está levemente hiperêmico e o baixo limiar de dor se torna sintomático, quando prevalecem as adequadas condições do meio ambiente.
Outros exemplos de dor pulpar periódica incluem dentes hipersensíveis, que são estimulados ao ponto de dor por fatores tais como doces, modificações térmicas e injúrias oclusais.
DOR MISTA
Quando a transição da inflamação pulpar pela gangrena ao envolvimento periapical é rápida, podem ocorrer dor pulpar e dor periodontal.
Ao contrário, quando a polpa dental se torna secundariamente envolvida pela direta extensão das estruturas periodontais, os sintomas mistos podem estar evidentes.
Também, especialmente como um resultado de trauma, os sintomas pulpares e periodontais podem ocorrer simultaneamente. Em tais exemplos, a causa geralmente é óbvia e os sintomas prontamente explicáveis.
Entretanto, um dente pode apresentar sintomas pulpares e periodontais devido a causas isoladas e independentes e, sendo assim, o quando do sintoma pode ser confuso. Isto pode ocorrer especialmente em dentes multirradiculares. Dentes próximos também podem ser envolvidos simultaneamente, apresentando sintomas que são enganosos, para o examinador e para o paciente.
CRITÉRIOS PARA IDENTIFICAÇÃO DE DOR PULPAR
O examinador deveria suspeitar de dor como sendo de origem pulpar, quando é difícil para o paciente localizá-la precisamente em um determinado dente. Torna-se imprescindível um rigoroso exame dental.
As possíveis fontes óbvias de dor pulpar deveriam ser investigadas primeiro. Isto incluiria condições tais como cáries primárias, cáries recorrentes, restaurações com defeitos, exposições cervicais, erosão, abrasão, dentes fendidos ou fraturados e grandes ou profundas restaurações, como demonstrado por descobertas clínicas e radiológicas.
Quando um dente suspeito é localizado, deveria ser feita uma tentativa para induzir ou aumentar a dor, por estimulação nociva naquele dente, por meio de irritantes químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos.
Se a dor for induzida pela aplicação de calor ao dente, o frio deveria ser aplicado, para ver se a dor é aliviada.
O examinador deveria isolar cuidadosamente o dente, fitas de celulóide, quando aplica irritantes térmicos ou elétricos, para evitar a condução a um dente adjacente, especialmente se estão presentes restaurações metálicas no contato.
Se a dor pode ser influenciada pela irritação local, o dente deveria ser anestesiado localmente, para ver se a anestesia rapidamente detém completamente a dor e evita a estimulação pelos irritantes aplicados.
Se este é o caso, o dente injuriado foi identificado satisfatoriamente.
Se nenhuma noção de qual dente é a fonte de dor se de fato é um dente o examinador é obrigado a suspeitar de qualquer dente no lado em que há a dor - maxilar ou mandíbula. Cada dente deveria ser testado por exame, sondagem, palpação, percussão, choque térmico e estimulação elétrica, para determinar se "um dente" é consideravelmente mais responsável do que outros. Deveria ser feito o bloqueio analgésico sistemático, primeiro para determinar se o local da dor é maxilar ou mandibular, e, então, mais precisamente, os dentes, individuais.
Amplas conclusões podem ser delineadas quanto a se a dor surge de estruturas maxilares ou mandibulares. Se o bloqueio analgésico falha em deter a dor, rápida e completamente, durante a duração da anestesia, concluí-se que a dor não advém das estruturas dentais. Se tal bloqueio for realmente efetivo, a conclusão de que a dor é iniciada nas estruturas anestesiadas geralmente é correta, mas não é, necessariamente, a conclusão de que a dor é de fato odontogênica.
Se a dor parece se iniciar de uma determinada área dental, mas um dente em particular não pode ser identificado como a fonte da injúria, é prudente aguardar para que ocorra a localização da dor pelo processo de transição de dor pulpar para periodontal, como anteriormente discutido.
Eventualmente, a sensibilidade localizada poderia identificar o verdadeiro dente, provavelmente em alguns dias ou semanas.
O exame radiográfico não identifica a fonte de dor pulpar, mas somente dá indícios de sua causa.
O teste pulpar elétrico tem valor, quando feito junto a outras formas de estimulação pulpar, mas, por si mesmo, tem um valor muito limitado.
O histórico, as características descritivas e o procedimento clínico têm grande importância no diagnóstico de dor pulpar. O reconhecimento de efeitos excitantes secundários é essencial e a importância de uma compreensão de como tais efeitos se relacionam à fonte principal da dor não pode ser demasiado enfatizada. Isto é especialmente verdadeiro no que diz respeito a espasmos musculares dolorosos secundários.
DOR PULPAR DE CAUSA DESCONHECIDA
Há várias causas razoavelmente comuns de dor pulpar, que são clinicamente difíceis para se reconhecer. Talvez a mais comum destas seja o dente fraturado mesiodistamente, cujas margens são encobertas pelos dentes adjacentes e cuja presença não é visível rediograficamente.
Uma outra causa comum é uma restauração aclusal deslocada na direção pulpar. As cáries recorrentes, encobertas tanto clínica quanto radiograficamente por uma restauração dental que as encobre, também podem ser um fator etiológico. Uma outra causa também é a abrasão mecânica da raiz de um dente, devido a presença de um dente de impacto adjacente.
As abrasões podem penetrar na substância da raiz, até que os conteúdos do canal radicular sejam expostos.
Uma outra causa obscura de envolvimento pulpar é o prolongamento direto de um a bolsa periodontal através de um canal radicular lateral anômalo. Houve relatos de infecção hematogênica da popa dentária.
Todas estas possibilidades deveriam ser consideradas e exploradas, quando a dor parece ser realmente odontológica, mas de causa obscura. Ocasionalmente, é justificada a exploração direta do dente, se a dor for severa e se o paciente não estiver aceitando aguardar a localização natural. O risco da abertura de uma polpa dental sadia pode ser justificado para se fazer um diagnóstico positivo. Isto é melhor do que um caminho mais radical o da extração do dente sobre um diagnóstico presuntivo.
De qualquer forma, podem ser usado recursos endodônticos para salvar o dente, se for cometido um engano.
DOR REFERIDA
Um dos problemas mais difíceis de diagnóstico oral relaciona-se com a dor referida localizada no interior da cavidade oral, à sua volta e externamente.
Seguramente, na maioria das vezes a dor referida na boca está associada a graus variáveis de pulpalgias, a dor refletindo-se para outros dentes ou outras regiões.
Por outro lado, doenças sistêmicas e doenças cefálicas localizada, quando reflete a dor para os maxilares e, naturalmente, os dentes, exigem muita argúcia por parte do diagnosticista.
O exemplo melhor conhecido de dor referida encontrada pelo dentista é o da que tem origem nos molares inferiores e se reflete para o ouvido do mesmo lado. O fenômeno inverso também é verdadeiro, ou seja, dor de otite média refletindo-se nos molares inferiores.
Exemplos comuns de dor refletida são:
1- Cólica renal para a virilha
2- Apendicite aguda para o epigástrico
3- Angina do peito para o braço esquerdo
Embora o mecanismo da dor referida não esteja ainda esclarecido, parece estar relacionado a um "excesso" de estímulos aferentes da dor penetrando num "pool" de neurônios sensitivos, onde há uma superposição de neurônios profundos e cutâneos.
O excesso de estimulação proveniente das fibras profundas "excita" as fibras cutâneas, dando assim a ilusão de dor para a área referida.
SICHER, resumiu essa teoria explicando que a dor referida é, na verdade, uma ausência de localização da dor profunda com irradiação simultânea desta dor profunda para as áreas superficiais.
As dores referidas com que o dentista lida mais comumente são as seguintes:
- Dor pulpar referida;
- Dor referida dos tecidos nasais e paranasais;
- Dor referida do infarto do miocárdio, trombose das coronárias e angina do peito.
A ampla faixa de dor oral referida - da polpa dental, do ouvido ou do tórax - enfatiza a necessidade de seu conhecimento para um completo diagnóstico dentário.
No livro, Fisiologia Aplicada à Prática Odontológica, o autor C.R.DOUGLAS, fazendo considerações acerca de determinados tipos de dor, após explanar sobre dor referida de maneira geral segue destacando um capítulo à dor referida odontológica, que passaremos a descrever.
Dor Referida em Odontologia: Sendo a boca tão ricamente inervada, e possuindo alta população de receptores nociceptores, apresenta também dores referidas, com características diferentes, segundo a origem e a modalidade da dor primitiva.
Odontalgias podem ser reconhecidas facilmente como tais, pela sua localização bem precisa e pelas características da dor (dor epicrítica). Porém, é muito freqüente observar dores dentárias referidas a outros territórios faciais ou cranianos, o que dificulta o diagnóstico.
A dor de origem dentária pode ser irradiada (termo já obsoleto da dor referida) a diversos segmentos corporais.
O caso mais freqüente é o da cefaléia ou cefalgia, ou simplesmente dor de cabeça que afeta mais freqüentemente a região frontal, ou fronto-parietal, sendo menos observada a perietal e menos ainda a occiptal. Entretanto, a dor occiptal pode apresentar-se quando há simultaneamente uma reação espasmódica dos músculos da nuca, o que também causa dor (mialgia).
As cefaléias de origem dentária podem ser facilmente confundidas com outras, de origem ocular, ótica, sinusal ou com enxaquecas.
Outra dor referida é a projetada à mandíbula e pescoço, muitas vezes associada aos trismus, ou contratura da musculatura mastigatória, que impede a abertura bucal. Esta dor mandibular pode ser erradamente diagnosticada como cardiopatias isquêmicas.
As dores originadas na articulação têmporo-mandibular podem ser bem localizadas às vezes, mas freqüentemente também se apresentam referidas ao ouvido e outras regiões.
A dor referida muito violenta, e que muitas vezes leva a diagnósticos equivocados, é a nevralgia do trigêmeo, que afeta grande superfície da face, de intensidade alta, com alterações neurovegetativas às vezes violenta, como lacrimejamento por estimulação parasimpática. A dor desta nevralgia corresponde a uma dor projetada às estruturas inervadas pelo V par.
Na potogenia da dor referida dentária, as fibras do trato descendente do trigêmeo têm um papel importante, porque elas desempenham uma função controladora da porta de entrada das aferências algésicas, dado que estas fibras chegam à região rica em neurônios que constituem a substância gelatinosa de Rolando.
Deve-se salientar que outras vias aferentes podem levar impulsos sensitivos dolorosos, além do trigêmeo, mas este sem dúvida é sempre o mais importante. Estes são: VII par ou nervo facial, através da corda do tímpano, IX par ou nervo glossofaríngeo e X par ou nervo vago.
Hiperalgesia: Refere-se à existência de dor provocada por estímulos não considerados nocivos. Este estado doloroso requer duas condições patogênicas.
Ativação do sistema de ação da dor, pelo "input" medular suficiente de axônios ativados.
Redução do número de fibras grossas, como ocorre nas perdas notáveis depois de lesões traumáticas do nervo periférico, ou em algumas neuropatias (nevralgias pós-herpéticas, diabetes que leva a degeneração de fibras grossas por desmielização progressiva).
Desta forma não acontece a inibição pré-sináptica na porta de entrada medular, ficando só aberta pelo "input" das fibras C sem modulações de fibras A grossas. Assim, qualquer estímulo, embora não nocivo (pressão leve, por ex.) pode engatilhar severa dor em pacientes que sofrem causalgias, dor do membro fantasma e nevralgias. Isto pela convergência dos estímulos às células T em somação têmporo-espacial. Além disso, conhece-se bem, nestes casos, o reforçamento da dor, em condições emocionais ou de excitação sexual, o que pode ser interpretado pelo aumento sensorial, como resultado do aumento do "output" das células T, o que não pode ser controlado pela inibição pré-sináptica.
Finalmente, deve-se lembrar que a ausência das fibras delgadas (C), nas raízes dorsais, determina no paciente insensibilidade congênita à dor.
Dor espontânea: O aparecimento de dor sem causa algésica aparente, pode ser explicado pela excessiva atividade das fibras finas, o que faz manter aberta a porta de entrada das aferências. Isto pode ocorrer pela falta relativa das fibras A. Este é, possivelmente, o mecanismo da anastesia dolorosa e da dor que ocorre após lesões do nervo periférico ou das raízes posteriores na qual, pelo reduzido número total de fibras, as células T demoram até atingir o limiar de descarga (dor retardada). Talvez, ainda, repita-se na hiperestesia pós-isquemia, mas nesse caso é facilitado pela ação da isquemia, a nível periférico (receptores).
Referências Bibliográficas
- DOUGLAS, C.R.: Fisiologia aplicada à prática odontológica, v.01. Pancast Editora Com. e Repres. Ltda, São Paulo, 1988.
BELL, W.E. : Dores Orofaciais: Classificação, Diagnóstico, Tratamento, 3ºed. Quintessence books, Rio de Janeiro, 1991.
- PAIVA, G.J.; ANTONIAZZI, J.H.: Endodontia, Bases para a prática clínica, 2ºed. Artes Médicas, 1988.
- SESSLE, B.J.: Is the tooth pulp a "pure" source of noxious input? In Bonica J.J., Liebeskind, J.C., Albe-Fessard D.G. (eds): Advances in Pain Research and Therapy. New York, Reven Press, 1979, vol3, pp: 245-260.
- CHATRIAN, G.E.; FERNANDES DE LIMA, J.M.; LETTICH, E. et al. Eletrical stimulation of tooth pulps in humans: II, Qualities os sensation. Pain 14:233-246, 1982.
- ROZZA, A.J.; BEUERMAN, R.W.: Density and organization of tree perendings in the corneal epithelium of the rabbit. Pain 14, 105, 1982.
- SICHER, H. Problems of pain in destistry. Oral Surg, 7:149, Feb, 1954.
* Mestre em Endodontia.
**Mestre em Endodontia
***Especialização em Endodontia
****Livre Docente em Endodontia
PARTE III
SENSIBILIDADE DOLOROSA DA POLPA
A capacidade sensorial da polpa dental são, predominantemente, mas não exclusivamente, nociceptivas. A polpa também é sensível a estímulos térmicos e latejantes.
Recentemente, foi estabelecido que, sob circunstâncias especialmente controladas, os receptores pulpares podem dar origem a impulsos não nociceptivos, que têm outra função sensorial além da medicação de sensação dolorosa.
A polpa contém ambos os neurônios condutores, os rápidos e os lentos. Há evidência conclusiva para a presença de uma quantidade significante de fibras-C nas polpas do dente, que podem ser ativadas pela estimulação elétrica.
A densidade de inervação da polpa dental está calculada por volta de 15 vezes a da pele.
A dor pulpar reage à estimulação nociva que não está relacionada aos movimentos mastigatórios comuns. Ela reage ao impacto, choque, irritantes térmicos e químicos e exploração direta, mas não à função mastigatória comum. A dor quase não é localizada pela pessoa.
PAIVA e ANTONIAZZI10, citaram em seu livro que, a sensibilidade dolorosa da polpa se manifesta fundamentalmente como conseqüência do estabelecimento de uma reação inflamatória, com conseqüente produção de substância algógenas e potenciadoras da dor. É claro que as substâncias algógenas vão estimular exclusivamente os nociceptores polimoidais vinculados e fibras amielínicas do grupo-C.
Os autores citaram ainda que, a ativação das fibras do grupo-C determina o aparecimento da sensibilidade dolorosa crônica, secundária, de localização imprecisa.
As substâncias potenciadoras, por outro lado, vão sensibilizar tanto ao nociceptores polimoidais como os mecanoceptores, presentes na polpa e na dentina.
É importante que se leve em conta o fato de que durante a evolução do processo inflamatório pulpar há uma tendência para o estabelecimento de pressão tissular aumentada e uma diminuição do fluxo sangüíneo, determinando graus variáveis de hipóxia.
Considerando que as fibras do grupo-A delta são mais sensíveis à hipóxia, elas são mais suceptíveis de sofrerem alterações degenerativas com conseqüente comprometimento da função. Isso explicaria, por exemplo, o fato de que às vezes um dente não responsivo aos testes de sensibilidade pulpar desencadearia respostas dolorosas quando da manipulação mecânica direta de sua polpa.
É preciso salientar também o fato de que a dor de origem pulpar, estando relacionado com a ativação de nociceptores polimoidais, ligados à fibras do grupo-C, é menos localizada e mais sujeita ao desencadeamento de dor referida e dor projetada.
Conquanto um grande volume de informações se tenha acumulado nos últimos anos, com relação aos mecanismos fisiológicos e bioquímicos subjacentes à percepção dolorosa, muitas particularidades da dor de origem pulpar, detectáveis ao longo da evolução do processo inflamatório, ainda são mal interpretadas com base no conhecimento científico disponível. Assim, por exemplo, o declínio lento da dor provocada pelo frio, que sucede à dor de curta duração, nas fases iniciais do processo inflamatório pulpar, bem como a menor tolerância ao calor, nas fases mais adiantadas, embora comportem múltiplas explicações hipotéticas, carecem de uma explicação cientificamente convincente.
WELDEN e BEL0, citaram em seu livro que, as dores pulpares podem ser classificadas como agudas, crônicas, periódicas, ou combinadas com elementos periodontais.
Um aspecto clínico básico de dor pulpar é que ela não permanece a mesma, indefinidamente. Geralmente, ela diminui, torna-se crônica, ou prossegue para envolver as estruturas periodontais, pela extensão direta pelo ápice da raiz do dente. Raramente permanece imutável por longos períodos.
DOR PULPAR AGUDA
Talvez a mais típica de todas as dores vicerais seja a dor pulpar aguda. Ela é tão sem localização pelo paciente, que sua fonte, freqüentemente, não pode ser determinada subjetivamente.
A evidência objetiva, tal como, cárie profunda, erosão na câmara pulpar ou canal da raiz, fratura ou splinting podem identificar, imediatamente, o dente injuriado.
Se tal evidência estiver faltando e, especialmente, se mais que um dente possa estar envolvido, a identificação clínica do dente injuriado poderá ser mais difícil, se não impossível.
Causa:
A causa da dor pulpar aguda é a estimulação nociva dos receptores pulpares. Normalmente, a estrutura do dente protege estas extremidades nervosas da estimulação superficial, de modo que, apenas extrema irritação da superfície, tal como estimulação elétrica ou grande modificação térmica, é sentida como dor.
A estrutura do dente é rompida, uma polpa normal pode, imediatamente, se tornar dolorosa ao contato com a saliva ou ar.
O tecido pulpar responde à injúria, seja por repetida estimulação do limiar da superfície intacta, exposição cervical por causa de recessão gengival, repetida irritação de trauma oclusal, ruptura da camada protetora da estrutura dental por causa da fratura, repetidos choques térmicos transmitidos por restaurações metálicas, diminuição da camada da estrutura dental por erosão ou abrasão, choque traumático, seja por cáries dentais. As modificações que ocorrem geralmente são inflamatórias. Estas condições podem ser reversíveis, a menos que ocorra congestão, causando gangrena pulpar.
Ocorrendo a gangrena, acontece, invariavelmente, a extensão ao tecido periodontal, pelo forame apical da raiz. Isso ocorre principalmente, se a inflamação pulpar for causada por agentes bacterianos.
Deve-se notar que, em dentes com várias raízes, podem ocorrer modificações pulpares irreversíveis em uma raiz, permanecendo tecido normal em outra. Situações deste tipo podem ocorrer freqüentemente, mas, quando acontecem, podem resultar em um confuso quadro de sintoma.
As dores pulpares que resultam de tais modificações de tecido deveriam ser compreendidas. Como uma regra, o limiar de dor de todos os receptores com fibras nervosas profundas que medeiam a dor é diminuído pela inflamação. Assim, a polpa inflamada é hipersensível a todos os estímulos, incluindo estimulação elétrica, choque térmico, sonda e percussão.
A dor pode ser iniciada pela aplicação de algum ou de todos estes estímulos ao dente. Se a modificação do tecido não for muito grande, a aplicação de tais estímulos causa dor, somente pela duração da estimulação nociva. Mas, se a modificação for maior, tal estimulação pode induzir a dor de dente. Conforme o processo inflamatório progride, a dor de dente espontânea pode ocorrer, sem provocação externa.
A dor pulpar aguda pode ser extremamente variável, dependendo da causa: o tipo de reação dos tecidos pulpares; o estímulo aplicado; a reação do paciente; a modulação da dor especialmente imposta pelos centros mais altos, quando refletidos pelo estado mental, emocional e físico do paciente em uma época específica; e os incontáveis efeitos excitantes secundários que ocorrem com as dores que são contínuas e de suficiente intensidade e duração.
A dor pulpar aguda pode variar de hipersensibilidade ocasional, causada por doces e outros estimulantes secundários, a violenta dor de dente latejante de intolerável intensidade, que não pode ser controlada, mesmo com analgésicos narcóticos.
Ela pode ser induzida por muitos tipos de irritantes, ou ser completamente espontânea. Ela pode ser aumentada pelo frio quanto pelo calor, ou aumentada pelo calor e aliviada pelo frio. Ela pode ser intermitente ou contínua. Ela pode ser influenciada pela posição da cabeça ou do corpo. Ela pode se relacionar ao contato dos dentes, à presença ou temperatura dos alimentos e bebidas, ou aos movimentos da mandíbula e da cabeça. Ela pode ser confundida pela dor de cabeça do sinus, sinusite, dor de ouvido, neurite, neuralgia facial atípica, ou tique doloroso.
Ela pode induzir dores referidas, áreas de hiperalgia secundária em qualquer lugar na face e na cabeça, sintomas independentes localizados e espasmos musculares dolorosos secundários nos músculos mastigatórios. Ela pode induzir uma síndrome dor-disfunção mastigatória, ou ser confundida por artrite temporomandibular.
Se a inflamação pulpar for grande o suficiente para causar dor de dente severa, contínua, a chance de solução é extremamente baixa. Sob circunstâncias favoráveis, a solução ocorre. Geralmente a condição avança até a gangrena pulpar. Quando esta ocorre, a dor dos tecidos pulpares cessa.
Tal "recuperação" da dor de dente severa deveria ser interpretada como o período de transição do envolvimento pulpar para o periodontal. Esta transição é extremamente variável. Se a inflamação pulpar for causada pela infecção a transição geralmente é rápida constituindo, no início, da mistura das dores pulpares e periodontais e terminando com um abscesso periodontal agudo.
Se a inflamação pulpar for estéril, toda a dor pode cessar e pode se desenvolver um granuloma periapical indolor, ou um cisto radicular.
Todas as graduações entre esses extremos podem ocorrer. Se um dente multirradiculado for envolvido, uma raiz pode mostrar sintoma de pulpite aguda, enquanto uma outra pode mostrar evidência de gangrena pulpar e abscesso periapical. Quando isto ocorre, o quadro de sintoma pode se tornar realmente comprometido.
DOR PULPAR CRÔNICA
Sob certas condições, os tecidos pulpares injuriados podem progredir de uma fase inflamatória aguda para crônica e, assim, suportar modificações que não prosseguem para a resolução nem para a gangrena, mas permanecem indefinidamente no que geralmente é descrito como pulpite crônica.
A condição que favorece esta transgressão é a injúria traumática a um dente jovem, especialmente em um dente com abertura mais ampla no ápice radicular e que é menos provável de facilitar congestão e gangrena da polpa.
Tais dentes continuam a reagir ao testador de polpa, ainda que consideravelmente menos susceptíveis do que aqueles com polpas normais. Freqüentemente ocorre reabsorção interna do dente.
Quando se desenvolve a pulpite crônica, as reações de dor se modificam, do caráter extremamente variável da dor pulpar aguda para um desconforto mais moderado e menos variável, que não pode ser descrito como dor. Na verdade o dente pode se tornar assintomático, a menos que ocorra uma injúria posterior.
DOR PULPAR RECEORRENTE
A severa dor pulpar aguda raramente é periódica no verdadeiro sentido, porque a inflamação geralmente segue para a resolução, cronicidade ou gangrena.
Quando a dor pulpar aguda parece ser periódica, ela geralmente consiste de períodos de inflamação, em uma forma seqüencial. Isto pode ocorrer quando um dente parcialmente fraturado é aberto somente por alguma pressão oclusal incomum.
A verdadeira dor pulpar periódica não causa dor de dente, mas é sentida como uma hipersensibilidade recorrente. Tais condições freqüentemente são associadas com modificações na pressão vascular ou no balanceio de fluido.
A chamada dor de dente menstrual e a dor de dente de grande-altitude entram nesta categoria.
O dente injuriado em geral está levemente hiperêmico e o baixo limiar de dor se torna sintomático, quando prevalecem as adequadas condições do meio ambiente.
Outros exemplos de dor pulpar periódica incluem dentes hipersensíveis, que são estimulados ao ponto de dor por fatores tais como doces, modificações térmicas e injúrias oclusais.
DOR MISTA
Quando a transição da inflamação pulpar pela gangrena ao envolvimento periapical é rápida, podem ocorrer dor pulpar e dor periodontal.
Ao contrário, quando a polpa dental se torna secundariamente envolvida pela direta extensão das estruturas periodontais, os sintomas mistos podem estar evidentes.
Também, especialmente como um resultado de trauma, os sintomas pulpares e periodontais podem ocorrer simultaneamente. Em tais exemplos, a causa geralmente é óbvia e os sintomas prontamente explicáveis.
Entretanto, um dente pode apresentar sintomas pulpares e periodontais devido a causas isoladas e independentes e, sendo assim, o quando do sintoma pode ser confuso. Isto pode ocorrer especialmente em dentes multirradiculares. Dentes próximos também podem ser envolvidos simultaneamente, apresentando sintomas que são enganosos, para o examinador e para o paciente.
CRITÉRIOS PARA IDENTIFICAÇÃO DE DOR PULPAR
O examinador deveria suspeitar de dor como sendo de origem pulpar, quando é difícil para o paciente localizá-la precisamente em um determinado dente. Torna-se imprescindível um rigoroso exame dental.
As possíveis fontes óbvias de dor pulpar deveriam ser investigadas primeiro. Isto incluiria condições tais como cáries primárias, cáries recorrentes, restaurações com defeitos, exposições cervicais, erosão, abrasão, dentes fendidos ou fraturados e grandes ou profundas restaurações, como demonstrado por descobertas clínicas e radiológicas.
Quando um dente suspeito é localizado, deveria ser feita uma tentativa para induzir ou aumentar a dor, por estimulação nociva naquele dente, por meio de irritantes químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos.
Se a dor for induzida pela aplicação de calor ao dente, o frio deveria ser aplicado, para ver se a dor é aliviada.
O examinador deveria isolar cuidadosamente o dente, fitas de celulóide, quando aplica irritantes térmicos ou elétricos, para evitar a condução a um dente adjacente, especialmente se estão presentes restaurações metálicas no contato.
Se a dor pode ser influenciada pela irritação local, o dente deveria ser anestesiado localmente, para ver se a anestesia rapidamente detém completamente a dor e evita a estimulação pelos irritantes aplicados.
Se este é o caso, o dente injuriado foi identificado satisfatoriamente.
Se nenhuma noção de qual dente é a fonte de dor se de fato é um dente o examinador é obrigado a suspeitar de qualquer dente no lado em que há a dor - maxilar ou mandíbula. Cada dente deveria ser testado por exame, sondagem, palpação, percussão, choque térmico e estimulação elétrica, para determinar se "um dente" é consideravelmente mais responsável do que outros. Deveria ser feito o bloqueio analgésico sistemático, primeiro para determinar se o local da dor é maxilar ou mandibular, e, então, mais precisamente, os dentes, individuais.
Amplas conclusões podem ser delineadas quanto a se a dor surge de estruturas maxilares ou mandibulares. Se o bloqueio analgésico falha em deter a dor, rápida e completamente, durante a duração da anestesia, concluí-se que a dor não advém das estruturas dentais. Se tal bloqueio for realmente efetivo, a conclusão de que a dor é iniciada nas estruturas anestesiadas geralmente é correta, mas não é, necessariamente, a conclusão de que a dor é de fato odontogênica.
Se a dor parece se iniciar de uma determinada área dental, mas um dente em particular não pode ser identificado como a fonte da injúria, é prudente aguardar para que ocorra a localização da dor pelo processo de transição de dor pulpar para periodontal, como anteriormente discutido.
Eventualmente, a sensibilidade localizada poderia identificar o verdadeiro dente, provavelmente em alguns dias ou semanas.
O exame radiográfico não identifica a fonte de dor pulpar, mas somente dá indícios de sua causa.
O teste pulpar elétrico tem valor, quando feito junto a outras formas de estimulação pulpar, mas, por si mesmo, tem um valor muito limitado.
O histórico, as características descritivas e o procedimento clínico têm grande importância no diagnóstico de dor pulpar. O reconhecimento de efeitos excitantes secundários é essencial e a importância de uma compreensão de como tais efeitos se relacionam à fonte principal da dor não pode ser demasiado enfatizada. Isto é especialmente verdadeiro no que diz respeito a espasmos musculares dolorosos secundários.
DOR PULPAR DE CAUSA DESCONHECIDA
Há várias causas razoavelmente comuns de dor pulpar, que são clinicamente difíceis para se reconhecer. Talvez a mais comum destas seja o dente fraturado mesiodistamente, cujas margens são encobertas pelos dentes adjacentes e cuja presença não é visível rediograficamente.
Uma outra causa comum é uma restauração aclusal deslocada na direção pulpar. As cáries recorrentes, encobertas tanto clínica quanto radiograficamente por uma restauração dental que as encobre, também podem ser um fator etiológico. Uma outra causa também é a abrasão mecânica da raiz de um dente, devido a presença de um dente de impacto adjacente.
As abrasões podem penetrar na substância da raiz, até que os conteúdos do canal radicular sejam expostos.
Uma outra causa obscura de envolvimento pulpar é o prolongamento direto de um a bolsa periodontal através de um canal radicular lateral anômalo. Houve relatos de infecção hematogênica da popa dentária.
Todas estas possibilidades deveriam ser consideradas e exploradas, quando a dor parece ser realmente odontológica, mas de causa obscura. Ocasionalmente, é justificada a exploração direta do dente, se a dor for severa e se o paciente não estiver aceitando aguardar a localização natural. O risco da abertura de uma polpa dental sadia pode ser justificado para se fazer um diagnóstico positivo. Isto é melhor do que um caminho mais radical o da extração do dente sobre um diagnóstico presuntivo.
De qualquer forma, podem ser usado recursos endodônticos para salvar o dente, se for cometido um engano.
DOR REFERIDA
Um dos problemas mais difíceis de diagnóstico oral relaciona-se com a dor referida localizada no interior da cavidade oral, à sua volta e externamente.
Seguramente, na maioria das vezes a dor referida na boca está associada a graus variáveis de pulpalgias, a dor refletindo-se para outros dentes ou outras regiões.
Por outro lado, doenças sistêmicas e doenças cefálicas localizada, quando reflete a dor para os maxilares e, naturalmente, os dentes, exigem muita argúcia por parte do diagnosticista.
O exemplo melhor conhecido de dor referida encontrada pelo dentista é o da que tem origem nos molares inferiores e se reflete para o ouvido do mesmo lado. O fenômeno inverso também é verdadeiro, ou seja, dor de otite média refletindo-se nos molares inferiores.
Exemplos comuns de dor refletida são:
1- Cólica renal para a virilha
2- Apendicite aguda para o epigástrico
3- Angina do peito para o braço esquerdo
Embora o mecanismo da dor referida não esteja ainda esclarecido, parece estar relacionado a um "excesso" de estímulos aferentes da dor penetrando num "pool" de neurônios sensitivos, onde há uma superposição de neurônios profundos e cutâneos.
O excesso de estimulação proveniente das fibras profundas "excita" as fibras cutâneas, dando assim a ilusão de dor para a área referida.
SICHER, resumiu essa teoria explicando que a dor referida é, na verdade, uma ausência de localização da dor profunda com irradiação simultânea desta dor profunda para as áreas superficiais.
As dores referidas com que o dentista lida mais comumente são as seguintes:
- Dor pulpar referida;
- Dor referida dos tecidos nasais e paranasais;
- Dor referida do infarto do miocárdio, trombose das coronárias e angina do peito.
A ampla faixa de dor oral referida - da polpa dental, do ouvido ou do tórax - enfatiza a necessidade de seu conhecimento para um completo diagnóstico dentário.
No livro, Fisiologia Aplicada à Prática Odontológica, o autor C.R.DOUGLAS, fazendo considerações acerca de determinados tipos de dor, após explanar sobre dor referida de maneira geral segue destacando um capítulo à dor referida odontológica, que passaremos a descrever.
Dor Referida em Odontologia: Sendo a boca tão ricamente inervada, e possuindo alta população de receptores nociceptores, apresenta também dores referidas, com características diferentes, segundo a origem e a modalidade da dor primitiva.
Odontalgias podem ser reconhecidas facilmente como tais, pela sua localização bem precisa e pelas características da dor (dor epicrítica). Porém, é muito freqüente observar dores dentárias referidas a outros territórios faciais ou cranianos, o que dificulta o diagnóstico.
A dor de origem dentária pode ser irradiada (termo já obsoleto da dor referida) a diversos segmentos corporais.
O caso mais freqüente é o da cefaléia ou cefalgia, ou simplesmente dor de cabeça que afeta mais freqüentemente a região frontal, ou fronto-parietal, sendo menos observada a perietal e menos ainda a occiptal. Entretanto, a dor occiptal pode apresentar-se quando há simultaneamente uma reação espasmódica dos músculos da nuca, o que também causa dor (mialgia).
As cefaléias de origem dentária podem ser facilmente confundidas com outras, de origem ocular, ótica, sinusal ou com enxaquecas.
Outra dor referida é a projetada à mandíbula e pescoço, muitas vezes associada aos trismus, ou contratura da musculatura mastigatória, que impede a abertura bucal. Esta dor mandibular pode ser erradamente diagnosticada como cardiopatias isquêmicas.
As dores originadas na articulação têmporo-mandibular podem ser bem localizadas às vezes, mas freqüentemente também se apresentam referidas ao ouvido e outras regiões.
A dor referida muito violenta, e que muitas vezes leva a diagnósticos equivocados, é a nevralgia do trigêmeo, que afeta grande superfície da face, de intensidade alta, com alterações neurovegetativas às vezes violenta, como lacrimejamento por estimulação parasimpática. A dor desta nevralgia corresponde a uma dor projetada às estruturas inervadas pelo V par.
Na potogenia da dor referida dentária, as fibras do trato descendente do trigêmeo têm um papel importante, porque elas desempenham uma função controladora da porta de entrada das aferências algésicas, dado que estas fibras chegam à região rica em neurônios que constituem a substância gelatinosa de Rolando.
Deve-se salientar que outras vias aferentes podem levar impulsos sensitivos dolorosos, além do trigêmeo, mas este sem dúvida é sempre o mais importante. Estes são: VII par ou nervo facial, através da corda do tímpano, IX par ou nervo glossofaríngeo e X par ou nervo vago.
Hiperalgesia: Refere-se à existência de dor provocada por estímulos não considerados nocivos. Este estado doloroso requer duas condições patogênicas.
Ativação do sistema de ação da dor, pelo "input" medular suficiente de axônios ativados.
Redução do número de fibras grossas, como ocorre nas perdas notáveis depois de lesões traumáticas do nervo periférico, ou em algumas neuropatias (nevralgias pós-herpéticas, diabetes que leva a degeneração de fibras grossas por desmielização progressiva).
Desta forma não acontece a inibição pré-sináptica na porta de entrada medular, ficando só aberta pelo "input" das fibras C sem modulações de fibras A grossas. Assim, qualquer estímulo, embora não nocivo (pressão leve, por ex.) pode engatilhar severa dor em pacientes que sofrem causalgias, dor do membro fantasma e nevralgias. Isto pela convergência dos estímulos às células T em somação têmporo-espacial. Além disso, conhece-se bem, nestes casos, o reforçamento da dor, em condições emocionais ou de excitação sexual, o que pode ser interpretado pelo aumento sensorial, como resultado do aumento do "output" das células T, o que não pode ser controlado pela inibição pré-sináptica.
Finalmente, deve-se lembrar que a ausência das fibras delgadas (C), nas raízes dorsais, determina no paciente insensibilidade congênita à dor.
Dor espontânea: O aparecimento de dor sem causa algésica aparente, pode ser explicado pela excessiva atividade das fibras finas, o que faz manter aberta a porta de entrada das aferências. Isto pode ocorrer pela falta relativa das fibras A. Este é, possivelmente, o mecanismo da anastesia dolorosa e da dor que ocorre após lesões do nervo periférico ou das raízes posteriores na qual, pelo reduzido número total de fibras, as células T demoram até atingir o limiar de descarga (dor retardada). Talvez, ainda, repita-se na hiperestesia pós-isquemia, mas nesse caso é facilitado pela ação da isquemia, a nível periférico (receptores).
Referências Bibliográficas
- DOUGLAS, C.R.: Fisiologia aplicada à prática odontológica, v.01. Pancast Editora Com. e Repres. Ltda, São Paulo, 1988.
BELL, W.E. : Dores Orofaciais: Classificação, Diagnóstico, Tratamento, 3ºed. Quintessence books, Rio de Janeiro, 1991.
- PAIVA, G.J.; ANTONIAZZI, J.H.: Endodontia, Bases para a prática clínica, 2ºed. Artes Médicas, 1988.
- SESSLE, B.J.: Is the tooth pulp a "pure" source of noxious input? In Bonica J.J., Liebeskind, J.C., Albe-Fessard D.G. (eds): Advances in Pain Research and Therapy. New York, Reven Press, 1979, vol3, pp: 245-260.
- CHATRIAN, G.E.; FERNANDES DE LIMA, J.M.; LETTICH, E. et al. Eletrical stimulation of tooth pulps in humans: II, Qualities os sensation. Pain 14:233-246, 1982.
- ROZZA, A.J.; BEUERMAN, R.W.: Density and organization of tree perendings in the corneal epithelium of the rabbit. Pain 14, 105, 1982.
- SICHER, H. Problems of pain in destistry. Oral Surg, 7:149, Feb, 1954.
* Mestre em Endodontia.
**Mestre em Endodontia
***Especialização em Endodontia
****Livre Docente em Endodontia
8 de jan. de 2012
Dor na ATM? Importante comunicado médico.
http://blog.marcelomatos.com/dor-na-atm-tome-um-remedio-que-passa/
Se você é do tipo que toma remédio para a dores orofaciais, dor de cabeça ou dores crônicas em geral, fique esperto, você pode estar se expondo a grandes riscos de saúde!
Algo extremamente comum na área de ATM e Dor Orofacial é o uso de de medicamentos, sendo que muitos profissionais os utilizam como um dos principais recursos no controle da dor relacionada ao aparelho mastigatório. Entretanto, seu uso não é desprovido de riscos! Além de simplesmente não funcionarem em um grande número de casos, vários desses medicamentos são extremamente tóxicos e responsáveis por uma grande quantidade de problemas de saúde na população, que vão desde leves irritações gastrointestinais à complicações renais, hepáticas (do fígado), doenças ligadas à hipertensão como acidente vascular cerebral e problemas cardíacos!
Em postagens anteriores, descrevi alguns dos principais efeitos colaterais dos AINES (antiinflamatórios não esteróides, como a aspirina, paracetamol, naproxeno, diclofenaco etc) e porquê não costumo usar medicamentos para a dor nos meu pacientes, embora trate diariamente pacientes de dor crônica!
Nesta nova postagem da série Medicamentos para dor e Disfunção da ATM irei explicar um pouco a respeitos dos remédios mais utilizados e seus riscos para a saúde.
No controle da dor crônica, os profissionais das áreas odonto-médicas costumam utilizar, com mais frequência, os seguintes grupos farmacêuticos: analgésicos não narcóticos e AINES, opióides, antidepressivos e anticonvulsivantes, sendo que se convencionou uma certa hierarquia de abordagem do paciente com dor, que normalmente se inicia com os analgésicos não narcóticos. Portanto irei começar por este grupo!
Analgésicos não narcóticos e AINES
Um dos principais representantes desse grupo é o paracetamol, que no Brasil é comercializado com o nome Tylenol. Está entre os mais utilizados, entretanto, um dos maiores problemas com relação ao seu uso é o alto potencial hepatotóxico, ou seja, a grande possibilidade de produzir uma intoxicação no fígado, seja por uma overdose ou por uso constante do medicamento! É uma das causas mais comum de intoxicação em todo o mundo. Nos EUA e no Reino Unido é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda!
Muitos indivíduos com a toxicidade do paracetamol podem não ter nenhum sintoma nas primeiras 24 horas após a overdose. Outros podem apresentar, inicialmente, queixas inespecíficas como dor abdominal e náuseas. Com a progressão da doença, sinais da doença no fígado podem aparecer sob a forma de alteração do PH e do açúcar no sangue, sangramento fácil e encefalopatia.
Quando uma intoxicação ocorre, o tratamento visa remover a droga do corpo e reposição da glutationa, um nutriente antioxidante do fígado. O tratamento precoce da intoxicação tem um bom prognóstico, já o tratamento tardio, pode ter um resultado muito ruim…
Agora, se você costuma tomar este medicamento quando sente dor, conheça os seguintes dados informados pelo toxicologista Anthony Wong, do Centro de Assistência Toxicológica do Hospital das Clínicas a Universidade de São Paulo:
“20 comprimidos de paracetamol por dia são suficientes para causar insuficiência hepática e levar à morte, (…) mas há pessoas que já tiveram falência hepática tomando 8 comprimidos de 500mg, que dá 4g. É importante salientar que a máxima diária são 4g de paracetamol, desde que não tenha álcool, problema hepático ou o paciente não esteja tomando um outro remédio.” Fonte: UOL News
Em uma próxima postagem sobre o tema Medicamentos para Dor e Disfunção da ATM, abordarei outra droga bem conhecida das pessoas que sentem dor: a aspirina.
Fique esperto!
Marcelo Matos
Se você é do tipo que toma remédio para a dores orofaciais, dor de cabeça ou dores crônicas em geral, fique esperto, você pode estar se expondo a grandes riscos de saúde!
Algo extremamente comum na área de ATM e Dor Orofacial é o uso de de medicamentos, sendo que muitos profissionais os utilizam como um dos principais recursos no controle da dor relacionada ao aparelho mastigatório. Entretanto, seu uso não é desprovido de riscos! Além de simplesmente não funcionarem em um grande número de casos, vários desses medicamentos são extremamente tóxicos e responsáveis por uma grande quantidade de problemas de saúde na população, que vão desde leves irritações gastrointestinais à complicações renais, hepáticas (do fígado), doenças ligadas à hipertensão como acidente vascular cerebral e problemas cardíacos!
Em postagens anteriores, descrevi alguns dos principais efeitos colaterais dos AINES (antiinflamatórios não esteróides, como a aspirina, paracetamol, naproxeno, diclofenaco etc) e porquê não costumo usar medicamentos para a dor nos meu pacientes, embora trate diariamente pacientes de dor crônica!
Nesta nova postagem da série Medicamentos para dor e Disfunção da ATM irei explicar um pouco a respeitos dos remédios mais utilizados e seus riscos para a saúde.
No controle da dor crônica, os profissionais das áreas odonto-médicas costumam utilizar, com mais frequência, os seguintes grupos farmacêuticos: analgésicos não narcóticos e AINES, opióides, antidepressivos e anticonvulsivantes, sendo que se convencionou uma certa hierarquia de abordagem do paciente com dor, que normalmente se inicia com os analgésicos não narcóticos. Portanto irei começar por este grupo!
Analgésicos não narcóticos e AINES
Um dos principais representantes desse grupo é o paracetamol, que no Brasil é comercializado com o nome Tylenol. Está entre os mais utilizados, entretanto, um dos maiores problemas com relação ao seu uso é o alto potencial hepatotóxico, ou seja, a grande possibilidade de produzir uma intoxicação no fígado, seja por uma overdose ou por uso constante do medicamento! É uma das causas mais comum de intoxicação em todo o mundo. Nos EUA e no Reino Unido é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda!
Muitos indivíduos com a toxicidade do paracetamol podem não ter nenhum sintoma nas primeiras 24 horas após a overdose. Outros podem apresentar, inicialmente, queixas inespecíficas como dor abdominal e náuseas. Com a progressão da doença, sinais da doença no fígado podem aparecer sob a forma de alteração do PH e do açúcar no sangue, sangramento fácil e encefalopatia.
Quando uma intoxicação ocorre, o tratamento visa remover a droga do corpo e reposição da glutationa, um nutriente antioxidante do fígado. O tratamento precoce da intoxicação tem um bom prognóstico, já o tratamento tardio, pode ter um resultado muito ruim…
Agora, se você costuma tomar este medicamento quando sente dor, conheça os seguintes dados informados pelo toxicologista Anthony Wong, do Centro de Assistência Toxicológica do Hospital das Clínicas a Universidade de São Paulo:
“20 comprimidos de paracetamol por dia são suficientes para causar insuficiência hepática e levar à morte, (…) mas há pessoas que já tiveram falência hepática tomando 8 comprimidos de 500mg, que dá 4g. É importante salientar que a máxima diária são 4g de paracetamol, desde que não tenha álcool, problema hepático ou o paciente não esteja tomando um outro remédio.” Fonte: UOL News
Em uma próxima postagem sobre o tema Medicamentos para Dor e Disfunção da ATM, abordarei outra droga bem conhecida das pessoas que sentem dor: a aspirina.
Fique esperto!
Marcelo Matos
27 de dez. de 2011
Viver e Morrer pela Boca - Choques
11 de ago. de 2010
0 CONTROLE DA DOR EM ODONTOLOGIA
http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:JGRrZMNHGuUJ:www.acdc.com.br/anais/15%2520coic_anais/rodneyrocha.pdf+Odontalgia+at%C3%ADpica+%C3%A9&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESjjKIZPKd-VWzVKglAWhGOiC8ScWB--sTJZsYVMgefKE21PvLkDLWCgNb77C4u2Z10r1nUIRB3K1eT8u133gPM_up8LdIj1-dK0aaiDw12JMokGqwEID-RyjLyni7JvtHewmxnw&sig=AHIEtbTm21PXK-2C2Jbg6iNVhwZgTbZ1lQ
CONTROLE DA DOR OROFACIAL ATRAVÉS DA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
A utilização de medicamentos no tratamento das dores orofaciais pode ser fundamental desde que direcionada a sua origem e a suas características. Freqüentemente as medicações também são utilizadas para auxiliar o diagnóstico de manifestações de dor, pois conforme a resposta à medicação (positiva ou negativa) modelos ou protocolos poderão ser utilizados.
O quadro 2 nos mostra os medicamentos mais utilizados no controle das dores orofaciais. A classificação mencionada – aguda ou crônica – é baseada sobre as circunstâncias de sua ocorrência e duração que clinicamente facilita o manejo dos medicamentos como forma de tratamento.
Em Odontologia, três grupos de fármacos são comumente utilizados para controlar a dor: os anestésicos locais, os analgésicos de ação periférica não opióides e os analgésicos opióides, de ação central. Atualmente são grandes as evidências de que a dor de etiologia dentária seja mais sensível a tratamento com os analgésicos de ação periférica – não opióides – destacando-se nesse grupo os analgésicos antiinflamatórios não esteroidais, também conhecidos como AINES, representados pelo ibuprofeno (Motrin®), diclofenacos (Voltaren®, Cataflan®), naproxeno (Naprosyn®), rofecoxibes (Vioxx®), ácido acetilsalilico (Aspirina®) entre outros. Tem-se também o grupo do acetaminofeno ou paraminofenol ou paracetamol (Tylenol®).
A dor de origem odontogênica é primeiramente inflamatória. As respostas aos tecidos injuriados resultam nos clássicos sinais da inflamação: dor, edema, aumento da temperatura local, vermelhidão e perda da função. As dores associadas com a inflamação são prolongadas devido a ações de mediadores periféricos que naturalmente se interagem no desenvolvimento de reações locais. O trauma tecidual ou os bioprodutos de uma infecção podem ativar a síntese de prostaglandinas e a liberação de bradicina através de precursores plasmáticos. Estes mediadores e outros como a histamina, localmente liberada das células dos mastócitos, agem sinergicamente para aumentar o extravasamento de plasma. O acúmulo dos fluídos plasmáticos nos espaços teciduais produzem os sinais clínicos do edema. Os mediadores inflamatórios excitam e sensibilizam as terminações dos nervos periféricos resultando em dores espontâneas e no aumento da sensação da dor após estímulo. Ainda, esses mediadores químicos estimulam a liberação através das terminações nervosas periféricas de neuropeptideos
Anais do 15° Conclave Odontológico Internacional de Campinas
ISSN 1678-1899- n.104 - Mar/Abr - 2003
como a substância P que apresenta alta concentração nos nervos da polpa dental com propriedades pró-inflamatórias quando liberadas.
Clinicamente, as dores podem, pelo seu grau de intensidade, atingirem graus moderados a severos com duração num período aproximado de tempo de 5 horas. O edema atinge picos máximos nas primeiras 24 a 72 horas. A intensidade e duração dessas seqüelas inflamatórias sugerem a importância de supressão do início das reações bioquímicas que determinam a inflamação de que tentar antagonizar o processo quando ele já está estabelecido.
Controlar a inflamação e conseqüentemente a dor é um dos maiores desafios na Odontologia. Atualmente o reconhecimento do papel da liberação local dos mediadores químicos da inflamação e dor tem induzido estratégias terapêuticas que visam prevenir sua liberação ou interferir com os receptores que determinam a dor.
Antes do procedimento clínico propriamente dito medidas como a prescrição de AINES e anestésicos de longa duração (ex: articaina, bupivacaina). A administração de AINES ou Acetaminofeno imediatamente após o procedimento clínico deve controlar a intensidade da dor. Se a sensação dolorosa já se manifestou tem-se as opções conforme o grau da intensidade da dor – BRANDA – MODERADA – SEVERA.
Embora o mecanismo preciso pelo qual os analgésicos de ação periférica (não opióides) exercem sua atividade não seja completamente conhecido, uma quantidade considerável de informação tem sido desvendada, permitindo uma melhor compreensão da base fisiológica e bioquímica da dor, determinando e orientando a utilização de medicamentos que possam controlar essas reações.
Atualmente, considera-se que os períodos mais prolongados da dor estejam relacionados à formação de prostaglandinas cuja ação no próprio local onde são liberados desempenha um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos.
A ESCOLHA DO ANALGÉSICO ADEQUADO
Na prática clínica, várias questões influem na escolha de um analgésico pelo clínico. A confiança do paciente em relação ao profissional pode ser tão importante para a eficácia geral de um analgésico quanto a sua atividade farmacológica. Se o clínico e o paciente são convencidos de que determinado medicamento será eficaz, tal medicamento pode ser a escolha mais prática, independentemente do que os experimentos clínicos tenham provado. Outros fatores não farmacológicos como o nome do fármaco, aparência e paladar podem também influenciar na eficácia do fármaco.
O clínico deve escolher medicamentos analgésicos e suas doses apropriadas com base em importantes dados científicos e uma revisão crítica da experiência clínica anterior. É evidente que o paciente merece não apenas boa psicologia, mas também os analgésicos mais eficazes e seguros disponíveis. Em condições ideais, o tratamento com analgésicos levaria ao alívio da dor do paciente sem quaisquer efeitos indesejados, muito embora, seja, freqüentemente, difícil atingir o ideal, o tratamento deve ser direcionado para tal objetivo. No alívio da dor de origem dentária, deve o clínico ter sempre em mente que o paciente permanece em ambulatório e realiza sua rotina diária e a ausência de efeitos colaterais indesejáveis como, por exemplo, sedação e tonturas, podem ser tão importante quanto o alívio da dor.
O custo é outro fator que deve ser considerado. Comumente, tem-se observado que medicamentos novos são de custo mais elevado. Existem evidências experimentais de que analgésicos de ação periférica tradicionalmente conhecidos (exemplo a aspirina), de fácil disponibilidade e de custo reduzido mostraram se úteis no alívio da dor leve a moderada. Somente quando se prevê uma dor grave, ou quando o paciente não responde aos analgésicos tradicionais é que agentes mais novos e eficazes, porém mais caros, devem ser empregados.
O Ácido Acetilsalicílico (ex: Aspirina®) e o Acetominofeno (ex: Tylenol®) continuam a ser úteis no alívio da dor leve à moderada. Estudos clínicos mostraram que os dois medicamentos possuem potência igual e são analgésicos igualmente eficazes. Entretanto, é importante que a dose seja no mínimo de 650 mg.
Se a dor for mais intensa e houver necessidade da analgesia além dos efeitos máximos do Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®) ou Acetominofeno (Tylenol®), o clínico pode lançar mão de outras opções. Uma é selecionar um analgésico de ação periférica mais eficaz. Medicamentos como o ibuprofeno (ex: Motrin®), naproxeno (ex: Naprosin®), diflunisal (Dorbid®) e os rofecoxibes (Vioxx®) demonstraram possuir vantagens sobre o Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®) e o Acetominofeno (ex: Tylenol®).
A segunda opção é selecionar a quantidade ideal de Ácido Acetilsalicílico ou Acetominofeno e associar a uma dose eficaz de analgésico opióide de ação central [ex: Doloxene® (Propoxifeno + Ácido Acetilsalicílico) e Tylex® (Acetaminofeno + codeína)]. Nestes casos, o clínico deve atentar-se para o fato de que, apesar de existirem produtos disponíveis com essas associações fixas, nem todas contém até mesmo a quantidade mínima do componente de ação periférica.
ANALGÉSICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA – NÃO OPIÓIDES
• AINES – Analgésicos antiinflamatórios não esteroidais
• ACETAMINO ou PARACETAMOL
AINES – ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
Tradicionalmente este grupo de medicamentos está indicado no controle dos processos inflamatórios e nas dores agudas de moderada a severa intensidade. Agem inibindo as enzimas ciclooxigenases: COX1 – ciclooxigenase 1 onde estão incluídos os medicamentos como o Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®), o Ibuprofeno (ex: Motrin®), o naproxeno (ex: Naprosin®), os diclofenacos (Voltarem®), o diflunisal (Dorbid®), o cefoprofeno (Profenid®) entre outros; COX2 – ciclooxigenase 2 com os fármacos celecoxibe (Celebra®) e o Rofecoxibe (Vioxx®).
A COX1 está distribuída por todo o organismo. Age liberando prostaglandinas que apresentam um papel importante na formação da inflamação e da dor além de ter um papel protetor da mucosa do estomago, na formação da agregação plaquetária e na função renal. A COX2 está distribuída em poucos tecidos especializados. Age especificamente induzindo prostaglandinas que iniciam e desenvolvem a inflamação, mas que não apresenta nenhum papel como protetor da mucosa gástrica e na formação da agregação plaquetária.
A inibição da COX1 pelo grupo de medicamentos acima citados inibe também a formação de prostaglandinas com conseqüente controle da inflamação e da dor, porém deixando sem proteção a mucosa gástrica e ainda modificando a formação da agregação plaquetária. Já a inibição da COX2 pode resultar num controle mais específico das reações inflamatórias e dor. Estas características – ser COX1 ou COX2 – determina e orienta as prescrições desse grupo de medicamentos. Se optarmos por um medicamento, poderemos acentuar efeitos sobre o trato gastrintestinal (Ibuprofeno, Ácido Acetilsalicílico e etc...); se optarmos por outro, poderemos acentuar os efeitos sobre o sistema cardiovascular (Rofecoxibes).
O Ácido Acetilsalicílico (ex: Aspirina) ainda é o analgésico de ação periférica disponível mais amplamente utilizado e eficaz para o alívio de dores leves a moderadas, indicado, portanto, em quase todas as situações odontológicas de dor. Vários ensaios, bem controlados, onde nem o profissional nem o paciente, sabiam qual tipo de medicação estava sendo administrada (estudos duplos-cegos) demonstraram que uma dose de 650 mg de Ácido Acetilsalicílico é substancialmente superior a 60 mg de codeína (analgési- co de ação central) no alívio da dor pós-operatória após extrações de terceiros molares. Entretanto, em virtude de ser muito comuns dentro do lar, muitos pacientes subestimam sua verdadeira eficácia e isso pode causar um decréscimo real na eficácia deste agente, conseqüência de um efeito placebo reverso.
Na maioria dos estudos controlados, na área odontológica, envolvendo dores pós-operatórias (cirurgias buco-maxilo, em endodontia e em periodontia), o Ácido Acetilsalicílico produziu igual ou maior alívio da dor que a codeína. Fato também observado é que o grupo dos salicilatos apresentou nesses ensaios uma curva-dose-resposta achatada – o aumento da dose não acentua sua eficácia clínica, significando que se aumentarmos a dose de 650 mg para 1000 mg a eficácia será a mesma e esse aumento da dose será de pouco auxílio.
Em doses de 650 mg a cada 4 horas, o grupo do Ácido Acetilsalicílico é um analgésico muito eficaz na maioria das condições odontológicas com dor.
Outra atividade importante atribuída aos salicilatos é o efeito antiinflamatório significativo (6 a 5 gramas ao dia) e a redução da temperatura corporal.
Os salicilatos podem determinar vários efeitos colaterais em doses terapêuticas, sendo, na maioria, mais perturbadora do que grave. Irritação gástrica, náuseas, aumento do tempo de sangramento e alergias são os mais freqüentes.
A intoxicação causada por superdosagem dos salicilatos é comum, principalmente em crianças. Náuseas, vômitos, hipertermia e hiperventilação são manifestações características que podem levar a alcalose respiratória seguida de acidose respiratória e metabólica, potencialmente letais.
Esse grupo e todos os seus derivados estão contra-indicados em pacientes com úlcera (pois podem determinar sangramento interno e possível hemorragia), os que apresentam manifestações asmáticas (pelo potencial alergênico que podem proporcionar), nos diabéticos (baixas doses podem causar hiperglicemia, em altas doses podem causar hipogligemia), nos portadores de artrite gotosa (Gota) (baixas doses aumentam o ácido úrico plasmático e em altas doses reduzem esse ácido).
Os salicilatos não são contra-indicados na gravidez, mas seu uso deve ser contido principalmente no último trimestre da gestação, pois pode retardar o parto através da inibição da síntese de prostaglandinas que participam do trabalho de parto nas contrações uterinas. Há também algumas evidências de que em doses muito elevadas pode ter efeitos teratogênicos.
Continue a ler no linf em pdf.
http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:JGRrZMNHGuUJ:www.acdc.com.br/anais/15%2520coic_anais/rodneyrocha.pdf+Odontalgia+at%C3%ADpica+%C3%A9&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESjjKIZPKd-VWzVKglAWhGOiC8ScWB--sTJZsYVMgefKE21PvLkDLWCgNb77C4u2Z10r1nUIRB3K1eT8u133gPM_up8LdIj1-dK0aaiDw12JMokGqwEID-RyjLyni7JvtHewmxnw&sig=AHIEtbTm21PXK-2C2Jbg6iNVhwZgTbZ1lQ
CONTROLE DA DOR OROFACIAL ATRAVÉS DA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
A utilização de medicamentos no tratamento das dores orofaciais pode ser fundamental desde que direcionada a sua origem e a suas características. Freqüentemente as medicações também são utilizadas para auxiliar o diagnóstico de manifestações de dor, pois conforme a resposta à medicação (positiva ou negativa) modelos ou protocolos poderão ser utilizados.
O quadro 2 nos mostra os medicamentos mais utilizados no controle das dores orofaciais. A classificação mencionada – aguda ou crônica – é baseada sobre as circunstâncias de sua ocorrência e duração que clinicamente facilita o manejo dos medicamentos como forma de tratamento.
Em Odontologia, três grupos de fármacos são comumente utilizados para controlar a dor: os anestésicos locais, os analgésicos de ação periférica não opióides e os analgésicos opióides, de ação central. Atualmente são grandes as evidências de que a dor de etiologia dentária seja mais sensível a tratamento com os analgésicos de ação periférica – não opióides – destacando-se nesse grupo os analgésicos antiinflamatórios não esteroidais, também conhecidos como AINES, representados pelo ibuprofeno (Motrin®), diclofenacos (Voltaren®, Cataflan®), naproxeno (Naprosyn®), rofecoxibes (Vioxx®), ácido acetilsalilico (Aspirina®) entre outros. Tem-se também o grupo do acetaminofeno ou paraminofenol ou paracetamol (Tylenol®).
A dor de origem odontogênica é primeiramente inflamatória. As respostas aos tecidos injuriados resultam nos clássicos sinais da inflamação: dor, edema, aumento da temperatura local, vermelhidão e perda da função. As dores associadas com a inflamação são prolongadas devido a ações de mediadores periféricos que naturalmente se interagem no desenvolvimento de reações locais. O trauma tecidual ou os bioprodutos de uma infecção podem ativar a síntese de prostaglandinas e a liberação de bradicina através de precursores plasmáticos. Estes mediadores e outros como a histamina, localmente liberada das células dos mastócitos, agem sinergicamente para aumentar o extravasamento de plasma. O acúmulo dos fluídos plasmáticos nos espaços teciduais produzem os sinais clínicos do edema. Os mediadores inflamatórios excitam e sensibilizam as terminações dos nervos periféricos resultando em dores espontâneas e no aumento da sensação da dor após estímulo. Ainda, esses mediadores químicos estimulam a liberação através das terminações nervosas periféricas de neuropeptideos
Anais do 15° Conclave Odontológico Internacional de Campinas
ISSN 1678-1899- n.104 - Mar/Abr - 2003
como a substância P que apresenta alta concentração nos nervos da polpa dental com propriedades pró-inflamatórias quando liberadas.
Clinicamente, as dores podem, pelo seu grau de intensidade, atingirem graus moderados a severos com duração num período aproximado de tempo de 5 horas. O edema atinge picos máximos nas primeiras 24 a 72 horas. A intensidade e duração dessas seqüelas inflamatórias sugerem a importância de supressão do início das reações bioquímicas que determinam a inflamação de que tentar antagonizar o processo quando ele já está estabelecido.
Controlar a inflamação e conseqüentemente a dor é um dos maiores desafios na Odontologia. Atualmente o reconhecimento do papel da liberação local dos mediadores químicos da inflamação e dor tem induzido estratégias terapêuticas que visam prevenir sua liberação ou interferir com os receptores que determinam a dor.
Antes do procedimento clínico propriamente dito medidas como a prescrição de AINES e anestésicos de longa duração (ex: articaina, bupivacaina). A administração de AINES ou Acetaminofeno imediatamente após o procedimento clínico deve controlar a intensidade da dor. Se a sensação dolorosa já se manifestou tem-se as opções conforme o grau da intensidade da dor – BRANDA – MODERADA – SEVERA.
Embora o mecanismo preciso pelo qual os analgésicos de ação periférica (não opióides) exercem sua atividade não seja completamente conhecido, uma quantidade considerável de informação tem sido desvendada, permitindo uma melhor compreensão da base fisiológica e bioquímica da dor, determinando e orientando a utilização de medicamentos que possam controlar essas reações.
Atualmente, considera-se que os períodos mais prolongados da dor estejam relacionados à formação de prostaglandinas cuja ação no próprio local onde são liberados desempenha um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos.
A ESCOLHA DO ANALGÉSICO ADEQUADO
Na prática clínica, várias questões influem na escolha de um analgésico pelo clínico. A confiança do paciente em relação ao profissional pode ser tão importante para a eficácia geral de um analgésico quanto a sua atividade farmacológica. Se o clínico e o paciente são convencidos de que determinado medicamento será eficaz, tal medicamento pode ser a escolha mais prática, independentemente do que os experimentos clínicos tenham provado. Outros fatores não farmacológicos como o nome do fármaco, aparência e paladar podem também influenciar na eficácia do fármaco.
O clínico deve escolher medicamentos analgésicos e suas doses apropriadas com base em importantes dados científicos e uma revisão crítica da experiência clínica anterior. É evidente que o paciente merece não apenas boa psicologia, mas também os analgésicos mais eficazes e seguros disponíveis. Em condições ideais, o tratamento com analgésicos levaria ao alívio da dor do paciente sem quaisquer efeitos indesejados, muito embora, seja, freqüentemente, difícil atingir o ideal, o tratamento deve ser direcionado para tal objetivo. No alívio da dor de origem dentária, deve o clínico ter sempre em mente que o paciente permanece em ambulatório e realiza sua rotina diária e a ausência de efeitos colaterais indesejáveis como, por exemplo, sedação e tonturas, podem ser tão importante quanto o alívio da dor.
O custo é outro fator que deve ser considerado. Comumente, tem-se observado que medicamentos novos são de custo mais elevado. Existem evidências experimentais de que analgésicos de ação periférica tradicionalmente conhecidos (exemplo a aspirina), de fácil disponibilidade e de custo reduzido mostraram se úteis no alívio da dor leve a moderada. Somente quando se prevê uma dor grave, ou quando o paciente não responde aos analgésicos tradicionais é que agentes mais novos e eficazes, porém mais caros, devem ser empregados.
O Ácido Acetilsalicílico (ex: Aspirina®) e o Acetominofeno (ex: Tylenol®) continuam a ser úteis no alívio da dor leve à moderada. Estudos clínicos mostraram que os dois medicamentos possuem potência igual e são analgésicos igualmente eficazes. Entretanto, é importante que a dose seja no mínimo de 650 mg.
Se a dor for mais intensa e houver necessidade da analgesia além dos efeitos máximos do Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®) ou Acetominofeno (Tylenol®), o clínico pode lançar mão de outras opções. Uma é selecionar um analgésico de ação periférica mais eficaz. Medicamentos como o ibuprofeno (ex: Motrin®), naproxeno (ex: Naprosin®), diflunisal (Dorbid®) e os rofecoxibes (Vioxx®) demonstraram possuir vantagens sobre o Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®) e o Acetominofeno (ex: Tylenol®).
A segunda opção é selecionar a quantidade ideal de Ácido Acetilsalicílico ou Acetominofeno e associar a uma dose eficaz de analgésico opióide de ação central [ex: Doloxene® (Propoxifeno + Ácido Acetilsalicílico) e Tylex® (Acetaminofeno + codeína)]. Nestes casos, o clínico deve atentar-se para o fato de que, apesar de existirem produtos disponíveis com essas associações fixas, nem todas contém até mesmo a quantidade mínima do componente de ação periférica.
ANALGÉSICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA – NÃO OPIÓIDES
• AINES – Analgésicos antiinflamatórios não esteroidais
• ACETAMINO ou PARACETAMOL
AINES – ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
Tradicionalmente este grupo de medicamentos está indicado no controle dos processos inflamatórios e nas dores agudas de moderada a severa intensidade. Agem inibindo as enzimas ciclooxigenases: COX1 – ciclooxigenase 1 onde estão incluídos os medicamentos como o Ácido Acetilsalicílico (Aspirina®), o Ibuprofeno (ex: Motrin®), o naproxeno (ex: Naprosin®), os diclofenacos (Voltarem®), o diflunisal (Dorbid®), o cefoprofeno (Profenid®) entre outros; COX2 – ciclooxigenase 2 com os fármacos celecoxibe (Celebra®) e o Rofecoxibe (Vioxx®).
A COX1 está distribuída por todo o organismo. Age liberando prostaglandinas que apresentam um papel importante na formação da inflamação e da dor além de ter um papel protetor da mucosa do estomago, na formação da agregação plaquetária e na função renal. A COX2 está distribuída em poucos tecidos especializados. Age especificamente induzindo prostaglandinas que iniciam e desenvolvem a inflamação, mas que não apresenta nenhum papel como protetor da mucosa gástrica e na formação da agregação plaquetária.
A inibição da COX1 pelo grupo de medicamentos acima citados inibe também a formação de prostaglandinas com conseqüente controle da inflamação e da dor, porém deixando sem proteção a mucosa gástrica e ainda modificando a formação da agregação plaquetária. Já a inibição da COX2 pode resultar num controle mais específico das reações inflamatórias e dor. Estas características – ser COX1 ou COX2 – determina e orienta as prescrições desse grupo de medicamentos. Se optarmos por um medicamento, poderemos acentuar efeitos sobre o trato gastrintestinal (Ibuprofeno, Ácido Acetilsalicílico e etc...); se optarmos por outro, poderemos acentuar os efeitos sobre o sistema cardiovascular (Rofecoxibes).
O Ácido Acetilsalicílico (ex: Aspirina) ainda é o analgésico de ação periférica disponível mais amplamente utilizado e eficaz para o alívio de dores leves a moderadas, indicado, portanto, em quase todas as situações odontológicas de dor. Vários ensaios, bem controlados, onde nem o profissional nem o paciente, sabiam qual tipo de medicação estava sendo administrada (estudos duplos-cegos) demonstraram que uma dose de 650 mg de Ácido Acetilsalicílico é substancialmente superior a 60 mg de codeína (analgési- co de ação central) no alívio da dor pós-operatória após extrações de terceiros molares. Entretanto, em virtude de ser muito comuns dentro do lar, muitos pacientes subestimam sua verdadeira eficácia e isso pode causar um decréscimo real na eficácia deste agente, conseqüência de um efeito placebo reverso.
Na maioria dos estudos controlados, na área odontológica, envolvendo dores pós-operatórias (cirurgias buco-maxilo, em endodontia e em periodontia), o Ácido Acetilsalicílico produziu igual ou maior alívio da dor que a codeína. Fato também observado é que o grupo dos salicilatos apresentou nesses ensaios uma curva-dose-resposta achatada – o aumento da dose não acentua sua eficácia clínica, significando que se aumentarmos a dose de 650 mg para 1000 mg a eficácia será a mesma e esse aumento da dose será de pouco auxílio.
Em doses de 650 mg a cada 4 horas, o grupo do Ácido Acetilsalicílico é um analgésico muito eficaz na maioria das condições odontológicas com dor.
Outra atividade importante atribuída aos salicilatos é o efeito antiinflamatório significativo (6 a 5 gramas ao dia) e a redução da temperatura corporal.
Os salicilatos podem determinar vários efeitos colaterais em doses terapêuticas, sendo, na maioria, mais perturbadora do que grave. Irritação gástrica, náuseas, aumento do tempo de sangramento e alergias são os mais freqüentes.
A intoxicação causada por superdosagem dos salicilatos é comum, principalmente em crianças. Náuseas, vômitos, hipertermia e hiperventilação são manifestações características que podem levar a alcalose respiratória seguida de acidose respiratória e metabólica, potencialmente letais.
Esse grupo e todos os seus derivados estão contra-indicados em pacientes com úlcera (pois podem determinar sangramento interno e possível hemorragia), os que apresentam manifestações asmáticas (pelo potencial alergênico que podem proporcionar), nos diabéticos (baixas doses podem causar hiperglicemia, em altas doses podem causar hipogligemia), nos portadores de artrite gotosa (Gota) (baixas doses aumentam o ácido úrico plasmático e em altas doses reduzem esse ácido).
Os salicilatos não são contra-indicados na gravidez, mas seu uso deve ser contido principalmente no último trimestre da gestação, pois pode retardar o parto através da inibição da síntese de prostaglandinas que participam do trabalho de parto nas contrações uterinas. Há também algumas evidências de que em doses muito elevadas pode ter efeitos teratogênicos.
Continue a ler no linf em pdf.
http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:JGRrZMNHGuUJ:www.acdc.com.br/anais/15%2520coic_anais/rodneyrocha.pdf+Odontalgia+at%C3%ADpica+%C3%A9&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESjjKIZPKd-VWzVKglAWhGOiC8ScWB--sTJZsYVMgefKE21PvLkDLWCgNb77C4u2Z10r1nUIRB3K1eT8u133gPM_up8LdIj1-dK0aaiDw12JMokGqwEID-RyjLyni7JvtHewmxnw&sig=AHIEtbTm21PXK-2C2Jbg6iNVhwZgTbZ1lQ
FISIOLOGIA DA DOR e DOR OROFACIAL
Destaque:
I- INTRODUÇÃO
II- FISIOLOGIA
III- FISIOPATOLOGIA
IV- CLASSIFICAÇÀO
V- MODALIDADES
VI- EPIDEMIOLOGIA
VII- ESCALA DE AVALIAÇÃO
VIII- ASPECTOS PSICOSSOCIAIS
IX- ASPECTOS COGNITIVOS, CULTURAIS E EMOCIONAIS
X- TRATAMENTO
XI- CONCLUSÃO
XII- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I- INTRODUÇÃO
Nas sociedades antigas, a dor, sem outra causa aparente como o traumatismo, era atribuída à invasão do corpo por maus espíritos e como punição dos deuses. Acreditava-se que o coração e os vasos sangüíneos estivessem envolvidos na apreciação do fenômeno doloroso. Na China a dor e as doenças eram atribuídas ao excesso ou deficiência de certos fluidos no interior do organismo.
Dor foi conceituada, em 1986, pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) como uma “experiência sensorial e emocional desagradável que é associada a lesões reais ou potenciais ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre subjetiva. Cada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiências”. Este conceito não admite uma relação direta entre lesão tecidual e dor e enfatiza o aspecto de subjetividade na interpretação do fenômeno doloroso.
II- FISIOLOGIA DA DOR
O primeiro passo na seqüência dos eventos que origina o fenômeno sensitivo-doloroso é a transformação dos estímulos ambientais em potenciais de ação que, das fibras nervosas periféricas, são transmitidas para o SNC. Os receptores nociceptivos são representados por terminações nervosas livres presentes nas fibras mielínicas finas A-delta e amielínicas C das estruturas superficiais e profundas do tegumento, parede das vísceras e dos vasos sangüíneos e nas fibras correspondentes III e IV do sistema músculo-esquelético. Os nociceptores relacionados com as fibras C respondem à estimulação mecânica, térmica e/ou química intensas e, os relacionados às fibras A-delta, à estimulação mecânica e/ou térmica intensas.
A atividade dos receptores nociceptivos é modulada pela ação de substâncias químicas, denominadas algogênicas, liberadas em elevada concentração no ambiente tecidual em decorrência de processos inflamatórios, traumáticos e/ou isquêmicos. São originadas de células lesadas, leucócitos, mastócitos, plaquetas e de moléculas livres presentes no interior dos vasos sangüíneos. Dentre as substâncias algogênicas, destacam-se: a acetilcolina, as prostaglandinas, a histamina, a serotonina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância P, a tromboxana, o fator de ativação plaquetário, os radicais ácidos e os íons potássio.
As vias nervosas primárias têm o corpo celular localizado nos gânglios sensitivos, de onde as fibras emergentes dividem-se em proximais e distais. As proximais agrupam-se em radículas e penetram na medula espinhal pelas raízes posteriores e anteriores. Cerca de um terço das raízes anteriores é sensitiva e predominantemente dolorosa. Em ponto situado aproximadamente um milímetro antes da penetração das radículas na medula espinhal, a bainha de mielina, produzida pela oligodendroglia, junta-se à bainha de mielina produzida pelas células de Schwann. No ponto de penetração das raízes nervosas na medula espinhal, ou no tronco encefálico, as fibras nociceptivas destacam-se das aferentes mais calibrosas, concentram-se no feixe ventrolateral das radículas, dividem-se em ramos ascendentes e descendentes e entram na constituição do trato de Lissauer. Deste, as fibras projetam-se nas unidades celulares do corno posterior da substância cinzenta da medula espinhal (CPME).
A substância cinzenta da medula espinhal é dividida em 10 lâminas de acordo com a morfologia da célula, bioquímica das unidades celulares, atividade celular frente a estímulos de diferentes naturezas, ou em função das fibras de projeção supra-segmentares que originam. O CPME corresponde às 6 primeiras lâminas, no sentido póstero-anterior. O CPME não é apenas uma estação de coleta de informações transmitidas pelos aferentes primários. Contém interneurônios que interferem no processamento das informações sensitivas, inibindo ou facilitando a transmissão dos potenciais veiculados pelos aferentes primários para os sistemas de projeção supra-segmentares. Além das aferências oriundas dos nervos periféricos, as células do CPME recebem projeções originadas no córtex cerebral, nas estruturas subcorticais e no tronco encefálico, que participam do mecanismo de modulação segmentar da atividade sensitiva. Os aferentes primários do grupo C projetam-se nas porções profundas da lâmina I e superficiais da lâmina II. Os aferentes A-beta e A-delta penetram na porção medial do CPME, alcançam as lâminas IV, V VI e IX. As células das porções profundas da lâmina II e da lâmina III (substância gelatinosa) recebem fibras A-beta e A-delta que veiculam informações mecânicas de baixo limiar. Estas estruturas estão envolvidas no mecanismo de modulação da dor na medula espinhal. As projeções dos aferentes nociceptivos viscerais e musculares somam-se aos tegumentares na lâmina V e vizinhanças. Nestas estruturas é que, por mecanismo de facilitação, somação e convergência de estímulos, o fenômeno de dor referida visceral e músculo-esquelética se processam.
Mais de uma dezena de neuropéptides neurotransmissores foram identificados nos gânglios das raízes sensitivas e nos aferentes primários, incluindo-se entre eles a substância P, a substância K, octapeptídeo-colecisto-quinina, somatostatina, peptídeo relacionado com a calcitonina, peptídeo vasoativo intestinal, dinorfina, encefalinas, fator de liberação de corticotrofina, arginina-vasopressina, oxitocina, peptídeo liberador de gastrina, bombesina, angiotensina II e galanina, entre outros. Há evidências de que aminoácidos, como o ácido glutâmico e o aspártico, a serotonina, a dopamina, a tirosina e a adenosina apresentem, também, atividade neurotransmissora nos aferentes primários. A existência de múltiplos neurotransmissores pode estar relacionada com a codificação do estímulo nociceptivo periférico. O peptídeo vasoativo intestinal parece estar envolvido no mecanismo de aferência nociceptiva visceral. O ácido-glutâmico e o ácido-aspártico estão envolvidos com a veiculação da informação nociceptiva aguda e, a substância P, com a veiculação da dor crônica.
Os receptores das unidades neuronais do CPME, aonde se ligam os neurotransmissores dos aferentes primários, são de várias categorias. Destacam-se, entre eles, os envolvidos no mecanismo de ação dos aminoácidos (ácido glutâmico) e das taquiquininas (substância P). Os receptores AMPA (ativados pelo ácido 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxasole-propiônico) e os cainatos são adicionados imediatamente após a liberação de aminoácidos excitatórios (incluindo o ácido glutâmico) e estão envolvidos no mecanismo de localização têmporo-espacial e na quantificação da dor. Em conjunto, são denominados receptores não-NMDA. Os receptores NMDA (ativados pelo N-metil-D-aspartato) são ativados por neurotransmissores excitatórios (ácido-glutâmico) e modulados por neuropéptides (por exemplo, a substância P) e atuam centenas de milissegundos após a chegada do estímulo. Os receptores de neuroquininas ativados por taquiquininas atuam segundos após a liberação destes neurotransmissores. Os receptores NMDA e os de neuroquininas estão relacionados com o mecanismo de sensibilização dos neurônios do CPME, com a geração da dor crônica e com a modulação da nocicepção. Muitos neurônios sensitivos do CPME (neurônio de grande espectro sensitivo) são ativados por estímulos mecânico e térmico discriminativos e por estímulos nociceptivos. A estimulação nociceptiva aumenta a excitabilidade dos neurônios do CPME, incluindo os que originamos tratos ascendentes espinotalâmicos e espinorreticulares. A sensibilização dos neurônios do CPME e a ativação das sinapses NMDA inativas é uma das causas de hiperalgesia secundária (dor à estimulação mecânica em pontos distantes daqueles que sofreu lesão) e da alodínia (dor gerada por estimulação não-nociceptiva). A persistência do estímulo doloroso que torna os neurônios do CPME sensibilizados é devida à modificação dos sistemas de segundos-mensageiros, a fosforilação dos receptores e dos canais iônicos e à alteração da expressão genética celular. Disto resulta a ocorrência da interpretação de os estímulos não-nociceptivos serem dolorosos, muitas vezes veiculados por vias aferentes mecânicas discriminativas (A-beta) que ativam os neurônios de grande espectro, do CPME, sensibilizados. A remoção do agente nociceptivo (por exemplo, doença inflamatória) resulta em desaparecimento da hiperalgesia e da alodínia, em horas ou dias. A estimulação nociceptiva prolongada pode resultar em persistência do fenômeno doloroso, mesmo após a remoção do agente causador, em decorrência da estruturação dos mecanismos de sensibilização dos neurônios do CPME. Este seria um dos mecanismos da ocorrência da dor crônica. Admite-se que o emprego de antagonistas de receptores NMDA pode bloquear o fenômeno de sensibilização e da cronificação da síndrome álgica.
A transmissão das informações nociceptivas da medula espinhal para as estruturas encefálicas é realizada mediante sistemas neuronais que compõem o trato espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, espinocervical, pó sináptico do funículo posterior e intracornual.
III- FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR POR NOCICEPÇÃO
A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos e vísceras torácicas e abdominais. Estas unidades têm aparência morfológica bem definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos. Uma vez ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A-delta, ou pelas fibras não-mielínicas C.
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da pele. A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de atividade espontânea. A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentro de minutos após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isto possa ser a relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e, também, um mecanismo de dor persistente no homem. A sensibilização dos nociceptores pode ser decorrente de substâncias químicas tais como o íon potássio, bradicinina e prostaglandinas liberadas como resultado de dano tecidual.
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismo. Estímulos similares são necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores gastro-intestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino e/ou torção do mesentério. Nociceptores polimodais suprem o canal anal, que é sensível à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais às estruturas cutâneas do que vicerais.
A dor visceral é profunda, dolorosa. Mal localizada e, frequentemente, relacionada a um ponto cutânea, relacionada a um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, afecções pancreáticas e endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata desencadeiam dor no abdome e coxa. O mecanismo da dor referida não é totalmente compreendido, mas pode ser relacionado, mas pode ser relacionado à convergência de impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula espinhal. A dor é relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal”o impulso, ou porque algumas fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais.
A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo inflamatório, promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou pele, osso e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Este fato gera atividade espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) através das fibras A-delta ou fibras C. Estas fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas superficiais (I e II) e profundas (V) do corno posterior., onde ativam sistemas nociceptivos ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e espinorreticular, podendo gerara percepção consciente de dor.
DOR POR DESAFERENTAÇÀO (DOR CENTRAL)
A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor no SNC, é necessária para que o fenômeno nococeptivo se processe normalmente.
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axônios, degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal (CPME). A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana e decai progressiva,mente a seguir. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras mielinizadas, reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a ocorrência freqüente de dor espontânea. A atividade elétrica dos gânglios sensítivos aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos pelos neuromas. O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também, surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do período refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares do nervos sensitivos e nas projeções centrais das raízes nervosas.
A hiperexcitabilidade neuronal é devida ao surgimento de marca-passos nos nervos periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da membrana axonal e do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e potássio.
Estudos microneurográficos demonstraram haver número excessivo de potenciais excitatórios nos nervos periféricos, associado à sensação de parestesias em seres humanos. Foi observada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME, após rizotomia espinal e avulsão de raízes espinais; o mesmo ocorre no núcleo do trato espinal do nervo trigêmeo, após a rizotomia trigeminal. Hiperatividade neuronal talâmica contralateral à lesão das raízes nervosas foi, também, observada tardiamente em animais de experimentação. A desinibição das vias nociceptivas e a excitação das sinapses centrais estão envolvidas no mecanismo de hiperatividade neuronal nas células do CPME.
Em casos de avulsão das raízes nervosas, o campo receptivo das células do CPME amplia-se em grau menor do que em casos de rizotomia, talvez em decorrência da lesão das estruturas do trato de Lissauer que exercem atividade facilitatória sobre as unidades sensitivas da medula espinal.
Observou-se que as unidades celulares, predominantemente excitadas por estímulos nociceptivos,, passam a responder, também, a estímulos de baixa intensidade em casos de desaferentação. Os aferentesA-delta e C mantêm a capacidade de exitação das células do CPME, mas há redução do mecanismo inibitório segmentar, alteração do padrão de organização da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do número de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes primários e, provavelmente, das células de origem dos tratos de projeção ascendentes, podendo modificar a quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminações nervosas proximais.
A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resulta em degeneração dos axônios e das suas projeções no SNC e, após alguns meses, em aumento da distribuições dos aferentados. Este fenômeno é atribuído ao mecanismio de brotamento.
As lesões do SNP acarretam alterações funcionais nos neurônios de Segunda ordem do CPME. A lesão parcial do CPME resulta em hipersensibilidade neuronal, algumas horas após o traumatismo. Tardiamente, ocorrem anormalidades funcionais no tálamo. Após a rizotomia, há queda da concentração de substância P nas lâminas I, II e V,, seguida de retorno aos níveis progressos em cerca de 4 semanas. Em casos de avulsão de raízes, ocorre redução da beta-encefalina e da substância P nas terminações das lâminas I e II e da somatostatina na lâmina II, fatos que se acentuam na semana subseqüente, associadamente ao desaparecimento quase completo da substância P nas lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V. Estes achados sugerem que a atividade excitatória da substância P e a ausências da atividade inibitória da encefalina, que atuam pré-sinapticamente nas lâminas I e II e pós-sinapticamente na lâmina do CPME, aliadas à queda da atividade da somatostatna, com ação inibitória nas lâminas II e V, causam hiperatividade por desenervação observada nas lâminas I, II e V ao CPME, de onde emergem as fibras dos tratos de projeção supra-segmentares.
As alterações nas concentrações dos neurotransmissores do CPME são, em parte, revertidas pela aplicação do fator de regeneração nervosa na extremidade proximal da estrutura nervosa secionada. Em casos de ganglietomia, a atividade da colecistoquimina e da substância P recupera-se , não sendo, o mesmo, observado em relação à somatostatina.
Há evidências de que a hiperatividade neuronal das células do CPME seja reduzida pela hiperatividade da estimulação da cápsula interna, núcleos talâmicos do complexo vetrobasal e do córtex cerebral. Observou-se que, em casos de secção transversal da medula espinal, ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade das células do CPME. Nesta eventualidade, existe maior influência de aferências inibitórias contralaterais, sejam influenciadas por vias decendentes.
As lesão dos funículos posteriores provocam surtos de atividades espontânea no núcleo grácil e a lesão destes núcleo resulta em aumento do campo receptivo das unidades celulares desaferentadas do complexo ventrobasal do tálamo.
As zonas de gatilho, que se observam em doentes com paraplegia e avulsão de raízes, parecem ser devidas ao aumento da atividade excitatória prolongada, originada em áreas distantes com inervação normal. Esse fato pode indicar que existe reorganização e aumento da área de projeção dos aferentes nociceptivos nessas unidades neuronais.
Nos ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias décadas. Segundo Tasker e Emmers, dor pordesaferentação é aquela resultante das lesões de estruturas nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência, formigamento ou sensações bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se manifesta em todos os doentes com lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos na sua ocorrência. A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda não foi completamente esclarecida. A função dos neurônios das vias sensitivas é de codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes níveis do SNC, envolvendo alto grau de especialização regional. As terminações nervosas são especializadas em codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o CPME, sem modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e das unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das terminações nervosas periféricas, troncos nervosos periféricos, ou das vias de condução e de processamento central da informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por estímulos não-nóxicos costuma manifestar-se.
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação.
DOR MISTA
A dor mista constitui o resultado das manisfestações álgicas de diferentes doenças, tais como as decorrentes de traumatismos, inflamações e neoplasias,. Apresenta a fisiopatogenia da dor por desaferentação e por aumento da nocicepção.
IV -CLASSIFICAÇÃO DA DOR
DOR RÁPIDA
É a dor sentida em cerca de 0,1 s depois que o estimulo doloroso é aplicado. Este tipo de dor é sentido frente a um traumatismo agudo, geralmente térmico ou mecânico.
A dor rápida, água não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo.
DOR LENTA
É a dor sentida após 1s ou mais, e aumenta lentamente , durante muitos segundos até minutos. Este tipo de dor está geralmente associado a destruição de tecidos, podendo ser um estimulo químico,físico ou mecânico. Pode levar a um sofrimento insuportável e prolongado. Pode ocorrer tanto na pele como nos tecidos mais profundos do corpo.
V - MODALIDADES DA DOR
1- CEFALÉIA
Existe uma classificação das cefaléias, onde se observa que há descritos cerca de 150 tipos diferentes de dor de cabeça cada uma com o seu quadro clínico peculiar, tornando-se importante que a dor de cabeça tenha o seu diagnóstico correto realizado pelo médico
Escolhemos dois tipos para ilustrar a cefaléia: cefaléia em salvas e cefaléia do tipo sensorial e no próximo item a enxaqueca que alguns médicos acreditam ser também um tipo de cefaléia.
- Cefaléia tensional
O que foi previamente denominado de cefaléia de contração muscular, dor de cabeça do stress, dor de cabeça de tensão e até cefaléia psico-miogênica, é hoje conhecido como cefaléia do tipo tensional. Existem basicamente dois tipos de cefaléia do tipo tensional: as episódicas e as crônicas.
As cefaléias do tipo tensional episódicas são extremamente comuns, moderadas e geralmente não incapacitando o paciente. Porém, assume caráter problemático e incômodo quando passa a ocorrer mais de 15 dias por mês, configurando o caráter crônico. Estas dores de cabeça são consideradas como benignas e apesar de poderem estar associadas à ocorrência de dias ou períodos de estresse e atividade física extenuante, não parecem estar relacionadas apenas à contração muscular. Há estudos que sugerem que estas dores, quando em caráter crônico, são decorrentes de anomalias bioquímicas de áreas do cérebro envolvendo o sistema analgésico do próprio cérebro, que produz endorfinas e é inervado por neurônios que utilizam a serotonina como neurotransmissor químico. A deficiência de serotonina levaria a hipofunção deste sistema analgésico e o paciente apresentaria esta dor de cabeça.
A dor de cabeça da cefaléia do tipo tensional é geralmente em peso ou pressão ou aperto, muitas vezes simulando uma faixa ou capacete apertado em volta do crânio, podendo ser só na fronte e/ou na nuca e topo da cabeça. A intensidade da dor é habitualmente leve a moderada ou moderada não impedindo as atividades rotineiras diárias. Não raro esta dor melhora com atividade física ou relaxamento. Normalmente não há sintomas associados e alguns pacientes podem se queixar de intolerância, durante a dor, a ruídos mais intensos (fonofobia). A dor pode durar de horas a até sete dias e a freqüência pode variar muito com pacientes apresentando dor menos de uma vez por mês enquanto outros mais de 15 dias em cada 30 (forma crônica).
- Cefaléia em salvas
Cefaléia em Salvas ou "Cluster Headache" é o tipo de dor de cabeça mais intensa descrita pela medicina, normalmente descrita pelos pacientes como sendo em "facadas". Não é tão comum como outras dores de cabeça primárias, como a enxaqueca e as cefaléias do tipo tensional. As causas desta dor ainda são desconhecidas, mas parece haver uma disfunção em um núcleo de uma importante estrutura cerebral chamada de hipotálamo, ligada à regulação dos ciclos de sono-vigília.
Salva é o período de tempo (2 a 4 meses) durante o qual ocorrem as crises de dor.
Esta dor se apresenta típica, mas não obrigatoriamente de um só lado e sempre do mesmo lado da cabeça, em volta do olho podendo também ser na fronte, têmpora e até face, de intensidade muita elevada e caráter excruciante ou lancinante, durando de 15 minutos a 3 horas e aparecendo em dias seguidos ou alternados, entre 1 a 8 vezes por dia. Freqüentemente se manifesta em horas semelhantes e comumente acorda os seus portadores no meio da noite fazendo-os pular fora da cama antes de totalmente acordados, tal a intensidade com que se inicia. Geralmente é associada com vermelhidão ocular, lacrimejamento e entupimento nasal (às vezes com corrimento nasal) do mesmo lado da dor. A dor em geral dura de 2 a 4 meses por ano, desaparecendo sozinha para retornar após períodos variados de tempo que podem chegar a anos, comumente nas mesmas épocas. Por vezes, a dor evolui para ausência de remissões ou períodos sem dor ou já começa sendo permanente, o que se constitui na modalidade CRÔNICA de cefaléia em salvas. Os pacientes que sofrem de cefaléia em salvas adotam medidas desesperadas como "bater com a cabeça na parede" e até tentarem o suicídio.
Há estudos recentes sugerindo a relação entre a cefaléia em salvas e distúrbios do sono como apnéia e ronco. Os mecanismos que deflagram as crises são desconhecidos, mas durante as crises ocorrem alterações do tipo edema (inchação) e tortuosidade na parede da artéria carótida interna em determinados trechos de seu trajeto dentro do crânio. Já se sabe que a cefaléia em salvas não é causada por alergias, fumo, álcool e herança genética (apesar de trabalhos recentes sugerindo ligação genética entre o cluster e pacientes com enxaqueca). É comuns estes pacientes serem erradamente diagnosticados como portadores de enxaqueca, neuralgia do trigêmeo e dor facial atípica, sendo muitas vezes submetidos a terapias erradas e esdrúxulas como laser, prescrição de antiepiléticos, cirurgias e outras.
O tratamento para a cefaléia em salvas é dividido em tratamento das crises e tratamento preventivo.
O ideal é que se trate preventivamente a dor para que ela não chegue a se manifestar.
- Algumas estatísticas sobre cefaléias
- 1/5 da população mundial sofre deste mal
- 30 milhões de brasileiros sofrem deste mal
- Em 60% das pessoas a dor, associada à dilatação dos vasos sangüíneos.
- Aproximadamente 30% da população mundial adulta tem cefaléia crônica sendo que na maioria dos casos a dor é de origem tensional e causa incapacitação temporária.
Foi feita uma pesquisa no Brasil, envolvendo 3.000 portadores de dor de cabeça crônica revelando o seguinte:
- 88.6 % sentem dor durante o dia
- 87.6 % acham a dor insuportável
- 75.6 % atribuem a excesso de atividade profissional
- 74.5 % sempre sentiram a dor
- 72.8 % têm mais de um episódio por semana
- 67.3 % têm pelo menos um parente com cefaléia crônica
- 64.0 % dizem que bebida, mesmo em pequenas doses, provocam a crise.
- 63.0 % acreditam sentir mais de um tipo de cefaléia
- 61.1% não têm idéia da causa
- 60.5 % esquecem coisas com freqüência
- 60.2 % não têm vida sexual normal por causa da dor de cabeça
- 56.8 % consideram-se angustiados
- 49.3 % consideram-se deprimidos
- 48.5 % mulheres no período menstrual
- 20.7 % fumantes
- 10.4 % tomam bebida alcoólica regularmente
2- ENXAQUECAS
Enxaquecas são crises de dor de cabeça de intensidade moderadas /graves, geralmente unilaterais, latejantes e habitualmente acompanhadas de náuseas, vômitos, intolerância à claridade, barulho e cheiro. Apresentam uma prevalência de 16% nas mulheres e de 6 % dos homens.São mais freqüentes nas mulheres, tendo seu início na puberdade e se estendem habitualmente por toda vida fértil. Podem apresentar grande melhora durante as gestações e após a menopausa. As crises têm freqüência variável, duram por horas ou até dias, podendo alcançar num percentual razoável de pacientes uma freqüência diária ou quase que diária.
Alguns pacientes antes das crises apresentam alterações visuais (visão embaçada, luzes coloridas ou até perda parcial da visão). Estas alterações geralmente precedem as crises e duram por cerca de 30 minutos. as crises podem ou não ter fatores desencadeantes tais como : dormir muito, dormir pouco , dormir fora de hora , determinados alimentos , cheiros fortes , ciclo menstrual, exposição ao sol, esforço físico e bebida alcoólica e stress emocional , dentre outros. estes fatores devem ser particularizado para cada paciente .
Acredita-se hoje que as crises tenham seu início em áreas específicas do encéfalo (tronco cerebral) . iniciado este processo (espontaneamente ou por fatores externos) há envolvimento de vias nervosas e de algumas substâncias químicas (neurotransmissores) que quando liberadas provocam dor, configurando então uma crise com todo seu cortejo de sintomas. muito provavelmente as enxaquecas tenham componentes genéticos de transmissão, pois não é raro encontrarmos famílias com várias pessoas afetadas. a enxaqueca não é uma doença estrutural do encéfalo (por esta razão toda a investigação laboratorial e de neuro-imagem é normal ), mas sim uma doença disfuncional .
A tabela abaixo mostra uma comparação entre os 3 principais tipos de dores de cabeça primárias
CEFALÉIA TIPO TENSIONAL
ENXAQUECA
CEFALÉIA EM SALVAS
PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO
65-85%
12-15%
0,1-0,4%
IDADE EM QUE MAIS OCORRE
20-50
10-40
15-40
SEXO
mais mulheres
mais mulheres
mais homens
HISTÓRIA FAMILIAR
freqüente
freqüente
não freqüente
FREQUÊNCIA
variável
variável
de 1 a 8 vezes por dia
FATORES DESENCADEANTES
estresse ou cansaço
estresse, menstruação,determinados alimentos, álcool, mudanças de tempo, luz, cheiros,etc..
álcool, somente durante as salvas
LOCALIZAÇÃO
bilateral, frontal, nuca e topo da cabeça
normalmente unilateral, as vezes bilateral
unilateral, orbital, supraorbital, temporal e malar
INTENSIDADE
leve a moderada
moderada a intensa
muito intensa
FATORES AGRAVANTES
estresse, excesso de trabalho e de esforço muscular
movimentos, balançar e abaixar a cabeça e esforços físicos
deitar
SINTOMAS ASSOCIADOS
pode ocorrer náuseas ou fobia à luz ou fobia à ruídos
náuseas, as vezes vômitos, fobia à luz, ruídos e/ou cheiros, etc..
olho vermelho, lacrimejamento, congestão e corrimento nasal, sudorese facial, contração da pupila, queda da pálpebra do mesmo lado da dor, edema facial
DURAÇÃO DA DOR
de algumas horas a dias
de 4 a 72 horas
de 15 a 180 minutos
3- DOR LOMBAR
Lombalgia, lumbago são outras denominações para este tipo de dor.
É definida como sendo aquela que ocorre na coluna ao nível da cintura ou abaixo da mesma. Sua origem pode estar localizada em qualquer região desde a cabeça até o cóccix, incluindo a cavidade abdominal, ocorrendo na região posterior da cintura, de um lado só ou bilateralmente, e em casos mais graves refletir para a região posterior da perna (citalgia).
A causa mais comum de dor lombar, fisiológica, parece estar relacionada a um distúrbio mecânico crônico da coluna-principalmente alterações na função articular ou dos discos intervertebrais. Estas alterações funcionais podem estar relacionadas a doenças ou esforços excessivos sobre a coluna, como depois de um longo período sentado, após uma atividade de carregar peso ou decorrente de um movimento brusco de torção da coluna.
Entre os fatores que sustentam ou influenciam um distúrbio mec6nico cr6onico está a má postura em posição ortostática ou sentada. Em certas áreas profissionais, nota-se uma maior incidência do problema talvez pela sobrecarga imposta a coluna.
O distúrbio da coluna pode também ser reflexo de alterações das extremidades inferiores – pés planos, “pernas gordas”, joelhos valgos, diferença no comprimento dos membros inferiores.
A obesidade produz efeitos sobre a coluna lombar – ambos negativos. Primeiramente o excesso de peso acima do nível da cintura produz uma maior pressão sobre as estruturas envolvidas na síndrome da dor – os nervos, a articulações e os discos intervertebrais. Em segundo lugar, os músculos abdominais flácidos, distendidos podem não fornecer suporte adequado para a coluna. Por essa razão, muitos médicos enfatizam os exercícios abdominais.
A dor pode se instalar de forma abrupta ou ir piorando aos poucos. Quando a dor é aguda ela pode ser incapacitante, pois a pessoa é impedida de fazer até as pequenas coisas cotidianas.
Deve-se então evitar movimentos que piorem a dor e, na medida do possível, fazer exercícios e pequenas caminhadas que devem ser aumentadas com a melhora dos sintomas.
Oitenta a 90% das crises de lombalgia se resolvem em 6 semanas.
A prevenção da lombalgia se dá com a percepção da má postura, a prática de exercícios de alongamento e na correção dos maus hábitos de movimentos.
4- DOR CERVICAL
A má postura da coluna cervical, isto é, costas arredondadas e cabeça para frente (cifose dorsal e lordose cervical) pode ser a causa do aparecimento dor no pescoço, no ombro e no braço, e de até cefaléia, devido à compressão das raízes nervosas que saem da coluna cervical. As cefaléias cervicais são queixas comuns, podendo ser sentidas de um lado só ou dos 2 lados da cabeça, os locais da dor geralmente são: testa, fundo dos olhos, têmporas ou nuca. Além das cefaléias cervicais, a compressão das raízes nervosas cervicais também pode ocasionar tonturas e sensação de náuseas.
A maioria das atividades cotidianas, como as atividades domésticas, trabalhos em computador, etc, acarretam mau posicionamento de cabeça e ombros, que são mantidos em atividades por períodos prolongados, gerando o aumento da cifose dorsal e lordose cervical e, conseqüentemente, o aparecimento de dores, encurtamento muscular e perda da mobilidade.
É o caso do digitador de computador, do desenhista, da dona de casa ou do cirurgião que se mantêm em uma mesma posição executando uma atividade minuciosa com as mãos. Inicialmente, pode haver só uma tensão muscular, que no decorrer do tempo, pode levar a uma lesão articular e compressão das raízes nervosas ou problemas de articulação, gerando muita dor.
5- DOR POR LESÕES DE ESFORÇOS REPETITIVOS:
A "doença dos digitadores", como muito tem sido difundida, não é exclusiva dos digitadores e muito menos se caracteriza por uma única manifestação. Essa doença refere-se a alguns dos quadros clínicos com pontos em comum abrangidos pela denominação genérica de L.E.R. (Lesões por Esforços Repetitivos).
As L.E.R. ou Lesões por Esforços Repetitivos são lesões ou doenças de caráter ocupacional que atingem trabalhadores indistintamente devido a, pelo menos: o uso repetido de grupos musculares , o uso forçado de grupos musculares , manutenção de uma postura inadequada , fatores estressantes.
Os fatores de risco se apresentam por muitas formas, discretos ou evidenciados, sendo os mais importantes:
Grande quantidade de repetições de movimentos com poucas variações, monotonia nas atividades de trabalho desenvolvidas. A evolução da L.E.R. se acentua com um número maior de repetições executadas e com o uso de esforço físico na realização de tarefa.
A manutenção de posturas inadequadas principalmente na região dos membros superiores como: braços, ombros e punhos, devido a mobiliários mal projetados ergonomicamente (desfavoráveis pela não-observação das características e diversidades antropométricas dos trabalhadores). Posturas estáticas do corpo, por exemplo mantidas por tempo prolongado, favorecem um metabolismo anaeróbico dos músculos incorrendo em uma irritação nos receptores do sistema nervoso.
A ocorrência de L.E.R. vem se expandindo de uma maneira temerosa apesar dos casos ainda serem proporcionalmente pouco notificados. Atualmente, a expansão desta síndrome adquire as características de uma verdadeira epidemia, mesmo quando nos referimos apenas aos dados oficiais lançados.
As doenças decorrentes das situações de risco mencionadas podem se manifestar isoladamente ou associadas, entre si ou com outras doenças.
As L.E.R., de acordo com a localização de incidência e as partes afetadas tem várias classificações
Os sintomas que evidenciam as afecções delineiam os níveis de estágio da L.E.R.. A displicência nas medidas de prevenção e segurança pode levar à seguinte evolução:
- GRAU I: sensação de peso e desconforto com pontadas ocasionais, havendo melhora com repouso; embora a dor seja leve e fugaz, toda mobilização deve ocorrer para uma boa expectativa de recuperação.
- GRAU II: dor mais intensa com sensação de formigamento e calor, manifestação de dor inclusive nas tarefas domésticas com leve atenuação no repouso. A expectativa de recuperação ainda é razoável.
- GRAU III: dor forte persistindo ainda no repouso; perda da força muscular, com tarefas domésticas executadas ao mínimo.. Reservas quanto à recuperação.
- GRAU IV: dor às vezes insuportável, perda da força e dos controles musculares; invalidez para qualquer tarefa produtiva, depressão, angústia e perda de produtividade. Expectativa sombria quando não for até negativa de recuperação.
6-ARTRITE
É uma doença inflamatória crônica não-supurativa do tecido conjuntivo,
que acomete, de modo difuso, a membrana sinovial, a superfície articular e outras estruturas que compõem as articulações. Acomete mais o sexo feminino
A doença tem um curso muito variado, indo de casos que evoluem espontaneamente para a cura, até àqueles que cursam com importantes deformidades do aparelho locomotor. Podem aparecer complicações viscerais que algumas vezes, levam ao óbito. A forma de aparecimento pode ser mono, oligo ou poliarticular. Iniciando de forma insidiosa ou aguda, com ou sem manifestações sistêmicas. Os nódulos subcutâneos são uma manifestação bastante freqüente. A rigidez matinal é um dos primeiros sinais da doença que acomete, principalmente, nas articulações interfalangianas e nas metacarpofalangianas das mãos, geralmente simétricas. Punhos e pés também são bastante acometidos. A dor aparece quando há pressão ou na mobilização das partes afetadas. Pode ocorrer febre e mialgias. Vasculites podem aparecer, principalmente, nos membros inferiores e são sempre um sinal de gravidade da doença.
7- SÍNDROME DA DOR REGIONAL, DISTROFIA OU DOR POR AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR
Síndrome de dor regional é um tipo de dor que pode acontecer depois de um dano, normalmente em um braço ou uma perna. Em casos raros, a síndrome desenvolve depois de cirurgia, um ataque de coração ou alguma outra condição médica. A dor é descrita freqüentemente como intensa, longa, duradoura, como um sentimento ardente e muito pior do que a dor resultante do dano. A causa da síndrome não é conhecida, mas especula-se ser devido a dano de um nervo.
Pessoas com essa síndrome ainda têm bem dor severa depois do tempo em que em que o dano deveria ter curado. A região ferida está freqüentemente inchada. A cor ou a temperatura da pele podem mudar. A pele pode ser muito sensível a um toque ou para mudanças de temperatura.
8- ENDOMETRIOSE
Endometriose é a presença de endométrio (camada interna do útero, que é eliminada no fluxo menstrual) em outros locais do corpo, podendo atingir o ovário, trompas de falópio e os ligamentos que sustentam o útero, pode também atingir o intestino, bexiga ou a vagina.
O endométrio que está fora do útero também sofre a mesma influência dos hormônios, ou seja cresce e começa a sua descamação. Como este endométrio não tem canal de saída, forma-se um processo inflamatório que leva à dor, que é seu principal sintoma.
9- FIBROMIALGIA
Fibromialgia é uma condição crônica que causa dor, dureza, e ternura dos músculos, tendões, e articulações, também é caracterizada pelo sono inquieto e despertar com sensações de cansaço, ansiedade, depressão, e perturbações de intestino. É uma das doenças mais comuns que afetam os músculos e sua causa é atualmente desconhecida. Os tecidos dolorosos envolvidos não são acompanhados de inflamação, pacientes não desenvolvem dano ao corpo, órgãos ou deformidade, só desenvolvem a dor.
O sintoma universal de fibromialgia é a dor. Os pacientes parecem ter uma sensibilidade aumentada a muitos estímulos diferentes, e alguns deles que ordinariamente não causariam dor em indivíduos normais podem causar dor em pacientes com fibromialgia. A dor da fibromialgia pode ser agravada por ruído, mudança de tempo, e tensão emocional, é geralmente difusa e envolve ambos os lados do corpo, afetando normalmente o pescoço, nádegas, ombros, braços, costas e o tórax.
10- CÂNCER
O paciente com câncer pode servir como um modelo para dor aguda ou crônica no homem, podendo-se distinguir três categorias básicas ou tipos de dor: somática, visceral e de desaferenciação (quadro). A dor somática ou nociceptiva ocorre em conseqüência da ativação de nociceptores em tecidos cutâneos e profundos. A dor é tipicamente bem localizada, sendo freqüentemente descrita como dor aguda ou em pontada. Os exemplos de dor somática incluem metástases ósseas, dor após uma incisão cirúrgica e dor miofascial ou musculoesquelética.
A dor visceral também é comum no paciente com câncer, ocorrendo em conseqüência de compressão, distensão ou estiramento de vísceras torácicas e abdominais, geralmente em decorrência de crescimento tumoral primário ou metastático (p. ex., metástases hepáticas e câncer pancreático). Esse tipo de dor é mal localizado, freqüentemente descrito como “profunda”, “um aperto” e “pressão”, podendo estar associado a náuseas, vômitos e diaforese, especialmente quando agudo. A dor visceral é freqüentemente referida a áreas cutâneas que podem ser distantes do local da lesão (p. ex., dor no ombro à irritação diafragmática), podendo estar associada a sensibilidade dolorosa na área cutânea referida.
A dor da desaferenciação, o terceiro tipo principal de dor, ocorre devido a uma lesão aos sistemas nervosos central e/ou periférico em conseqüência de uma compressão ou infiltração de um nervo periférico ou da medula espinhal pelo tumor ou em conseqüência de trauma ou lesão química do nervo periférico, causado por cirurgia, radiação ou quimioterapia para o câncer. Os exemplos de dor de desaferenciação incluem plexopatias braquiais ou lombossacrais induzidas por radiação ou metastáticas, compressão epidural da medula espinhal e/ou cauda eqüina, neuralgia pós-herpética e neuropatia dolorosa por cisplatina ou vincristina. A dor conseqüente à lesão neural é freqüentemente intensa sendo diferente em qualidade, em comparação com a dor somática ou visceral. Ela é tipicamente descrita como uma dor constantemente amortecida, freqüentemente com uma qualidade de pressão ou “aperto”; paroxismos superpostos de sensação de aderência ou choque elétrico são comuns. Esses paroxismos podem estar associados a uma atividade ectópica espontânea nos sistemas nervosos central e periférico.
A fisiopatologia das dores somática, visceral e de desaferenciação é complexa e pouco conhecida. Embora esses tipos de dor freqüentemente coexistam em pacientes com um câncer avançado, seu reconhecimento muitas vezes tem implicações diagnósticas e terapêuticas diretas. Isto é particularmente verdadeiro para a dor de desaferenciação. Por exemplo, o início de uma dor ardente e em pontada no cotovelo ou na mão ipsilaterais a um local anterior de mastectomia pode ser a forma de início de uma plexopatia braquial complicando um câncer da mama recorrente, sendo um exemplo de dor de desaferenciação. Por outro lado, o início de sensações constritivas, de aperto no peito e na axila, ocorrendo de um a dois meses após uma mastectomia, pode estar relacionado a uma lesão ao nervo braquial intercostal e, embora uma forma de dor de desaferenciação, esta síndrome dolorosa pós-mastectomia em geral não indica uma doença recorrente. Essas formas de dor de desaferenciação podem ser complicadas por um “ombro congelado”, que se caracteriza por dor (geralmente exacerbada pelo movimento) e enrijecimento dos músculos somáticos da cintura escapular devido à imobilidade. Esta complicação da dor de desaferenciação é mais bem tratada por analgésicos e uma fisioterapia que vise à manutenção da mobilidade da junta do ombro. A dor da desaferenciação, por outro lado, indica uma lesão do sistema nervoso e pode ser muito difícil de ser tratada com analgésicos e fisioterapia, mesmo que a condição maligna subjacente pode ser tratada.
O sistema nervoso simpático pode estar envolvido nesses estados dolorosos (especialmente dores viscerais e de desaferenciação agudas), embora seu papel aí seja pouco conhecido. As evidências do envolvimento do sistema nervoso simpático na dor incluem as seguintes: (1) melhora de algumas formas de dor com bloqueios simpáticos ou com drogas bloqueadoras adrenérgicas como propanolol e fenoxibenzamina, (2) aumento da dor à estimulação simpática em alguns pacientes com causalgia e outras distrofias simpáticas reflexas e (3) estudos de lesão de nervos periféricos em animais mostrando o desenvolvimento de novos receptores alfa adrenérgicos e a sensibilidade dos brotos nervosos em regeneração a catecolaminas sistêmicas ou localmente aplicadas.
Somática
Visceral
De desaferenciação
Características da dor
Constante; aguda; em pontada; bem localizada
Constante; aguda; mal localizada; freqüentemente referida a locais cutâneos
Paroxismos de dor “como um raio ou choque” contra um fundo de sensações de ardência e dor fina
Mecanismos hipotéticos
Ativação dos nociceptores
Ativação dos nociceptores
Descargas espontâneas e paroxísticas no sistema nervoso periférico e no sistema nervoso central
Exemplos
Metástases ósseas
Câncer pancreático
Metástases fígado/pulmão com dor no ombro
Plexopatias braquiais e lombossacrais metastáticas
Tratamento da dor
Tratar o tumor
Analgésicos
ENTE
Bloqueios nervosos
Cordotomia
Tratar o tumor
Analgésicos
Bloqueios nervosos
? Cordotomia
Analgésicos (especialmente adjuvantes)
ENTE
? Bloqueios nervosos (incluindo bloqueios simpáticos)
? Tratar o tumor
V- EPIDEMIOLOGIA DA DOR
Existem estudos epidemiológicos sobre a ocorrência e etiologia dos quadros álgicos. No Brasil as afecções do aparelho locomotor são as causas mais freqüentes de dor. Lombalgias ocorre em aproximadamente 70% dos brasileiros, cefaléias, dores abdominais e dor generalizada são também muito prevalentes em nosso meio. Mais de 1/3 dos brasileiros julga que a dor crônica os limita para as atividades habituais e mais de ¾ para as atividades recreacionais, relações sociais e familiares. Aproximadamente 10% a 50% dos indivíduos procura clínicas gerais devido a dor. A prevalência de dor nas unidades de internação hospitalar oscila entre 45% a 80%. No Brasil a dor manifesta-se em mais de 70% dos doentes que procuram consultórios por razões diversas. As afecções do aparelho locomotor são a razão de consultas médicas para 1/3 dos doentes. Cerca de 50% deles procuram assistência apresentando dor por afecções do aparelho locomotor, especialmente a fibromialgia e a síndrome dolorosa miofascial, ¼ devido a dor recorrente do câncer e ¼ a dor de natureza neuropática.
A prevalência da dor varia, entre os sexos, de acordo com a prevalência natural das lesões causais. A enxaqueca, as dores faciais, a fibromialgia, a síndrome do cólon irritável, a artrite reumatóide, a dor por lesões de esforços repetitivos e a esclerose múltipla são mais comuns nas mulheres.
A prevalência da dor eleva-se com o progredir da idade. A síndrome da dor abdominal recorrente ocorre em até 25% das crianças em idade escolar, a cefaléia afeta 3% das crianças e até 10% dos adolescentes e a mal compreendida “dor do crescimento” acomete 15% das crianças e dos adolescentes. Nos adultos os traumatismos e as cefaléias são as causas mais freqüentes de dor aguda. O número de casos de afecções do aparelho locomotor, neuralgias e dor por doenças oncológicas aumenta com o passar da idade. Nos idosos a dor geralmente é cr6nica e relacionada com doenças degenerativas. Estima-se que 80% a 85% dos indivíduos com mais de 65 anos apresenta pelo menos um problema significativo de saúde que os predisponha a apresentar dor.
VI- ESCALA DE AVALIAÇÃO DA DOR
A percepção da dor não é meramente o resultado da quantidade de tecido lesado, mas um mecanismo complexo, determinado por muitos fatores, incluindo idade, sexo, cultura, influencias ambientais e múltiplas variáveis psicológicas. Todos esses aspectos devem ser explorados para que a avaliação seja completa. Dor é um sintoma individual e subjetivo que só pode ser compartilhada partir do relato de quem a sente. Acreditar na queixa do paciente e reconhecer o efeito devastador que a dor pode ter sobre este e sua família é pontos fundamentais, não somente para aliviar o quadro álgico, mas também para o manejo adequado. A avaliação da dor deve ser sistemática, continuada, registrada de forma detalhada e visa à compreensão e diagnóstico etiológicos do quadro álgico, implementação de medidas analgésicas e avaliação da eficácia terap6eutica.
A dor sendo naturalmente subjetiva dificulta sua medição; por isso é importante oferecer ao doente instrumentos padronizados, que lhe permite comparações individuais e de grupos às diferentes abordagens terapêuticas, tentando assim tirar um pouco da subjetividade da dor.
Um desses instrumentos é a Escala de Intensidade da dor, onde o doente classifica numa escala que varia de 0 10, no caso da escala numérica , e variáveis do estágio sem dor ao estágio de pior dor imaginável, na escala visual analógica,a intensidade de sua dor.
Existe também o Inventário para dor McGill, que possibilita mensurar ass diferentes qualidades de dor. O doente escolhe palavras em determinados grupos que mais se aplicam a sua dor, essas palavras são dividas em grupos e procuram descrever a dor m seus aspectos sensorial (palavras que se referem as propriedades de tempo, espaço e pressão e temperatura da dor), afetivo (palavras que buscam descrever a tensão, medo e expressões neurovegetativo que acompanham a experi6encia dolorosa) e avaliativo ( palavras que permitem a avaliação global da dor). A partir dos descritores escolhidos pelo doente pode-se chegar a uma classificação de sua dor.
Após a criação desse inventário foram criados muitos outros, merece destaque o Questionário de Wiscosin que trouxe o acréscimo da avaliação do impacto da dor nas atividades da vida diária do doente como o humor, relacionamento interpessoal, sono, trabalho, apreciação da vida.
VII- ASPECTOS PSICO-SOCIAIS DA DOR
A percepção dos estímulos dolorosos pode ser modificada quantitativamente e qualitativamente em função de uma série de fatores internos e externos aos indivíduos. Dentre estes salientamos o estado emocional e de vigilância, fatores sociais, culturais e ambientais, o significado de uma série de experiência dolorosa tem para o indivíduo em um momento específico de sua vida e, finalmente, o contexto no qual o estímulo álgico ocorreu.
No caso da dor aguda, que comumente está associada a dano tecidual, esta percepção atua como um sinal que induz a pessoa a adotar comportamentos que objetivem afastar, reduzir ou eliminar a causa da dor. Estas reações são significativamente influenciadas pelas experiências aprendidas no passado, pelo contexto sócio cultural no qual ocorreu a lesão e a dor, pelo estado psicológico do indivíduo no início da experiência e pela personalidade pré-mórbida do mesmo.
As reações afetivas predominantemente associadas à dor aguda são a ansiedade e a resposta de estresse com as manifestações de hiperatividade simpática concomitantes.
Medidas ansiolíticas como a explicação do que está ocorrendo, relaxamento, drogas ansiolíticas, técnicas de auto controle, distração e hipnose tendem a reduzir a intensidade da dor e magnitude da resposta dolorosa nesta circunstância.
Em contraste com a dor aguda, a dor crônica tem função biológica diferente e associa-se a pouca atividade autonômica. Os doentes com dor crônica, geralmente exibem sintomas neurovegetativos como alterações nos padrões de sono, apetite, sono libido, associados a irritabilidade, alterações de energia, diminuição da capacidade de concentração, restrições da capacidade para as atividades familiares, profissionais e sociais.. Há, geralmente menor expressão dos sinais físico da doença orgânica e manifestações emocionais de depressão, ansiedade hostilidade. Evidencia-se maior preocupação som’tica, adoção de posturas particulares, comportamentos de evitação, com maiores períodos de repouso e suas conseqüências financeiras e sociais. Assim, as atividades rotineiras da vida do doente são significativamente comprometidas em decorrência da dor crônica.
Além da depressão e ansiedade, observam-se reações de desesperança, hipocondríase, raiva, negação e dependência. A incerteza quanto ao futuro, a gravidade do transtorno patológico, a morbidade, a mortalidade, implicações atuais e futuras, o medo da morte e da mutilação, a perda da dignidade e da posição socioeconômica são causa e fatores de agravamento da ansiedade. A dor persistente, a incapacidade física, a desesperança, a preocupação com incurabilidade da doença, a desfiguração, a perda da importância individual no ambiente social, familiar e profissional, as perdas econômicas, a sensação de abandono, o isolamento e a ruptura da dinâmica familiar pré-existente são fatores que contribuem para aa ocorrência da depressão. A progressão ou a estabilização da condição dolorosa e o desapontamento com os freqüentais insucessos das várias terapias propostas e aplicadas contribuem para exarcebar a hostilidade conta si mesmo, familiares, amigos e profissionais de saúde, isolando o paciente do seu sistema de apoio e transformando relações de suporte em relações adversas.
Socialmente, a incapacidade física e o sofrimento concomitante diminuem o rendimento no trabalho, reduzindo os proventos pessoais, o que é agravado pelas despesas decorrentes das terapias empregadas.
Muitos doentes que apresentam propensão à dor tendem a exagerar o desconforto ao mesmo tempo em que tendem a negar a relação entre os aspectos psicológicos e seu sofrimento.
O comportamento do doente com dor crônica pode ser influenciado por fatores ambientais. A dor gera padrões de comportamento sensíveis a recompensas que são modulados pelo ambiente e são passíveis de aprendizado. Estes comportamentos aprendidos mantêm-se ou extinguem-se, de acordo com as reações do contexto nos quais eles ocorrem. Assim quando o ambiente reforça positivamente um comportamento doloroso este tende a persistir e existir mesmo na ausência dos estímulos nocioceptivos. Reforços diretos (cuidados médicos, repousos, medicações, maior atenção do cônjuge ou familiares), ou indiretos (evitação de situações desagradáveis ou obrigações penosas) pode contribuir para a manutenção da dor, amplificação da percepção dolorosa, incapacidades funcionais, sofrimento psíquico, uso exagerado do sistema de saúde, etc.
Não há dúvida de que aspectos familiares, sociais e culturais podem participar dessa modificação da expressão das sensações e sentimentos, induzindo os doentes a rotular seu sofrimento psicológico como dor.
Desse modo, é fundamental, nos pacientes com dor crônica, ir além do visível e do imediatamente audível e buscar o entendimento de uma linguagem corporal que não pode ganhar representação no campo psíquico, estando, portanto, incapacitada d manifestar-se como emoções e palavras.
À medida que avança o conhecimento a respeito dos pacientes com dor crônica, fica mais evidente a complexidade deste problema e mais freqüentemente, se recomenda uma avaliação compreensiva com tratamento múltiplos e integrados, incluindo a abordagem dos aspectos psico-sociais, ambientais e culturais envolvidos na gênese e perpetuação das algias crônicas.
A seguir estão listados alguns efeitos da dor na vida de uma pessoa que sofre desse mal:
EFEITOS DA DOR NA QUALIDADE DE VIDA
1.1- Aspectos Físicos
- Diminuição da capacidade funcional
- Diminuição da força e da resistência
- Náusea e perda de apetite
- Transtornos do sono causando irritabilidade, fadiga e dependência em medicamentos e álcool em uma tentativa de facilitar o sono.
- Dependência Química
1.2- Aspectos psicológicos
- Diminuição da alegria e do humor
- Aumento da ansiedade e do temor
- Depressão, sofrimento.
- Dificuldade de concentração
- Somatização
- Perda do controle
- Perdas sociais
- Diminuição das relações sociais
- Diminuição da atividade sexual e afetiva
- Aumento da necessidade de cuidados
- Tensão financeira como resultado de contas médicas, medicamentos e perda de renda devido ao tempo fora do trabalho
1.3- Aspectos espirituais
- Aumento do sofrimento
- Mudança de interesses
O PAPEL DO PSICOLOGO NA DOR CRONICA
O papel do psicólogo no tratamento de dor consiste principalmente em educar e dar condições ao paciente de aliviar sua dor. essas intervenções do psicólogo incluem treinamento de relaxamento, self-hipnose, aconselhando, educação sobre dor etc. Intervenções psicológicas normalmente são feitas junto com tratamentos médicos.
Muitas das razões para o sentimento de dor são psicológicos. Por exemplo, medos irracionais sobre vícios, dor de causa desconhecida, a comunicação inadequada entre paciente e medico que pode não esclarecer satisfatoriamente o paciente, falta de conhecimento, etc, pode gerar um quadro de dor angustiante, que um médico pode não resolver; o psicólogo pode aí intervir identificando e bloqueando convicções, medos etc,contribuindo para o tratamento da dor; e identificado o problema, essa informação pode ser imprescindível a outros profissionais que estão ou vão atuar no tratamento tratamento. O tratamento da dor pode ser expandido para o psicólogo, que pode revisar todos os elementos de tratamento, e interferir nas soluções dos problemas que podem estar afetando os componentes de tratamento da dor fazendo um comentário sobre outros aspectos de tratamento onde apropriado e sempre respeitosamente, podendo ser muito benéfico para o paciente.
Aqui, alguns dos papeis do psicólogo no tratamento da dor
- Tratar a dor com seus aspectos emocionais e cognitivas, que são freqüentemente negligenciados
- Identificar a causa psicológico da dor, quando houver e seu tratamento
- Coordenar os elementos diferentes do tratamento da dor junto com outros profissionais
- Acompanhar o tratamento médico da dor
- Tratamento psicológico com treinamentos para a administração da dor como relaxamento, hipnose, etc; e com Psicoterapia
- indicações para outros especialistas quando julgar necessário como fisioterapeuta, psiquiatra,etc...
VIII- ASPECTOS COGNITIVOS, CULTURAIS E EMOCIONAIS DA DOR
A percepção e o significado da dor, enquanto experiência universal do ser humano , é modulado pela cultura. O próprio meio cultural onde se é criado desempenha um papel essencial na maneira como se sente e reage à dor.
É uma constatação do cotidiano , não haver uma relação constante e previsível entre dor e lesão. Diversos estudos psicológicos e antropológicos demonstram que a dor não depende exclusivamente da lesão orgânica, pelo menos nas espécies superiores. Em vez disso, que a intensidade e o caráter da dor que se sente são também influenciados pelas experiências anteriores, as recordações que delas temos e a capacidade de compreender as suas causas e conseqüências.
Estudos revelam que a dor é muito variável e modificável, diferindo de pessoa para pessoa e de cultura para cultura. Estímulos que suscitam uma dor intolerável num indivíduo podem ser suportados sem queixas por outro. Por exemplo, em certas culturas as cerimônias de iniciação e outros rituais incluem provas de que se pensam serem dolorosas , contudo, diversos observadores referem que essas pessoas parecem sofrer pouca ou até nenhuma dor. A percepção da dor não pode, então , ser definida apenas em termos de tipos particulares de estímulos . Trata-se de mais uma experiência pessoal que depende da aprendizagem cultural, do significado atribuído à situação, e também de outros fatores essencialmente individuais.
Afirma-se , muitas vezes que as variações da experiência dolorosa entre as pessoas se devem a "limiares de dor" diferentes . Dados de experiência demonstram , sem distinção de origem cultural , haver um 'limiar de sensação" . Isto é , o aparelho de condução sensitivo parece ser essencialmente o mesmo, em todos os povos, pelo que para um determinado nível de estimulação se desencadeia sempre uma sensação.
Contudo, os antecedentes culturais exercem uma influência considerável sobre o "limiar de percepção à dor" . Por exemplo : os povos de origem mediterrânea acham dolorosos níveis de calor radiante que os Europeus do Norte descrevem como simplesmente quentes.
Influência bem mais acentuada da origem cultural verifica-se sobre os "níveis de tolerância da dor" . As diferenças de tolerância refletem as diversas atitudes étnicas em face da dor . Segundo Zborowski (1952) os americanos têm uma atitude contida e de aceitação perante a dor, enquanto que judeus e italianos, tendem a ser exuberantes em suas queixas e pedem abertamente apoio e simpatia.
Verifica-se, , nas pessoas que tem uma interpretação diferente das situações evocadoras de dor, são determinantes no grau e tipo de dor sentida. Por exemplo, no decorrer da Segunda Guerra Mundial, (Beecher,1959), observou-se o comportamento de soldados que tinham sofrido ferimentos graves. E, constatou-se que somente um em cada três feridos internados no hospital, se queixava de dores suficientemente fortes para que se tivesse de recorrer à morfina. Sendo que a maior parte recusava admitir que seus ferimentos lhe causavam dor. Segundo Beecher, essa reação aos ferimentos manifestava-se por um alívio e satisfação de ter saída vivo do campo de batalha. No entanto, mais tarde na vida ele pode constatar que as pessoas ficavam estritamente sensitivas à dor de pequenas cirurgias, mesmo sendo submetidas a intensa anestesia.
No que diz respeito à percepção da dor, sabe-se que a atenção é um dos fatores cognitivos mais importantes. Se uma pessoa concentra a atenção numa situação potencialmente dolorosa, tende a sentir dores mais intensas do que o normal. Em contraste com o efeito amplificador da atenção sobre a dor, a distração pode diminuí-la ou aboli-la. Constata-se comumente, a possibilidade de diminuir a dor, quando a atenção é voluntariamente focada noutras situações, como jogos, filmes ou livros interessantes, tem proporcionado um remédio caseiro simples para a dor. Entretanto, a distração da atenção, só é eficaz se a dor for constante ou se intensifica lentamente.
Convém ressaltar um pouco da importante participação do sistema límbico no processo doloroso. As estruturas límbicas fornecem uma base neuronal para a tendência repulsiva e para o afeto que compreende a dimensão motivacional da dor. Uma vez que a ressecção do feixe do cíngulo, que liga o córtex frontal ao hipocampo, leva a uma perda do "afeto negativo", que, nos homens corresponde à dor intolerável.
Interações complexas nas estruturas hipotalâmicas e límbicas, explicariam , talvez, porque é possível bloquear a reação de repulsa provocada pelos estímulos nociceptivos, ativando as zonas de "compensação" no hipotálamo lateral.
O papel das estruturas límbicas é complicado e delicado. As lesões sofridas pelos animais superiores produzem-se num contexto espacial e social exigindo, freqüentemente, reações complexas. Assim, o hipocampo parece proporcionar uma carta cognitiva em que as relações espaciais entre os objetos constituindo o ambiente, determinam a modalidade de certas reações de fuga ou busca de um esconderijo diante predadores perigosos ou rivais. A amígdala fornece, aparentemente, uma "orientação afetiva" , confrontando a informação atual e a experiência anterior, de tal maneira, que quer animais quer homens são capazes de reagir adequadamente aos estímulos, segundo lhes são familiares ou não.
O sistema somestésico é uma estrutura unitária e integrada constituída por componentes especializados.
Vários sistemas paralelos procedem a uma análise simultânea do influxo, para fazer ressaltar a variedade e a complexidade da dor e da reação que esta provoca. Algumas zonas especializam-se na seleção da informação sob o aspecto sensação - discriminação, outras intervêm na dimensão afetividade - motivação da dor. Estes sistemas paralelos de tratamento de informação relacionam-se mutuamente, mas devem igualmente inter - relacionar-se e as atividades corticais subjacentes, no que diz respeito à experiência passada, a atenção e aos outros fatores cognitivos determinantes na dor. Estes processos de interação determinam os inumeráveis esquemas de atividade que suportam os diversos tipos de experiência dolorosa.
A exemplo disso, é o deslocamento da atenção que permite ao faquir, num estado de concentração absoluta, deitar-se numa cama de pregos e meditar, não se aperceber do estímulo normalmente doloroso provocado pelos pregos. Permite, também, em várias culturas "primitivas" , rituais de iniciação onde indivíduos se penduram ou furam a pele com agulhas, não sentindo a dor decorrente das lesões ou andam sobre brasas incandescentes sem sofrer lesão alguma. Rituais semelhantes são feitos por algumas tribos indígenas americanas.
Finalmente, levando-se em consideração a relação dor/glândulas endócrinas, lembraremos que parte das substâncias envolvidas na dor ou em sua modulação, tais como a serotonina, adrenalina, noradrenalina , prostaglandina, estão intimamente vinculadas ao sistema endócrino e à ativação dos sistemas simpáticos. A prática da yoga , por exemplo, procura controlar esses dois sistemas através do sistema endócrino, resultando , provavelmente em uma ação sobre a dor.
Apesar de ser universal, a dor pode adquirir significados diferentes para povos, culturas e indivíduos diferentes. E assim , tanto sua percepção quanto sua terapêutica são muito variadas. Entretanto, parece que não há ser humano insensível à dor, nem corpo de conhecimento que não se ocupe dela.
ASPECTOS COGNITIVOS E AFETIVOS DA DOR
Variados estudos psicológicos e antropológicos têm demonstrado que, pelo menos nas espécies superiores, a dor não depende exclusivamente do grau de lesão orgânica. Em vez disso, que a intensidade e o caráter da dor que se sente são também influenciados pelas experiências anteriores, as recordações que delas temos e a capacidade de compreender as suas causas e conseqüências.
As primeiras experiências do indivíduo influenciam o seu comportamento perante a dor, quando adulto. Reconhece-se, igualmente, a profunda influência das atitudes dos pais sobre a criança: algumas famílias ficam muito agitadas com pequenos golpes e contusões insignificantes, enquanto que outra têm tendência a dar pouca atenção a ferimentos de certa gravidade. As observações cotidianas levam a pensar que as atitudes perante a dor, adquiridas na infância, persistem na idade adulta.
O grau de atenção, ansiedade, distração influenciam no sistema da dor. Se uma pessoa concentra a atenção numa situação potencialmente dolorosa, tende a sentir dores mais intensas do que o normal. A expectativa da dor é o bastante para aumentar a ansiedade e conseqüentemente a dor sentida. E, quando se acalma a angústia, dizendo à pessoa que ela tem a capacidade de controlar os estímulos, a percepção dolorosa para um determinado estímulo é menor do que no estado de acentuada intensidade.
Em contraste com o efeito amplificador da atenção sobre a dor, a distração pode diminuí-la ou aboli-la. Assim se explica, pelo menos parcialmente, porque boxes, futebolistas e outros atletas sejam, por vezes, gravemente feridos durante a excitação da competição, sem se aperceberem do seu estado.
Por muito tempo, pensou-se que a informação, por si só, constituía uma preparação psicológica suficiente para reduzir a incerteza e a ansiedade associada às grandes operações. Sabe-se atualmente que a informação, por si só, não faz senão aumentar a ansiedade, por causa da antecipação da dor e outros desconfortos. O essencial consiste em proporcionar ao doente um certo sentimento de controle, ensinando-lhe técnicas redutoras da dor e ansiedade. Estudos mostram que, quando os doentes são somente informados acerca da dor prevista, tendem a fixar sua atenção nos aspectos negativos do processo, o que contribui não para a diminuição mas para o aumento da sua intensidade. Pelo contrário, o ensino dos meios de a combater, como o relaxamento ou as técnicas de distração, aliviam o sofrimento. Então, a aquisição de um sentimento de controle parece atenuar simultaneamente a ansiedade e a dor.
Ressaltamos que a informação é essencial, mas que ela não pode vir sozinha, deve ser acompanhada de outras técnicas terapêuticas. Um exemplo é o "treino Lamaze", em que pretende o parto sem dor. Ele consiste em informações pormenorizadas à futuras mães, do que irá ser sua gravidez e parto, de um treino de relaxamento para ser aplicado quando as contrações uterinas aumentam de freqüência, duração e intensidade; estratégias de adaptação para distrair a atenção da dor e exercícios de respiração.
Um outro meio utilizado para diminuir a ansiedade é o placebo, uma substância não analgésica, normalmente solução salina ou açucarada, porque o paciente acredita que está efetivamente a tratar da sua dor. Outro fator que opera na reação ao placebo é a sugestão. Quanto maior for a sugestão, implícita ou explícita, de que a dor vai ser aliviada, maior será o alívio sentido pelo doente.
Reconhecido o importante papel dos fatores psicológicos na dor, várias síndromes foram denominadas "psicogênicas", com a implicação de que a causa primária seria psicológica. O que significa supor que o indivíduo tem dor porque tem necessidade ou porque deseja.
Os dados psicológicos suportam enfaticamente uma vertente da concepção da dor, como uma experiência perceptiva cuja qualidade e intensidade são influenciadas pela singularidade do passado individual, pelo significado que o indivíduo atribui à situação produtora de dor e pelo seu "estado de espírito" no momento.
Acredita-se que estes fatores intervêm sobre os impulsos nervosos que ascendem da periferia para o cérebro e nele circulam. Nesta perspectiva, a dor torna-se uma função do indivíduo considerado globalmente, incluindo os seus pensamentos e receios atuais, bem como sua esperança no futuro.
O reconhecimento da grande influência dos processos psicológicos sobre a dor, deu origem a uma grande variedade de técnicas psicológicas para a combater. Entre outra, pode-se citar o relaxamento, a retroação biológica, biofeedback, e as novas técnicas de hipnose. Não só cada um deles produz alívio, até certo ponto, em alguns indivíduos, como o uso combinado de várias técnicas tem proporcionado um sucesso crescente na luta contra determinadas formas, das mais cruéis e das mais rebeldes, de dor crônica.
ASPECTOS CULTURAIS DA DOR
As representações no imaginário de cada cultura contam uma história particular a respeito dos universais com que se defronta o ser ao longo de sua passagem histórica pela Terra. Cada uma destas histórias particulares, sejam mitos, lendas, ou a própria forma de se conhecer e se falar a respeito da experiência, ou seja, algo como a ciência, é vivida por cada grupo de indivíduos ou comunidades culturais enquanto padrão e referência para interpretar significativamente a experiência, modulando a consciência e a ação.
A percepção e o significado da dor enquanto experiência universal do ser humano também é modulada pela cultura. Até poucas décadas atrás existia uma nítida diferença entre dois modos predominantes de Filosofia no mundo, o Ocidental e o Oriental - quase opostos ou aparentemente contraditórios - de construir um saber sobre a vida, o de ser e das prescrições para uma vida melhor.
De forma geral, no modo oriental, os organismos vivos são compreendidos como possuindo vários corpos, um deles físico e, os demais - variando em número segunda cada cultura, energéticos, conformando um todo indissociável não apenas em relação a si mesmo mas também em relação ao ambiente e ao universo.
Mas essa indissociabilidade não significa, para essas visões de mundo, que todos os corpos tenham uma mesma importância e/ou significado. Normalmente o mundo e o corpo físico, são entendidos como pertencendo à dimensão apenas "ilusória" da existência, devendo ser superados enquanto objeto de apego dos sentidos.
Tal perspectiva reforça os sujeitos a buscarem o equilíbrio entre diversos corpos energéticos e o corpo físico, sendo que a dor seria resultante do desequilíbrio entre eles, ou entre o ser como um todo e o seu meio. Assim, a dor é vista como um dos componentes de um todo - e não isoladamente.
IX- TRATAMENTOS DA DOR
1- MÉTODOS NEUROCIRÚRGICOS DE ABLAÇÃO
CORDOTOMIA
A lesão básica na cordotomia é a secção do trato espinotalâmico lateral, que transporta as fibras da dor dos segmentos opostos do corpo. Não raramente, existem variações anatômicas na disposição das fibras condutoras da dor uma vez que estes tratos estão misturados a outros tratos ascendentes e descendentes. As fibras da dor encontram-se mais compactamente dispostas na região cervical, porém certa dor pode ser também transmitida através dos tratos espinotalâmicos não cruzados. Excepcionalmente, o trato espinotalâmico pode ser totalmente não cruzado. O trato espinotalâmico também será intermisturado com fibras mediadoras das funções respiratória e autônoma. Essas fibras situam-se ao lado do corno anterior, inteiramente unidas às fibras espinotalâmicas cervicais: um grupo mais posterior próximo ao trato espinotalâmico lombar governa os intercostais. Além das fibras respiratórias, o quadrante ântero-lateral contém fibras sacras aferentes e eferentes destinadas à bexiga e que se situam intimamente unidas ao trato espinotalâmico.
Um importante marco superficial é a ligação do ligamento denteado que geralmente se encontra em posição equatorial. Admite-se, freqüentemente, que a posição do ligamento denteado seja um marco confiável para a separação entre os tratos corticoespinhal e espinotalâmico. Contudo, existe um método mais confiável para a identificação da zona de entrada da raiz dorsal e das radículas ventrais: o trato espinotalâmico lateral situa-se no meio do trajeto entre esse ponto e um ponto situado a 2 mm para dentro da raiz ventral.
Os melhores candidatos para a cordotomia são os pacientes portadores de dor unilateral da extremidade inferior, observada na invasão do plexo em decorrência de cânceres retais e ginecológicos. Os pacientes com dor visceral ou na linha média, geralmente não são bons candidatos; além disso, os pacientes com dor de desaferenciação, disestesias e neuralgia pós-herpética não se beneficiam com a cordotomia. Uma vez tomada a decisão de cordotomia, a melhor ocasião de efetuar esse método é no início do curso da enfermidade, de forma que os pacientes possam beneficiar-se o máximo com ela. A única grande vantagem do método transcutâneo é que se podem obter níveis mais elevados e as lesões diferenciais (apenas o braço ou a perna) podem ser produzidas através de um eletródio transcutâneo, após o estímulo do trato.
Geralmente a cordotomia cervical unilateral é efetuada através de uma hemilaminectomia posterior: a dura é aberta unilateralmente e o ligamento denteado identificado. Marca-se, então, a junção do ligamento denteado e efetua-se uma incisão de 5 mm., para seccionar o quadrante ântero-lateral. Se desejável pode-se efetuar uma incisão diferencial, uma vez que as fibras sacrais situam-se para fora e as fibras do braço mais para dentro. Ocasionalmente, o paciente poderá ser acordado, durante a operação, para confirmar a posição correta da incisão. A cordotomia unilateral pode ser também efetuada na região cervical usando-se o método Cloward. Nas cordotomias bilaterais, preferem-se os segmentos torácicos alto; a secção do trato deve ser em ziguezague, sobre um ou dois segmentos.
O principal motivo para preocupação no período pré-operatório imediato é o aparecimento de disestesias que podem ser incapacitante em 5% dos pacientes. Além disso, uma secção unilateral pode resultar na revelação da dor no lado oposto. Com o tempo, o nível de analgesia cai e constitui principal causa de fracasso. Ainda que inicialmente o alívio seja produzido em 70 a 90% dos pacientes, esse alívio cai para 50% aos 6 meses; com 1 no, apenas 30% dos pacientes apresentam alívio contínuo. Não estão esclarecidos os mecanismos exatos disso; possíveis explicações são a recuperação de fibras parcialmente lesadas ou a colateralização das vias da dor e a reorganização funcional da medula espinhal.
Incisões na Zona de Entrada da Raiz Dorsal (DREZ)
A ablação da raiz dorsal na zona de entrada, incluindo-se as camadas superficiais do corno dorsal, pode ser efetuada para tratar certas formas de dor de desaferenciação. No paciente canceroso a incisão DREZ pode estar indicada em estados de dor de desaferenciação, como a lesão pós-irradiação, a dor pós-herpética ou a dor fantasma que acompanha a amputação. Os pacientes precisam ser submetidos a laminectomia a pelo menos três níveis acima do nível segmentar do comprometimento. Os níveis exatos de comprometimento podem necessitar da monitoração eletrofisiológica.
Entre 50 a 75% dos pacientes apresentavam completo alívio, ainda que seja necessário enfatizar que os períodos de acompanhamento quanto a sua eficácia nos estados de malignidade sejam relativamente curtos.
MIELOTOMIA COMISSURAL
No caso de pacientes com dor na linha média ou bilateral das extremidades inferiores, é indicado o método da mielotomia comissural. Esse método baseia-se no conceito anatômico de que as fibras condutoras da dor cruzam a comissura da medula espinhal, do corno dorsal para a via espinotalâmica contralateral. Uma possível vantagem da mielotomia sobre a cordotomia é que ela é eficaz na dor da linha média e não está associada a distúrbios esfincterianos ou debilidade motora. É necessária uma laminectomia a céu aberto, e o uso de técnicas microneurocirúrgicas e do laser é útil para ajudar a minimizar a morbidez. Durante o período pós-operatório imediato, os pacientes descrevem uma sensação de “rigidez” ou “perda”, ou “ausência” em suas pernas, que normalmente desaparece em algumas semanas. Dois terços dos pacientes portadores de malignidade envolvendo a metade inferior do corpo podem ser aliviados através desse método, porém esse índice de melhora cai com o tempo.
RIZOTOMIA DORSAL
A rizotomia dorsal envolve a secção das radículas sensoriais posteriores e possui valor limitado nos pacientes cancerosos, a menos que se haja identificado nitidamente um padrão dermatômico específico; na maioria dos pacientes com dor na extremidade, porém com função motora preservada, as rizotomias destinadas a aliviar a dor também causarão perda proprioceptiva e incapacidade funcional do membro.
TRACTOTOMIA MEDULAR
A tractotomia medular (secção do trato trigêmeo descendente) é indicada para a dor facial ou o uso de métodos estereotáticos no cérebro para as síndromes dolorosas crônicas mediadas pelos sistemas paleosquimitalâmico ou espinorreticular. Os métodos estereotáticos estão indicados em certos pacientes com malignidades na região orofacial ou branquial que não sejam candidatos para a cordotomia ou as rizotomias e para aqueles pacientes cujos métodos destinados à diminuição da dor, usados previamente, fracassaram com o tempo. Com a cuidadosa seleção do paciente e a colocação exata das lesões, têm sido relatados resultados bons em 65 a 85% dos pacientes. Contudo, os resultados tendem a ser de curta duração, e menos de 28% dos pacientes mantêm o alívio da dor 1 ano depois.
Tem-se verificado que a injeção do álcool na glândula pituitária (hipofisectomia química)resulta em prolongado alívio da dor em grande porcentagem de pacientes portadores de metástases ósseas difusas procedentes do seio ou da próstata. O mecanismo de ação não está totalmente compreendido. Efeitos colaterais são diabetes insipidus, paralisia dos nervos cranianos, vazamento do líquido cefalorraquidiano e, raramente meningite.
2-
3- TRATAMENTOS ALTERNATIVOS
NATURALISMO
É a cura de dores e doenças através de uma correção na alimentação em que se tenta balancear a alimentação levando-se em conta a idade, sexo, constituição física e práticas diárias. O naturalismo busca um equilíbrio entre a separação dos alimentos, que evita a putrefação, sem perder na assimilação.
É uma prática baseada em experiências clínicas e tem grande eficiência em dores relacionadas ao trato digestivo como úlceras ou constipações.
FITOTERAPIA
É uma prática que usa as ervas como mecanismo de tratamento. É uma técnica cada vez mais freqüente em virtude do alto preço dos medicamentos e de grandes investimentos em pesquisas que estão comprovando se existe um princípio ativo. O uso de ervas é tão antigo quanto a humanidade e vem sendo passado geração por geração, é uma ciência baseada na tentativa e erro.
É fundamental o auxílio do médico para o uso fitoterápico pois várias plantas podem ser confundidas, manuseadas erradas ou ingeridas em excesso o que pode causar males pois algumas plantas têm toxicidade comprovada.
Erva Tratamento
Efeito
Guaraná
Dores de cabeça e enxaquecas
Dilata os vasos sangüíneos o que pode aliviar a enxaqueca
Menta
Dores estomacais
Destrói bolhas de gases que podem causar dor
Espinheira-Santa
Gastrite e úlcera
Efeito comprovado em ratos
Calêndula
Cólica menstrual
Efeito comprovado pelo Ministério da Saúde
ACUPUNTURA
A acupuntura nasceu na China há 4 mil anos atrás quando esse país ainda guerreava com os mongóis. Um soldado chinês, que sofria de dores de cabeça, recebeu um golpe no tornozelo e curou sua dor de cabeça. A partir daí os médicos chineses, por tentativa e erro, descobriram os pontos da acupuntura.
Para os antigos chineses, as doenças eram causadas por desequilíbrios nos 12 meridianos que continham a energia do corpo. As agulhas teriam o poder, se inseridas nos locais corretos, de reordenar os meridianos e curar a doença.
Para a medicina moderna, os pontos da acupuntura estimulam neurônios que iriam estimular a substância periaquedutal, que por vias opiáceas irá inibir a sinapse entre os neurônios I e II das vias da dor.
A acupuntura utiliza-se de vários artifícios para estimular os pontos, que vão desde a injeção de soluções fisiológicas à ventosas ou laser. Os mecanismos da analgesia são conhecidos, mas os de cura não. Físicos da Universidade da Califórnia demonstraram que as agulhadas ativam certas áreas do córtex cerebral em áreas não somestésicas.
XI- CONCLUSÃO
A dor não é apenas um sintoma, ela faz parte de um complexo sintomático que envolve uma experiência desagradável, emocional e afetiva. Apesar de ser um campo onde existem muitos aspectos a serem explorados, a dor conta hoje com centros específicos para diagnósticos e tratamentos dos pacientes com as mais variadas queixas.
O aparecimento de medicamentos e outros recursos para o tratamento da dor, vem viabilizando o surgimento de um número cada vez maior de centros da dor. Mas, aumentar a possibilidade de atendimento da população é o suficiente?
A complexidade do sintoma exige melhor aperfeiçoamento dos profissionais responsáveis pelo primeiro atendimento clínico do paciente que chega a um centro de dor. Na opinião da professora Dra. Suzanmeire Negro Minatti Hannuch, professora adjunta de Neurologia da Escola Paulista de Medicina “apesar de muito interesse e investimento, a dor ainda não é assunto de domínio pleno do médico clinico geral, principalmente no que tange à dor do segmento cefálico como enxaqueca, neuralgia e cefaléia em salvas”.
Assim, a dor engendra vários desafios: para o doente, que deve muitas vezes aprender a suportá-la; para o médico, que deve procurar exaustivamente os meios necessários para aliviar o sofrimento deste doente; para os cientistas, que tentam compreender os mecanismos fisiológicos que a originam e as terapêuticas que possam controlá-la e finalmente, para a sociedade, que deve apontar meios médicos, científicos e financeiros, para definir e controlar, da melhor forma possível, a dor e o sofrimento e as formas terminais de vida.
XII- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BERSON BS, BERNTSON GG, ZIP FW, TORELLO MW, KIRK WT: Vasopressin-induced antinociception: na investigation into its physiological and hormonal basis. Endocrinoogy ll: 337-343, l983.
DEVOR M, WALL PD: The effect of peripheral nerve injurym on receptive fields of cells in the cat spinal cord. J Comp Neurol l99: 277-29l, l981.
ESTUDO MASTER DA DOR – Sociedade Brasileira de Estudo da Dor
GUYTON & HALL: Tratado de Fisiologia Médica, 9 ed., 1996
LYNN B: The detection of injury and tissue damage. In WALL PD, MELZACKR (eds): Textbook of Pain. Edinburgh, Churchill Livingstone, l989, pp l9 – 33.
NOVA NEWS - Edição 5 – Fevereiro 2000
REVISTA MÉDICA DE SÃO PAULO, Jan./fev., 1997
TRABALHO DE FISIOLOGIA DA DOR
DANIELA GOMES, DENISE BORGES, DRUSUS PEREZ, EDSON DE SOUZA, FELIPE ANTONIO
FERNANDA CHIERICI
TASKER RR, EMMERS R: Patterns of somesthetic projection in SI and SII of the humam thalamus. Confin Neurol 29:260, l967.
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Paralisia Facial
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http://www.neurinoma.com.br/paralis.html
DOR POR DESAFERENTAÇÀO (DOR CENTRAL)
As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas.
As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas.
Todo o procedimento invasivo, e isso inclui a maioria dos tratamentos odontológicos, leva a secção de fibras nervosas. No caso do tratamento endodôntico, as fibras são seccionadas ao nível do ápice dental. Ali pode ocorrer três processos. O mais comum é a cicatrização destas fibras, com ausência de dor. Mas dois outros processos, que podem ocorrer simultaneamente ou não, podem levar a dor neuropática.
A liberação por via antidrômica (de dentro para fora) de substância P e outros neuropeptídeos pró dor no local, faz com ocorra a sensibilização das terminações nervosas ali localizadas, aumenta-se os impulsos nervosos ao sistema nervoso central. Se o paciente estiver com a modulação de dor prejudicada, pode ocorrer um processo denominado sensibilização central, que pode manter a dor mesmo se a liberação de neuropeptídeos na periferia cessar. Este quadro recebe o nome de dor por desaferentação.
Nos ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias décadas. Segundo Tasker e Emmers, dor pordesaferentação é aquela resultante das lesões de estruturas nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência, formigamento ou sensações bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se manifesta em todos os doentes com lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos na sua ocorrência. A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda não foi completamente esclarecida. A função dos neurônios das vias sensitivas é de codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes níveis do SNC, envolvendo alto grau de especialização regional. As terminações nervosas são especializadas em codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o CPME, sem modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e das unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das terminações nervosas periféricas, troncos nervosos periféricos, ou das vias de condução e de processamento central da informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por estímulos não-nóxicos costuma manifestar-se.
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação.
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação.
I- INTRODUÇÃO
II- FISIOLOGIA
III- FISIOPATOLOGIA
IV- CLASSIFICAÇÀO
V- MODALIDADES
VI- EPIDEMIOLOGIA
VII- ESCALA DE AVALIAÇÃO
VIII- ASPECTOS PSICOSSOCIAIS
IX- ASPECTOS COGNITIVOS, CULTURAIS E EMOCIONAIS
X- TRATAMENTO
XI- CONCLUSÃO
XII- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I- INTRODUÇÃO
Nas sociedades antigas, a dor, sem outra causa aparente como o traumatismo, era atribuída à invasão do corpo por maus espíritos e como punição dos deuses. Acreditava-se que o coração e os vasos sangüíneos estivessem envolvidos na apreciação do fenômeno doloroso. Na China a dor e as doenças eram atribuídas ao excesso ou deficiência de certos fluidos no interior do organismo.
Dor foi conceituada, em 1986, pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) como uma “experiência sensorial e emocional desagradável que é associada a lesões reais ou potenciais ou descrita em termos de tais lesões. A dor é sempre subjetiva. Cada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiências”. Este conceito não admite uma relação direta entre lesão tecidual e dor e enfatiza o aspecto de subjetividade na interpretação do fenômeno doloroso.
II- FISIOLOGIA DA DOR
O primeiro passo na seqüência dos eventos que origina o fenômeno sensitivo-doloroso é a transformação dos estímulos ambientais em potenciais de ação que, das fibras nervosas periféricas, são transmitidas para o SNC. Os receptores nociceptivos são representados por terminações nervosas livres presentes nas fibras mielínicas finas A-delta e amielínicas C das estruturas superficiais e profundas do tegumento, parede das vísceras e dos vasos sangüíneos e nas fibras correspondentes III e IV do sistema músculo-esquelético. Os nociceptores relacionados com as fibras C respondem à estimulação mecânica, térmica e/ou química intensas e, os relacionados às fibras A-delta, à estimulação mecânica e/ou térmica intensas.
A atividade dos receptores nociceptivos é modulada pela ação de substâncias químicas, denominadas algogênicas, liberadas em elevada concentração no ambiente tecidual em decorrência de processos inflamatórios, traumáticos e/ou isquêmicos. São originadas de células lesadas, leucócitos, mastócitos, plaquetas e de moléculas livres presentes no interior dos vasos sangüíneos. Dentre as substâncias algogênicas, destacam-se: a acetilcolina, as prostaglandinas, a histamina, a serotonina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância P, a tromboxana, o fator de ativação plaquetário, os radicais ácidos e os íons potássio.
As vias nervosas primárias têm o corpo celular localizado nos gânglios sensitivos, de onde as fibras emergentes dividem-se em proximais e distais. As proximais agrupam-se em radículas e penetram na medula espinhal pelas raízes posteriores e anteriores. Cerca de um terço das raízes anteriores é sensitiva e predominantemente dolorosa. Em ponto situado aproximadamente um milímetro antes da penetração das radículas na medula espinhal, a bainha de mielina, produzida pela oligodendroglia, junta-se à bainha de mielina produzida pelas células de Schwann. No ponto de penetração das raízes nervosas na medula espinhal, ou no tronco encefálico, as fibras nociceptivas destacam-se das aferentes mais calibrosas, concentram-se no feixe ventrolateral das radículas, dividem-se em ramos ascendentes e descendentes e entram na constituição do trato de Lissauer. Deste, as fibras projetam-se nas unidades celulares do corno posterior da substância cinzenta da medula espinhal (CPME).
A substância cinzenta da medula espinhal é dividida em 10 lâminas de acordo com a morfologia da célula, bioquímica das unidades celulares, atividade celular frente a estímulos de diferentes naturezas, ou em função das fibras de projeção supra-segmentares que originam. O CPME corresponde às 6 primeiras lâminas, no sentido póstero-anterior. O CPME não é apenas uma estação de coleta de informações transmitidas pelos aferentes primários. Contém interneurônios que interferem no processamento das informações sensitivas, inibindo ou facilitando a transmissão dos potenciais veiculados pelos aferentes primários para os sistemas de projeção supra-segmentares. Além das aferências oriundas dos nervos periféricos, as células do CPME recebem projeções originadas no córtex cerebral, nas estruturas subcorticais e no tronco encefálico, que participam do mecanismo de modulação segmentar da atividade sensitiva. Os aferentes primários do grupo C projetam-se nas porções profundas da lâmina I e superficiais da lâmina II. Os aferentes A-beta e A-delta penetram na porção medial do CPME, alcançam as lâminas IV, V VI e IX. As células das porções profundas da lâmina II e da lâmina III (substância gelatinosa) recebem fibras A-beta e A-delta que veiculam informações mecânicas de baixo limiar. Estas estruturas estão envolvidas no mecanismo de modulação da dor na medula espinhal. As projeções dos aferentes nociceptivos viscerais e musculares somam-se aos tegumentares na lâmina V e vizinhanças. Nestas estruturas é que, por mecanismo de facilitação, somação e convergência de estímulos, o fenômeno de dor referida visceral e músculo-esquelética se processam.
Mais de uma dezena de neuropéptides neurotransmissores foram identificados nos gânglios das raízes sensitivas e nos aferentes primários, incluindo-se entre eles a substância P, a substância K, octapeptídeo-colecisto-quinina, somatostatina, peptídeo relacionado com a calcitonina, peptídeo vasoativo intestinal, dinorfina, encefalinas, fator de liberação de corticotrofina, arginina-vasopressina, oxitocina, peptídeo liberador de gastrina, bombesina, angiotensina II e galanina, entre outros. Há evidências de que aminoácidos, como o ácido glutâmico e o aspártico, a serotonina, a dopamina, a tirosina e a adenosina apresentem, também, atividade neurotransmissora nos aferentes primários. A existência de múltiplos neurotransmissores pode estar relacionada com a codificação do estímulo nociceptivo periférico. O peptídeo vasoativo intestinal parece estar envolvido no mecanismo de aferência nociceptiva visceral. O ácido-glutâmico e o ácido-aspártico estão envolvidos com a veiculação da informação nociceptiva aguda e, a substância P, com a veiculação da dor crônica.
Os receptores das unidades neuronais do CPME, aonde se ligam os neurotransmissores dos aferentes primários, são de várias categorias. Destacam-se, entre eles, os envolvidos no mecanismo de ação dos aminoácidos (ácido glutâmico) e das taquiquininas (substância P). Os receptores AMPA (ativados pelo ácido 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxasole-propiônico) e os cainatos são adicionados imediatamente após a liberação de aminoácidos excitatórios (incluindo o ácido glutâmico) e estão envolvidos no mecanismo de localização têmporo-espacial e na quantificação da dor. Em conjunto, são denominados receptores não-NMDA. Os receptores NMDA (ativados pelo N-metil-D-aspartato) são ativados por neurotransmissores excitatórios (ácido-glutâmico) e modulados por neuropéptides (por exemplo, a substância P) e atuam centenas de milissegundos após a chegada do estímulo. Os receptores de neuroquininas ativados por taquiquininas atuam segundos após a liberação destes neurotransmissores. Os receptores NMDA e os de neuroquininas estão relacionados com o mecanismo de sensibilização dos neurônios do CPME, com a geração da dor crônica e com a modulação da nocicepção. Muitos neurônios sensitivos do CPME (neurônio de grande espectro sensitivo) são ativados por estímulos mecânico e térmico discriminativos e por estímulos nociceptivos. A estimulação nociceptiva aumenta a excitabilidade dos neurônios do CPME, incluindo os que originamos tratos ascendentes espinotalâmicos e espinorreticulares. A sensibilização dos neurônios do CPME e a ativação das sinapses NMDA inativas é uma das causas de hiperalgesia secundária (dor à estimulação mecânica em pontos distantes daqueles que sofreu lesão) e da alodínia (dor gerada por estimulação não-nociceptiva). A persistência do estímulo doloroso que torna os neurônios do CPME sensibilizados é devida à modificação dos sistemas de segundos-mensageiros, a fosforilação dos receptores e dos canais iônicos e à alteração da expressão genética celular. Disto resulta a ocorrência da interpretação de os estímulos não-nociceptivos serem dolorosos, muitas vezes veiculados por vias aferentes mecânicas discriminativas (A-beta) que ativam os neurônios de grande espectro, do CPME, sensibilizados. A remoção do agente nociceptivo (por exemplo, doença inflamatória) resulta em desaparecimento da hiperalgesia e da alodínia, em horas ou dias. A estimulação nociceptiva prolongada pode resultar em persistência do fenômeno doloroso, mesmo após a remoção do agente causador, em decorrência da estruturação dos mecanismos de sensibilização dos neurônios do CPME. Este seria um dos mecanismos da ocorrência da dor crônica. Admite-se que o emprego de antagonistas de receptores NMDA pode bloquear o fenômeno de sensibilização e da cronificação da síndrome álgica.
A transmissão das informações nociceptivas da medula espinhal para as estruturas encefálicas é realizada mediante sistemas neuronais que compõem o trato espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, espinocervical, pó sináptico do funículo posterior e intracornual.
III- FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR POR NOCICEPÇÃO
A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos e vísceras torácicas e abdominais. Estas unidades têm aparência morfológica bem definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos. Uma vez ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A-delta, ou pelas fibras não-mielínicas C.
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da pele. A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de atividade espontânea. A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentro de minutos após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isto possa ser a relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e, também, um mecanismo de dor persistente no homem. A sensibilização dos nociceptores pode ser decorrente de substâncias químicas tais como o íon potássio, bradicinina e prostaglandinas liberadas como resultado de dano tecidual.
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismo. Estímulos similares são necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores gastro-intestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino e/ou torção do mesentério. Nociceptores polimodais suprem o canal anal, que é sensível à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais às estruturas cutâneas do que vicerais.
A dor visceral é profunda, dolorosa. Mal localizada e, frequentemente, relacionada a um ponto cutânea, relacionada a um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, afecções pancreáticas e endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata desencadeiam dor no abdome e coxa. O mecanismo da dor referida não é totalmente compreendido, mas pode ser relacionado, mas pode ser relacionado à convergência de impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula espinhal. A dor é relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal”o impulso, ou porque algumas fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais.
A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo inflamatório, promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou pele, osso e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Este fato gera atividade espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) através das fibras A-delta ou fibras C. Estas fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas superficiais (I e II) e profundas (V) do corno posterior., onde ativam sistemas nociceptivos ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e espinorreticular, podendo gerara percepção consciente de dor.
DOR POR DESAFERENTAÇÀO (DOR CENTRAL)
A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor no SNC, é necessária para que o fenômeno nococeptivo se processe normalmente.
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axônios, degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal (CPME). A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana e decai progressiva,mente a seguir. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras mielinizadas, reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a ocorrência freqüente de dor espontânea. A atividade elétrica dos gânglios sensítivos aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos pelos neuromas. O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também, surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do período refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares do nervos sensitivos e nas projeções centrais das raízes nervosas.
A hiperexcitabilidade neuronal é devida ao surgimento de marca-passos nos nervos periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da membrana axonal e do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e potássio.
Estudos microneurográficos demonstraram haver número excessivo de potenciais excitatórios nos nervos periféricos, associado à sensação de parestesias em seres humanos. Foi observada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME, após rizotomia espinal e avulsão de raízes espinais; o mesmo ocorre no núcleo do trato espinal do nervo trigêmeo, após a rizotomia trigeminal. Hiperatividade neuronal talâmica contralateral à lesão das raízes nervosas foi, também, observada tardiamente em animais de experimentação. A desinibição das vias nociceptivas e a excitação das sinapses centrais estão envolvidas no mecanismo de hiperatividade neuronal nas células do CPME.
Em casos de avulsão das raízes nervosas, o campo receptivo das células do CPME amplia-se em grau menor do que em casos de rizotomia, talvez em decorrência da lesão das estruturas do trato de Lissauer que exercem atividade facilitatória sobre as unidades sensitivas da medula espinal.
Observou-se que as unidades celulares, predominantemente excitadas por estímulos nociceptivos,, passam a responder, também, a estímulos de baixa intensidade em casos de desaferentação. Os aferentesA-delta e C mantêm a capacidade de exitação das células do CPME, mas há redução do mecanismo inibitório segmentar, alteração do padrão de organização da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do número de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes primários e, provavelmente, das células de origem dos tratos de projeção ascendentes, podendo modificar a quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminações nervosas proximais.
A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resulta em degeneração dos axônios e das suas projeções no SNC e, após alguns meses, em aumento da distribuições dos aferentados. Este fenômeno é atribuído ao mecanismio de brotamento.
As lesões do SNP acarretam alterações funcionais nos neurônios de Segunda ordem do CPME. A lesão parcial do CPME resulta em hipersensibilidade neuronal, algumas horas após o traumatismo. Tardiamente, ocorrem anormalidades funcionais no tálamo. Após a rizotomia, há queda da concentração de substância P nas lâminas I, II e V,, seguida de retorno aos níveis progressos em cerca de 4 semanas. Em casos de avulsão de raízes, ocorre redução da beta-encefalina e da substância P nas terminações das lâminas I e II e da somatostatina na lâmina II, fatos que se acentuam na semana subseqüente, associadamente ao desaparecimento quase completo da substância P nas lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V. Estes achados sugerem que a atividade excitatória da substância P e a ausências da atividade inibitória da encefalina, que atuam pré-sinapticamente nas lâminas I e II e pós-sinapticamente na lâmina do CPME, aliadas à queda da atividade da somatostatna, com ação inibitória nas lâminas II e V, causam hiperatividade por desenervação observada nas lâminas I, II e V ao CPME, de onde emergem as fibras dos tratos de projeção supra-segmentares.
As alterações nas concentrações dos neurotransmissores do CPME são, em parte, revertidas pela aplicação do fator de regeneração nervosa na extremidade proximal da estrutura nervosa secionada. Em casos de ganglietomia, a atividade da colecistoquimina e da substância P recupera-se , não sendo, o mesmo, observado em relação à somatostatina.
Há evidências de que a hiperatividade neuronal das células do CPME seja reduzida pela hiperatividade da estimulação da cápsula interna, núcleos talâmicos do complexo vetrobasal e do córtex cerebral. Observou-se que, em casos de secção transversal da medula espinal, ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade das células do CPME. Nesta eventualidade, existe maior influência de aferências inibitórias contralaterais, sejam influenciadas por vias decendentes.
As lesão dos funículos posteriores provocam surtos de atividades espontânea no núcleo grácil e a lesão destes núcleo resulta em aumento do campo receptivo das unidades celulares desaferentadas do complexo ventrobasal do tálamo.
As zonas de gatilho, que se observam em doentes com paraplegia e avulsão de raízes, parecem ser devidas ao aumento da atividade excitatória prolongada, originada em áreas distantes com inervação normal. Esse fato pode indicar que existe reorganização e aumento da área de projeção dos aferentes nociceptivos nessas unidades neuronais.
Nos ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias décadas. Segundo Tasker e Emmers, dor pordesaferentação é aquela resultante das lesões de estruturas nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência, formigamento ou sensações bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se manifesta em todos os doentes com lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos na sua ocorrência. A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda não foi completamente esclarecida. A função dos neurônios das vias sensitivas é de codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes níveis do SNC, envolvendo alto grau de especialização regional. As terminações nervosas são especializadas em codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o CPME, sem modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e das unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das terminações nervosas periféricas, troncos nervosos periféricos, ou das vias de condução e de processamento central da informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por estímulos não-nóxicos costuma manifestar-se.
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação.
DOR MISTA
A dor mista constitui o resultado das manisfestações álgicas de diferentes doenças, tais como as decorrentes de traumatismos, inflamações e neoplasias,. Apresenta a fisiopatogenia da dor por desaferentação e por aumento da nocicepção.
IV -CLASSIFICAÇÃO DA DOR
DOR RÁPIDA
É a dor sentida em cerca de 0,1 s depois que o estimulo doloroso é aplicado. Este tipo de dor é sentido frente a um traumatismo agudo, geralmente térmico ou mecânico.
A dor rápida, água não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo.
DOR LENTA
É a dor sentida após 1s ou mais, e aumenta lentamente , durante muitos segundos até minutos. Este tipo de dor está geralmente associado a destruição de tecidos, podendo ser um estimulo químico,físico ou mecânico. Pode levar a um sofrimento insuportável e prolongado. Pode ocorrer tanto na pele como nos tecidos mais profundos do corpo.
V - MODALIDADES DA DOR
1- CEFALÉIA
Existe uma classificação das cefaléias, onde se observa que há descritos cerca de 150 tipos diferentes de dor de cabeça cada uma com o seu quadro clínico peculiar, tornando-se importante que a dor de cabeça tenha o seu diagnóstico correto realizado pelo médico
Escolhemos dois tipos para ilustrar a cefaléia: cefaléia em salvas e cefaléia do tipo sensorial e no próximo item a enxaqueca que alguns médicos acreditam ser também um tipo de cefaléia.
- Cefaléia tensional
O que foi previamente denominado de cefaléia de contração muscular, dor de cabeça do stress, dor de cabeça de tensão e até cefaléia psico-miogênica, é hoje conhecido como cefaléia do tipo tensional. Existem basicamente dois tipos de cefaléia do tipo tensional: as episódicas e as crônicas.
As cefaléias do tipo tensional episódicas são extremamente comuns, moderadas e geralmente não incapacitando o paciente. Porém, assume caráter problemático e incômodo quando passa a ocorrer mais de 15 dias por mês, configurando o caráter crônico. Estas dores de cabeça são consideradas como benignas e apesar de poderem estar associadas à ocorrência de dias ou períodos de estresse e atividade física extenuante, não parecem estar relacionadas apenas à contração muscular. Há estudos que sugerem que estas dores, quando em caráter crônico, são decorrentes de anomalias bioquímicas de áreas do cérebro envolvendo o sistema analgésico do próprio cérebro, que produz endorfinas e é inervado por neurônios que utilizam a serotonina como neurotransmissor químico. A deficiência de serotonina levaria a hipofunção deste sistema analgésico e o paciente apresentaria esta dor de cabeça.
A dor de cabeça da cefaléia do tipo tensional é geralmente em peso ou pressão ou aperto, muitas vezes simulando uma faixa ou capacete apertado em volta do crânio, podendo ser só na fronte e/ou na nuca e topo da cabeça. A intensidade da dor é habitualmente leve a moderada ou moderada não impedindo as atividades rotineiras diárias. Não raro esta dor melhora com atividade física ou relaxamento. Normalmente não há sintomas associados e alguns pacientes podem se queixar de intolerância, durante a dor, a ruídos mais intensos (fonofobia). A dor pode durar de horas a até sete dias e a freqüência pode variar muito com pacientes apresentando dor menos de uma vez por mês enquanto outros mais de 15 dias em cada 30 (forma crônica).
- Cefaléia em salvas
Cefaléia em Salvas ou "Cluster Headache" é o tipo de dor de cabeça mais intensa descrita pela medicina, normalmente descrita pelos pacientes como sendo em "facadas". Não é tão comum como outras dores de cabeça primárias, como a enxaqueca e as cefaléias do tipo tensional. As causas desta dor ainda são desconhecidas, mas parece haver uma disfunção em um núcleo de uma importante estrutura cerebral chamada de hipotálamo, ligada à regulação dos ciclos de sono-vigília.
Salva é o período de tempo (2 a 4 meses) durante o qual ocorrem as crises de dor.
Esta dor se apresenta típica, mas não obrigatoriamente de um só lado e sempre do mesmo lado da cabeça, em volta do olho podendo também ser na fronte, têmpora e até face, de intensidade muita elevada e caráter excruciante ou lancinante, durando de 15 minutos a 3 horas e aparecendo em dias seguidos ou alternados, entre 1 a 8 vezes por dia. Freqüentemente se manifesta em horas semelhantes e comumente acorda os seus portadores no meio da noite fazendo-os pular fora da cama antes de totalmente acordados, tal a intensidade com que se inicia. Geralmente é associada com vermelhidão ocular, lacrimejamento e entupimento nasal (às vezes com corrimento nasal) do mesmo lado da dor. A dor em geral dura de 2 a 4 meses por ano, desaparecendo sozinha para retornar após períodos variados de tempo que podem chegar a anos, comumente nas mesmas épocas. Por vezes, a dor evolui para ausência de remissões ou períodos sem dor ou já começa sendo permanente, o que se constitui na modalidade CRÔNICA de cefaléia em salvas. Os pacientes que sofrem de cefaléia em salvas adotam medidas desesperadas como "bater com a cabeça na parede" e até tentarem o suicídio.
Há estudos recentes sugerindo a relação entre a cefaléia em salvas e distúrbios do sono como apnéia e ronco. Os mecanismos que deflagram as crises são desconhecidos, mas durante as crises ocorrem alterações do tipo edema (inchação) e tortuosidade na parede da artéria carótida interna em determinados trechos de seu trajeto dentro do crânio. Já se sabe que a cefaléia em salvas não é causada por alergias, fumo, álcool e herança genética (apesar de trabalhos recentes sugerindo ligação genética entre o cluster e pacientes com enxaqueca). É comuns estes pacientes serem erradamente diagnosticados como portadores de enxaqueca, neuralgia do trigêmeo e dor facial atípica, sendo muitas vezes submetidos a terapias erradas e esdrúxulas como laser, prescrição de antiepiléticos, cirurgias e outras.
O tratamento para a cefaléia em salvas é dividido em tratamento das crises e tratamento preventivo.
O ideal é que se trate preventivamente a dor para que ela não chegue a se manifestar.
- Algumas estatísticas sobre cefaléias
- 1/5 da população mundial sofre deste mal
- 30 milhões de brasileiros sofrem deste mal
- Em 60% das pessoas a dor, associada à dilatação dos vasos sangüíneos.
- Aproximadamente 30% da população mundial adulta tem cefaléia crônica sendo que na maioria dos casos a dor é de origem tensional e causa incapacitação temporária.
Foi feita uma pesquisa no Brasil, envolvendo 3.000 portadores de dor de cabeça crônica revelando o seguinte:
- 88.6 % sentem dor durante o dia
- 87.6 % acham a dor insuportável
- 75.6 % atribuem a excesso de atividade profissional
- 74.5 % sempre sentiram a dor
- 72.8 % têm mais de um episódio por semana
- 67.3 % têm pelo menos um parente com cefaléia crônica
- 64.0 % dizem que bebida, mesmo em pequenas doses, provocam a crise.
- 63.0 % acreditam sentir mais de um tipo de cefaléia
- 61.1% não têm idéia da causa
- 60.5 % esquecem coisas com freqüência
- 60.2 % não têm vida sexual normal por causa da dor de cabeça
- 56.8 % consideram-se angustiados
- 49.3 % consideram-se deprimidos
- 48.5 % mulheres no período menstrual
- 20.7 % fumantes
- 10.4 % tomam bebida alcoólica regularmente
2- ENXAQUECAS
Enxaquecas são crises de dor de cabeça de intensidade moderadas /graves, geralmente unilaterais, latejantes e habitualmente acompanhadas de náuseas, vômitos, intolerância à claridade, barulho e cheiro. Apresentam uma prevalência de 16% nas mulheres e de 6 % dos homens.São mais freqüentes nas mulheres, tendo seu início na puberdade e se estendem habitualmente por toda vida fértil. Podem apresentar grande melhora durante as gestações e após a menopausa. As crises têm freqüência variável, duram por horas ou até dias, podendo alcançar num percentual razoável de pacientes uma freqüência diária ou quase que diária.
Alguns pacientes antes das crises apresentam alterações visuais (visão embaçada, luzes coloridas ou até perda parcial da visão). Estas alterações geralmente precedem as crises e duram por cerca de 30 minutos. as crises podem ou não ter fatores desencadeantes tais como : dormir muito, dormir pouco , dormir fora de hora , determinados alimentos , cheiros fortes , ciclo menstrual, exposição ao sol, esforço físico e bebida alcoólica e stress emocional , dentre outros. estes fatores devem ser particularizado para cada paciente .
Acredita-se hoje que as crises tenham seu início em áreas específicas do encéfalo (tronco cerebral) . iniciado este processo (espontaneamente ou por fatores externos) há envolvimento de vias nervosas e de algumas substâncias químicas (neurotransmissores) que quando liberadas provocam dor, configurando então uma crise com todo seu cortejo de sintomas. muito provavelmente as enxaquecas tenham componentes genéticos de transmissão, pois não é raro encontrarmos famílias com várias pessoas afetadas. a enxaqueca não é uma doença estrutural do encéfalo (por esta razão toda a investigação laboratorial e de neuro-imagem é normal ), mas sim uma doença disfuncional .
A tabela abaixo mostra uma comparação entre os 3 principais tipos de dores de cabeça primárias
CEFALÉIA TIPO TENSIONAL
ENXAQUECA
CEFALÉIA EM SALVAS
PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO
65-85%
12-15%
0,1-0,4%
IDADE EM QUE MAIS OCORRE
20-50
10-40
15-40
SEXO
mais mulheres
mais mulheres
mais homens
HISTÓRIA FAMILIAR
freqüente
freqüente
não freqüente
FREQUÊNCIA
variável
variável
de 1 a 8 vezes por dia
FATORES DESENCADEANTES
estresse ou cansaço
estresse, menstruação,determinados alimentos, álcool, mudanças de tempo, luz, cheiros,etc..
álcool, somente durante as salvas
LOCALIZAÇÃO
bilateral, frontal, nuca e topo da cabeça
normalmente unilateral, as vezes bilateral
unilateral, orbital, supraorbital, temporal e malar
INTENSIDADE
leve a moderada
moderada a intensa
muito intensa
FATORES AGRAVANTES
estresse, excesso de trabalho e de esforço muscular
movimentos, balançar e abaixar a cabeça e esforços físicos
deitar
SINTOMAS ASSOCIADOS
pode ocorrer náuseas ou fobia à luz ou fobia à ruídos
náuseas, as vezes vômitos, fobia à luz, ruídos e/ou cheiros, etc..
olho vermelho, lacrimejamento, congestão e corrimento nasal, sudorese facial, contração da pupila, queda da pálpebra do mesmo lado da dor, edema facial
DURAÇÃO DA DOR
de algumas horas a dias
de 4 a 72 horas
de 15 a 180 minutos
3- DOR LOMBAR
Lombalgia, lumbago são outras denominações para este tipo de dor.
É definida como sendo aquela que ocorre na coluna ao nível da cintura ou abaixo da mesma. Sua origem pode estar localizada em qualquer região desde a cabeça até o cóccix, incluindo a cavidade abdominal, ocorrendo na região posterior da cintura, de um lado só ou bilateralmente, e em casos mais graves refletir para a região posterior da perna (citalgia).
A causa mais comum de dor lombar, fisiológica, parece estar relacionada a um distúrbio mecânico crônico da coluna-principalmente alterações na função articular ou dos discos intervertebrais. Estas alterações funcionais podem estar relacionadas a doenças ou esforços excessivos sobre a coluna, como depois de um longo período sentado, após uma atividade de carregar peso ou decorrente de um movimento brusco de torção da coluna.
Entre os fatores que sustentam ou influenciam um distúrbio mec6nico cr6onico está a má postura em posição ortostática ou sentada. Em certas áreas profissionais, nota-se uma maior incidência do problema talvez pela sobrecarga imposta a coluna.
O distúrbio da coluna pode também ser reflexo de alterações das extremidades inferiores – pés planos, “pernas gordas”, joelhos valgos, diferença no comprimento dos membros inferiores.
A obesidade produz efeitos sobre a coluna lombar – ambos negativos. Primeiramente o excesso de peso acima do nível da cintura produz uma maior pressão sobre as estruturas envolvidas na síndrome da dor – os nervos, a articulações e os discos intervertebrais. Em segundo lugar, os músculos abdominais flácidos, distendidos podem não fornecer suporte adequado para a coluna. Por essa razão, muitos médicos enfatizam os exercícios abdominais.
A dor pode se instalar de forma abrupta ou ir piorando aos poucos. Quando a dor é aguda ela pode ser incapacitante, pois a pessoa é impedida de fazer até as pequenas coisas cotidianas.
Deve-se então evitar movimentos que piorem a dor e, na medida do possível, fazer exercícios e pequenas caminhadas que devem ser aumentadas com a melhora dos sintomas.
Oitenta a 90% das crises de lombalgia se resolvem em 6 semanas.
A prevenção da lombalgia se dá com a percepção da má postura, a prática de exercícios de alongamento e na correção dos maus hábitos de movimentos.
4- DOR CERVICAL
A má postura da coluna cervical, isto é, costas arredondadas e cabeça para frente (cifose dorsal e lordose cervical) pode ser a causa do aparecimento dor no pescoço, no ombro e no braço, e de até cefaléia, devido à compressão das raízes nervosas que saem da coluna cervical. As cefaléias cervicais são queixas comuns, podendo ser sentidas de um lado só ou dos 2 lados da cabeça, os locais da dor geralmente são: testa, fundo dos olhos, têmporas ou nuca. Além das cefaléias cervicais, a compressão das raízes nervosas cervicais também pode ocasionar tonturas e sensação de náuseas.
A maioria das atividades cotidianas, como as atividades domésticas, trabalhos em computador, etc, acarretam mau posicionamento de cabeça e ombros, que são mantidos em atividades por períodos prolongados, gerando o aumento da cifose dorsal e lordose cervical e, conseqüentemente, o aparecimento de dores, encurtamento muscular e perda da mobilidade.
É o caso do digitador de computador, do desenhista, da dona de casa ou do cirurgião que se mantêm em uma mesma posição executando uma atividade minuciosa com as mãos. Inicialmente, pode haver só uma tensão muscular, que no decorrer do tempo, pode levar a uma lesão articular e compressão das raízes nervosas ou problemas de articulação, gerando muita dor.
5- DOR POR LESÕES DE ESFORÇOS REPETITIVOS:
A "doença dos digitadores", como muito tem sido difundida, não é exclusiva dos digitadores e muito menos se caracteriza por uma única manifestação. Essa doença refere-se a alguns dos quadros clínicos com pontos em comum abrangidos pela denominação genérica de L.E.R. (Lesões por Esforços Repetitivos).
As L.E.R. ou Lesões por Esforços Repetitivos são lesões ou doenças de caráter ocupacional que atingem trabalhadores indistintamente devido a, pelo menos: o uso repetido de grupos musculares , o uso forçado de grupos musculares , manutenção de uma postura inadequada , fatores estressantes.
Os fatores de risco se apresentam por muitas formas, discretos ou evidenciados, sendo os mais importantes:
Grande quantidade de repetições de movimentos com poucas variações, monotonia nas atividades de trabalho desenvolvidas. A evolução da L.E.R. se acentua com um número maior de repetições executadas e com o uso de esforço físico na realização de tarefa.
A manutenção de posturas inadequadas principalmente na região dos membros superiores como: braços, ombros e punhos, devido a mobiliários mal projetados ergonomicamente (desfavoráveis pela não-observação das características e diversidades antropométricas dos trabalhadores). Posturas estáticas do corpo, por exemplo mantidas por tempo prolongado, favorecem um metabolismo anaeróbico dos músculos incorrendo em uma irritação nos receptores do sistema nervoso.
A ocorrência de L.E.R. vem se expandindo de uma maneira temerosa apesar dos casos ainda serem proporcionalmente pouco notificados. Atualmente, a expansão desta síndrome adquire as características de uma verdadeira epidemia, mesmo quando nos referimos apenas aos dados oficiais lançados.
As doenças decorrentes das situações de risco mencionadas podem se manifestar isoladamente ou associadas, entre si ou com outras doenças.
As L.E.R., de acordo com a localização de incidência e as partes afetadas tem várias classificações
Os sintomas que evidenciam as afecções delineiam os níveis de estágio da L.E.R.. A displicência nas medidas de prevenção e segurança pode levar à seguinte evolução:
- GRAU I: sensação de peso e desconforto com pontadas ocasionais, havendo melhora com repouso; embora a dor seja leve e fugaz, toda mobilização deve ocorrer para uma boa expectativa de recuperação.
- GRAU II: dor mais intensa com sensação de formigamento e calor, manifestação de dor inclusive nas tarefas domésticas com leve atenuação no repouso. A expectativa de recuperação ainda é razoável.
- GRAU III: dor forte persistindo ainda no repouso; perda da força muscular, com tarefas domésticas executadas ao mínimo.. Reservas quanto à recuperação.
- GRAU IV: dor às vezes insuportável, perda da força e dos controles musculares; invalidez para qualquer tarefa produtiva, depressão, angústia e perda de produtividade. Expectativa sombria quando não for até negativa de recuperação.
6-ARTRITE
É uma doença inflamatória crônica não-supurativa do tecido conjuntivo,
que acomete, de modo difuso, a membrana sinovial, a superfície articular e outras estruturas que compõem as articulações. Acomete mais o sexo feminino
A doença tem um curso muito variado, indo de casos que evoluem espontaneamente para a cura, até àqueles que cursam com importantes deformidades do aparelho locomotor. Podem aparecer complicações viscerais que algumas vezes, levam ao óbito. A forma de aparecimento pode ser mono, oligo ou poliarticular. Iniciando de forma insidiosa ou aguda, com ou sem manifestações sistêmicas. Os nódulos subcutâneos são uma manifestação bastante freqüente. A rigidez matinal é um dos primeiros sinais da doença que acomete, principalmente, nas articulações interfalangianas e nas metacarpofalangianas das mãos, geralmente simétricas. Punhos e pés também são bastante acometidos. A dor aparece quando há pressão ou na mobilização das partes afetadas. Pode ocorrer febre e mialgias. Vasculites podem aparecer, principalmente, nos membros inferiores e são sempre um sinal de gravidade da doença.
7- SÍNDROME DA DOR REGIONAL, DISTROFIA OU DOR POR AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR
Síndrome de dor regional é um tipo de dor que pode acontecer depois de um dano, normalmente em um braço ou uma perna. Em casos raros, a síndrome desenvolve depois de cirurgia, um ataque de coração ou alguma outra condição médica. A dor é descrita freqüentemente como intensa, longa, duradoura, como um sentimento ardente e muito pior do que a dor resultante do dano. A causa da síndrome não é conhecida, mas especula-se ser devido a dano de um nervo.
Pessoas com essa síndrome ainda têm bem dor severa depois do tempo em que em que o dano deveria ter curado. A região ferida está freqüentemente inchada. A cor ou a temperatura da pele podem mudar. A pele pode ser muito sensível a um toque ou para mudanças de temperatura.
8- ENDOMETRIOSE
Endometriose é a presença de endométrio (camada interna do útero, que é eliminada no fluxo menstrual) em outros locais do corpo, podendo atingir o ovário, trompas de falópio e os ligamentos que sustentam o útero, pode também atingir o intestino, bexiga ou a vagina.
O endométrio que está fora do útero também sofre a mesma influência dos hormônios, ou seja cresce e começa a sua descamação. Como este endométrio não tem canal de saída, forma-se um processo inflamatório que leva à dor, que é seu principal sintoma.
9- FIBROMIALGIA
Fibromialgia é uma condição crônica que causa dor, dureza, e ternura dos músculos, tendões, e articulações, também é caracterizada pelo sono inquieto e despertar com sensações de cansaço, ansiedade, depressão, e perturbações de intestino. É uma das doenças mais comuns que afetam os músculos e sua causa é atualmente desconhecida. Os tecidos dolorosos envolvidos não são acompanhados de inflamação, pacientes não desenvolvem dano ao corpo, órgãos ou deformidade, só desenvolvem a dor.
O sintoma universal de fibromialgia é a dor. Os pacientes parecem ter uma sensibilidade aumentada a muitos estímulos diferentes, e alguns deles que ordinariamente não causariam dor em indivíduos normais podem causar dor em pacientes com fibromialgia. A dor da fibromialgia pode ser agravada por ruído, mudança de tempo, e tensão emocional, é geralmente difusa e envolve ambos os lados do corpo, afetando normalmente o pescoço, nádegas, ombros, braços, costas e o tórax.
10- CÂNCER
O paciente com câncer pode servir como um modelo para dor aguda ou crônica no homem, podendo-se distinguir três categorias básicas ou tipos de dor: somática, visceral e de desaferenciação (quadro). A dor somática ou nociceptiva ocorre em conseqüência da ativação de nociceptores em tecidos cutâneos e profundos. A dor é tipicamente bem localizada, sendo freqüentemente descrita como dor aguda ou em pontada. Os exemplos de dor somática incluem metástases ósseas, dor após uma incisão cirúrgica e dor miofascial ou musculoesquelética.
A dor visceral também é comum no paciente com câncer, ocorrendo em conseqüência de compressão, distensão ou estiramento de vísceras torácicas e abdominais, geralmente em decorrência de crescimento tumoral primário ou metastático (p. ex., metástases hepáticas e câncer pancreático). Esse tipo de dor é mal localizado, freqüentemente descrito como “profunda”, “um aperto” e “pressão”, podendo estar associado a náuseas, vômitos e diaforese, especialmente quando agudo. A dor visceral é freqüentemente referida a áreas cutâneas que podem ser distantes do local da lesão (p. ex., dor no ombro à irritação diafragmática), podendo estar associada a sensibilidade dolorosa na área cutânea referida.
A dor da desaferenciação, o terceiro tipo principal de dor, ocorre devido a uma lesão aos sistemas nervosos central e/ou periférico em conseqüência de uma compressão ou infiltração de um nervo periférico ou da medula espinhal pelo tumor ou em conseqüência de trauma ou lesão química do nervo periférico, causado por cirurgia, radiação ou quimioterapia para o câncer. Os exemplos de dor de desaferenciação incluem plexopatias braquiais ou lombossacrais induzidas por radiação ou metastáticas, compressão epidural da medula espinhal e/ou cauda eqüina, neuralgia pós-herpética e neuropatia dolorosa por cisplatina ou vincristina. A dor conseqüente à lesão neural é freqüentemente intensa sendo diferente em qualidade, em comparação com a dor somática ou visceral. Ela é tipicamente descrita como uma dor constantemente amortecida, freqüentemente com uma qualidade de pressão ou “aperto”; paroxismos superpostos de sensação de aderência ou choque elétrico são comuns. Esses paroxismos podem estar associados a uma atividade ectópica espontânea nos sistemas nervosos central e periférico.
A fisiopatologia das dores somática, visceral e de desaferenciação é complexa e pouco conhecida. Embora esses tipos de dor freqüentemente coexistam em pacientes com um câncer avançado, seu reconhecimento muitas vezes tem implicações diagnósticas e terapêuticas diretas. Isto é particularmente verdadeiro para a dor de desaferenciação. Por exemplo, o início de uma dor ardente e em pontada no cotovelo ou na mão ipsilaterais a um local anterior de mastectomia pode ser a forma de início de uma plexopatia braquial complicando um câncer da mama recorrente, sendo um exemplo de dor de desaferenciação. Por outro lado, o início de sensações constritivas, de aperto no peito e na axila, ocorrendo de um a dois meses após uma mastectomia, pode estar relacionado a uma lesão ao nervo braquial intercostal e, embora uma forma de dor de desaferenciação, esta síndrome dolorosa pós-mastectomia em geral não indica uma doença recorrente. Essas formas de dor de desaferenciação podem ser complicadas por um “ombro congelado”, que se caracteriza por dor (geralmente exacerbada pelo movimento) e enrijecimento dos músculos somáticos da cintura escapular devido à imobilidade. Esta complicação da dor de desaferenciação é mais bem tratada por analgésicos e uma fisioterapia que vise à manutenção da mobilidade da junta do ombro. A dor da desaferenciação, por outro lado, indica uma lesão do sistema nervoso e pode ser muito difícil de ser tratada com analgésicos e fisioterapia, mesmo que a condição maligna subjacente pode ser tratada.
O sistema nervoso simpático pode estar envolvido nesses estados dolorosos (especialmente dores viscerais e de desaferenciação agudas), embora seu papel aí seja pouco conhecido. As evidências do envolvimento do sistema nervoso simpático na dor incluem as seguintes: (1) melhora de algumas formas de dor com bloqueios simpáticos ou com drogas bloqueadoras adrenérgicas como propanolol e fenoxibenzamina, (2) aumento da dor à estimulação simpática em alguns pacientes com causalgia e outras distrofias simpáticas reflexas e (3) estudos de lesão de nervos periféricos em animais mostrando o desenvolvimento de novos receptores alfa adrenérgicos e a sensibilidade dos brotos nervosos em regeneração a catecolaminas sistêmicas ou localmente aplicadas.
Somática
Visceral
De desaferenciação
Características da dor
Constante; aguda; em pontada; bem localizada
Constante; aguda; mal localizada; freqüentemente referida a locais cutâneos
Paroxismos de dor “como um raio ou choque” contra um fundo de sensações de ardência e dor fina
Mecanismos hipotéticos
Ativação dos nociceptores
Ativação dos nociceptores
Descargas espontâneas e paroxísticas no sistema nervoso periférico e no sistema nervoso central
Exemplos
Metástases ósseas
Câncer pancreático
Metástases fígado/pulmão com dor no ombro
Plexopatias braquiais e lombossacrais metastáticas
Tratamento da dor
Tratar o tumor
Analgésicos
ENTE
Bloqueios nervosos
Cordotomia
Tratar o tumor
Analgésicos
Bloqueios nervosos
? Cordotomia
Analgésicos (especialmente adjuvantes)
ENTE
? Bloqueios nervosos (incluindo bloqueios simpáticos)
? Tratar o tumor
V- EPIDEMIOLOGIA DA DOR
Existem estudos epidemiológicos sobre a ocorrência e etiologia dos quadros álgicos. No Brasil as afecções do aparelho locomotor são as causas mais freqüentes de dor. Lombalgias ocorre em aproximadamente 70% dos brasileiros, cefaléias, dores abdominais e dor generalizada são também muito prevalentes em nosso meio. Mais de 1/3 dos brasileiros julga que a dor crônica os limita para as atividades habituais e mais de ¾ para as atividades recreacionais, relações sociais e familiares. Aproximadamente 10% a 50% dos indivíduos procura clínicas gerais devido a dor. A prevalência de dor nas unidades de internação hospitalar oscila entre 45% a 80%. No Brasil a dor manifesta-se em mais de 70% dos doentes que procuram consultórios por razões diversas. As afecções do aparelho locomotor são a razão de consultas médicas para 1/3 dos doentes. Cerca de 50% deles procuram assistência apresentando dor por afecções do aparelho locomotor, especialmente a fibromialgia e a síndrome dolorosa miofascial, ¼ devido a dor recorrente do câncer e ¼ a dor de natureza neuropática.
A prevalência da dor varia, entre os sexos, de acordo com a prevalência natural das lesões causais. A enxaqueca, as dores faciais, a fibromialgia, a síndrome do cólon irritável, a artrite reumatóide, a dor por lesões de esforços repetitivos e a esclerose múltipla são mais comuns nas mulheres.
A prevalência da dor eleva-se com o progredir da idade. A síndrome da dor abdominal recorrente ocorre em até 25% das crianças em idade escolar, a cefaléia afeta 3% das crianças e até 10% dos adolescentes e a mal compreendida “dor do crescimento” acomete 15% das crianças e dos adolescentes. Nos adultos os traumatismos e as cefaléias são as causas mais freqüentes de dor aguda. O número de casos de afecções do aparelho locomotor, neuralgias e dor por doenças oncológicas aumenta com o passar da idade. Nos idosos a dor geralmente é cr6nica e relacionada com doenças degenerativas. Estima-se que 80% a 85% dos indivíduos com mais de 65 anos apresenta pelo menos um problema significativo de saúde que os predisponha a apresentar dor.
VI- ESCALA DE AVALIAÇÃO DA DOR
A percepção da dor não é meramente o resultado da quantidade de tecido lesado, mas um mecanismo complexo, determinado por muitos fatores, incluindo idade, sexo, cultura, influencias ambientais e múltiplas variáveis psicológicas. Todos esses aspectos devem ser explorados para que a avaliação seja completa. Dor é um sintoma individual e subjetivo que só pode ser compartilhada partir do relato de quem a sente. Acreditar na queixa do paciente e reconhecer o efeito devastador que a dor pode ter sobre este e sua família é pontos fundamentais, não somente para aliviar o quadro álgico, mas também para o manejo adequado. A avaliação da dor deve ser sistemática, continuada, registrada de forma detalhada e visa à compreensão e diagnóstico etiológicos do quadro álgico, implementação de medidas analgésicas e avaliação da eficácia terap6eutica.
A dor sendo naturalmente subjetiva dificulta sua medição; por isso é importante oferecer ao doente instrumentos padronizados, que lhe permite comparações individuais e de grupos às diferentes abordagens terapêuticas, tentando assim tirar um pouco da subjetividade da dor.
Um desses instrumentos é a Escala de Intensidade da dor, onde o doente classifica numa escala que varia de 0 10, no caso da escala numérica , e variáveis do estágio sem dor ao estágio de pior dor imaginável, na escala visual analógica,a intensidade de sua dor.
Existe também o Inventário para dor McGill, que possibilita mensurar ass diferentes qualidades de dor. O doente escolhe palavras em determinados grupos que mais se aplicam a sua dor, essas palavras são dividas em grupos e procuram descrever a dor m seus aspectos sensorial (palavras que se referem as propriedades de tempo, espaço e pressão e temperatura da dor), afetivo (palavras que buscam descrever a tensão, medo e expressões neurovegetativo que acompanham a experi6encia dolorosa) e avaliativo ( palavras que permitem a avaliação global da dor). A partir dos descritores escolhidos pelo doente pode-se chegar a uma classificação de sua dor.
Após a criação desse inventário foram criados muitos outros, merece destaque o Questionário de Wiscosin que trouxe o acréscimo da avaliação do impacto da dor nas atividades da vida diária do doente como o humor, relacionamento interpessoal, sono, trabalho, apreciação da vida.
VII- ASPECTOS PSICO-SOCIAIS DA DOR
A percepção dos estímulos dolorosos pode ser modificada quantitativamente e qualitativamente em função de uma série de fatores internos e externos aos indivíduos. Dentre estes salientamos o estado emocional e de vigilância, fatores sociais, culturais e ambientais, o significado de uma série de experiência dolorosa tem para o indivíduo em um momento específico de sua vida e, finalmente, o contexto no qual o estímulo álgico ocorreu.
No caso da dor aguda, que comumente está associada a dano tecidual, esta percepção atua como um sinal que induz a pessoa a adotar comportamentos que objetivem afastar, reduzir ou eliminar a causa da dor. Estas reações são significativamente influenciadas pelas experiências aprendidas no passado, pelo contexto sócio cultural no qual ocorreu a lesão e a dor, pelo estado psicológico do indivíduo no início da experiência e pela personalidade pré-mórbida do mesmo.
As reações afetivas predominantemente associadas à dor aguda são a ansiedade e a resposta de estresse com as manifestações de hiperatividade simpática concomitantes.
Medidas ansiolíticas como a explicação do que está ocorrendo, relaxamento, drogas ansiolíticas, técnicas de auto controle, distração e hipnose tendem a reduzir a intensidade da dor e magnitude da resposta dolorosa nesta circunstância.
Em contraste com a dor aguda, a dor crônica tem função biológica diferente e associa-se a pouca atividade autonômica. Os doentes com dor crônica, geralmente exibem sintomas neurovegetativos como alterações nos padrões de sono, apetite, sono libido, associados a irritabilidade, alterações de energia, diminuição da capacidade de concentração, restrições da capacidade para as atividades familiares, profissionais e sociais.. Há, geralmente menor expressão dos sinais físico da doença orgânica e manifestações emocionais de depressão, ansiedade hostilidade. Evidencia-se maior preocupação som’tica, adoção de posturas particulares, comportamentos de evitação, com maiores períodos de repouso e suas conseqüências financeiras e sociais. Assim, as atividades rotineiras da vida do doente são significativamente comprometidas em decorrência da dor crônica.
Além da depressão e ansiedade, observam-se reações de desesperança, hipocondríase, raiva, negação e dependência. A incerteza quanto ao futuro, a gravidade do transtorno patológico, a morbidade, a mortalidade, implicações atuais e futuras, o medo da morte e da mutilação, a perda da dignidade e da posição socioeconômica são causa e fatores de agravamento da ansiedade. A dor persistente, a incapacidade física, a desesperança, a preocupação com incurabilidade da doença, a desfiguração, a perda da importância individual no ambiente social, familiar e profissional, as perdas econômicas, a sensação de abandono, o isolamento e a ruptura da dinâmica familiar pré-existente são fatores que contribuem para aa ocorrência da depressão. A progressão ou a estabilização da condição dolorosa e o desapontamento com os freqüentais insucessos das várias terapias propostas e aplicadas contribuem para exarcebar a hostilidade conta si mesmo, familiares, amigos e profissionais de saúde, isolando o paciente do seu sistema de apoio e transformando relações de suporte em relações adversas.
Socialmente, a incapacidade física e o sofrimento concomitante diminuem o rendimento no trabalho, reduzindo os proventos pessoais, o que é agravado pelas despesas decorrentes das terapias empregadas.
Muitos doentes que apresentam propensão à dor tendem a exagerar o desconforto ao mesmo tempo em que tendem a negar a relação entre os aspectos psicológicos e seu sofrimento.
O comportamento do doente com dor crônica pode ser influenciado por fatores ambientais. A dor gera padrões de comportamento sensíveis a recompensas que são modulados pelo ambiente e são passíveis de aprendizado. Estes comportamentos aprendidos mantêm-se ou extinguem-se, de acordo com as reações do contexto nos quais eles ocorrem. Assim quando o ambiente reforça positivamente um comportamento doloroso este tende a persistir e existir mesmo na ausência dos estímulos nocioceptivos. Reforços diretos (cuidados médicos, repousos, medicações, maior atenção do cônjuge ou familiares), ou indiretos (evitação de situações desagradáveis ou obrigações penosas) pode contribuir para a manutenção da dor, amplificação da percepção dolorosa, incapacidades funcionais, sofrimento psíquico, uso exagerado do sistema de saúde, etc.
Não há dúvida de que aspectos familiares, sociais e culturais podem participar dessa modificação da expressão das sensações e sentimentos, induzindo os doentes a rotular seu sofrimento psicológico como dor.
Desse modo, é fundamental, nos pacientes com dor crônica, ir além do visível e do imediatamente audível e buscar o entendimento de uma linguagem corporal que não pode ganhar representação no campo psíquico, estando, portanto, incapacitada d manifestar-se como emoções e palavras.
À medida que avança o conhecimento a respeito dos pacientes com dor crônica, fica mais evidente a complexidade deste problema e mais freqüentemente, se recomenda uma avaliação compreensiva com tratamento múltiplos e integrados, incluindo a abordagem dos aspectos psico-sociais, ambientais e culturais envolvidos na gênese e perpetuação das algias crônicas.
A seguir estão listados alguns efeitos da dor na vida de uma pessoa que sofre desse mal:
EFEITOS DA DOR NA QUALIDADE DE VIDA
1.1- Aspectos Físicos
- Diminuição da capacidade funcional
- Diminuição da força e da resistência
- Náusea e perda de apetite
- Transtornos do sono causando irritabilidade, fadiga e dependência em medicamentos e álcool em uma tentativa de facilitar o sono.
- Dependência Química
1.2- Aspectos psicológicos
- Diminuição da alegria e do humor
- Aumento da ansiedade e do temor
- Depressão, sofrimento.
- Dificuldade de concentração
- Somatização
- Perda do controle
- Perdas sociais
- Diminuição das relações sociais
- Diminuição da atividade sexual e afetiva
- Aumento da necessidade de cuidados
- Tensão financeira como resultado de contas médicas, medicamentos e perda de renda devido ao tempo fora do trabalho
1.3- Aspectos espirituais
- Aumento do sofrimento
- Mudança de interesses
O PAPEL DO PSICOLOGO NA DOR CRONICA
O papel do psicólogo no tratamento de dor consiste principalmente em educar e dar condições ao paciente de aliviar sua dor. essas intervenções do psicólogo incluem treinamento de relaxamento, self-hipnose, aconselhando, educação sobre dor etc. Intervenções psicológicas normalmente são feitas junto com tratamentos médicos.
Muitas das razões para o sentimento de dor são psicológicos. Por exemplo, medos irracionais sobre vícios, dor de causa desconhecida, a comunicação inadequada entre paciente e medico que pode não esclarecer satisfatoriamente o paciente, falta de conhecimento, etc, pode gerar um quadro de dor angustiante, que um médico pode não resolver; o psicólogo pode aí intervir identificando e bloqueando convicções, medos etc,contribuindo para o tratamento da dor; e identificado o problema, essa informação pode ser imprescindível a outros profissionais que estão ou vão atuar no tratamento tratamento. O tratamento da dor pode ser expandido para o psicólogo, que pode revisar todos os elementos de tratamento, e interferir nas soluções dos problemas que podem estar afetando os componentes de tratamento da dor fazendo um comentário sobre outros aspectos de tratamento onde apropriado e sempre respeitosamente, podendo ser muito benéfico para o paciente.
Aqui, alguns dos papeis do psicólogo no tratamento da dor
- Tratar a dor com seus aspectos emocionais e cognitivas, que são freqüentemente negligenciados
- Identificar a causa psicológico da dor, quando houver e seu tratamento
- Coordenar os elementos diferentes do tratamento da dor junto com outros profissionais
- Acompanhar o tratamento médico da dor
- Tratamento psicológico com treinamentos para a administração da dor como relaxamento, hipnose, etc; e com Psicoterapia
- indicações para outros especialistas quando julgar necessário como fisioterapeuta, psiquiatra,etc...
VIII- ASPECTOS COGNITIVOS, CULTURAIS E EMOCIONAIS DA DOR
A percepção e o significado da dor, enquanto experiência universal do ser humano , é modulado pela cultura. O próprio meio cultural onde se é criado desempenha um papel essencial na maneira como se sente e reage à dor.
É uma constatação do cotidiano , não haver uma relação constante e previsível entre dor e lesão. Diversos estudos psicológicos e antropológicos demonstram que a dor não depende exclusivamente da lesão orgânica, pelo menos nas espécies superiores. Em vez disso, que a intensidade e o caráter da dor que se sente são também influenciados pelas experiências anteriores, as recordações que delas temos e a capacidade de compreender as suas causas e conseqüências.
Estudos revelam que a dor é muito variável e modificável, diferindo de pessoa para pessoa e de cultura para cultura. Estímulos que suscitam uma dor intolerável num indivíduo podem ser suportados sem queixas por outro. Por exemplo, em certas culturas as cerimônias de iniciação e outros rituais incluem provas de que se pensam serem dolorosas , contudo, diversos observadores referem que essas pessoas parecem sofrer pouca ou até nenhuma dor. A percepção da dor não pode, então , ser definida apenas em termos de tipos particulares de estímulos . Trata-se de mais uma experiência pessoal que depende da aprendizagem cultural, do significado atribuído à situação, e também de outros fatores essencialmente individuais.
Afirma-se , muitas vezes que as variações da experiência dolorosa entre as pessoas se devem a "limiares de dor" diferentes . Dados de experiência demonstram , sem distinção de origem cultural , haver um 'limiar de sensação" . Isto é , o aparelho de condução sensitivo parece ser essencialmente o mesmo, em todos os povos, pelo que para um determinado nível de estimulação se desencadeia sempre uma sensação.
Contudo, os antecedentes culturais exercem uma influência considerável sobre o "limiar de percepção à dor" . Por exemplo : os povos de origem mediterrânea acham dolorosos níveis de calor radiante que os Europeus do Norte descrevem como simplesmente quentes.
Influência bem mais acentuada da origem cultural verifica-se sobre os "níveis de tolerância da dor" . As diferenças de tolerância refletem as diversas atitudes étnicas em face da dor . Segundo Zborowski (1952) os americanos têm uma atitude contida e de aceitação perante a dor, enquanto que judeus e italianos, tendem a ser exuberantes em suas queixas e pedem abertamente apoio e simpatia.
Verifica-se, , nas pessoas que tem uma interpretação diferente das situações evocadoras de dor, são determinantes no grau e tipo de dor sentida. Por exemplo, no decorrer da Segunda Guerra Mundial, (Beecher,1959), observou-se o comportamento de soldados que tinham sofrido ferimentos graves. E, constatou-se que somente um em cada três feridos internados no hospital, se queixava de dores suficientemente fortes para que se tivesse de recorrer à morfina. Sendo que a maior parte recusava admitir que seus ferimentos lhe causavam dor. Segundo Beecher, essa reação aos ferimentos manifestava-se por um alívio e satisfação de ter saída vivo do campo de batalha. No entanto, mais tarde na vida ele pode constatar que as pessoas ficavam estritamente sensitivas à dor de pequenas cirurgias, mesmo sendo submetidas a intensa anestesia.
No que diz respeito à percepção da dor, sabe-se que a atenção é um dos fatores cognitivos mais importantes. Se uma pessoa concentra a atenção numa situação potencialmente dolorosa, tende a sentir dores mais intensas do que o normal. Em contraste com o efeito amplificador da atenção sobre a dor, a distração pode diminuí-la ou aboli-la. Constata-se comumente, a possibilidade de diminuir a dor, quando a atenção é voluntariamente focada noutras situações, como jogos, filmes ou livros interessantes, tem proporcionado um remédio caseiro simples para a dor. Entretanto, a distração da atenção, só é eficaz se a dor for constante ou se intensifica lentamente.
Convém ressaltar um pouco da importante participação do sistema límbico no processo doloroso. As estruturas límbicas fornecem uma base neuronal para a tendência repulsiva e para o afeto que compreende a dimensão motivacional da dor. Uma vez que a ressecção do feixe do cíngulo, que liga o córtex frontal ao hipocampo, leva a uma perda do "afeto negativo", que, nos homens corresponde à dor intolerável.
Interações complexas nas estruturas hipotalâmicas e límbicas, explicariam , talvez, porque é possível bloquear a reação de repulsa provocada pelos estímulos nociceptivos, ativando as zonas de "compensação" no hipotálamo lateral.
O papel das estruturas límbicas é complicado e delicado. As lesões sofridas pelos animais superiores produzem-se num contexto espacial e social exigindo, freqüentemente, reações complexas. Assim, o hipocampo parece proporcionar uma carta cognitiva em que as relações espaciais entre os objetos constituindo o ambiente, determinam a modalidade de certas reações de fuga ou busca de um esconderijo diante predadores perigosos ou rivais. A amígdala fornece, aparentemente, uma "orientação afetiva" , confrontando a informação atual e a experiência anterior, de tal maneira, que quer animais quer homens são capazes de reagir adequadamente aos estímulos, segundo lhes são familiares ou não.
O sistema somestésico é uma estrutura unitária e integrada constituída por componentes especializados.
Vários sistemas paralelos procedem a uma análise simultânea do influxo, para fazer ressaltar a variedade e a complexidade da dor e da reação que esta provoca. Algumas zonas especializam-se na seleção da informação sob o aspecto sensação - discriminação, outras intervêm na dimensão afetividade - motivação da dor. Estes sistemas paralelos de tratamento de informação relacionam-se mutuamente, mas devem igualmente inter - relacionar-se e as atividades corticais subjacentes, no que diz respeito à experiência passada, a atenção e aos outros fatores cognitivos determinantes na dor. Estes processos de interação determinam os inumeráveis esquemas de atividade que suportam os diversos tipos de experiência dolorosa.
A exemplo disso, é o deslocamento da atenção que permite ao faquir, num estado de concentração absoluta, deitar-se numa cama de pregos e meditar, não se aperceber do estímulo normalmente doloroso provocado pelos pregos. Permite, também, em várias culturas "primitivas" , rituais de iniciação onde indivíduos se penduram ou furam a pele com agulhas, não sentindo a dor decorrente das lesões ou andam sobre brasas incandescentes sem sofrer lesão alguma. Rituais semelhantes são feitos por algumas tribos indígenas americanas.
Finalmente, levando-se em consideração a relação dor/glândulas endócrinas, lembraremos que parte das substâncias envolvidas na dor ou em sua modulação, tais como a serotonina, adrenalina, noradrenalina , prostaglandina, estão intimamente vinculadas ao sistema endócrino e à ativação dos sistemas simpáticos. A prática da yoga , por exemplo, procura controlar esses dois sistemas através do sistema endócrino, resultando , provavelmente em uma ação sobre a dor.
Apesar de ser universal, a dor pode adquirir significados diferentes para povos, culturas e indivíduos diferentes. E assim , tanto sua percepção quanto sua terapêutica são muito variadas. Entretanto, parece que não há ser humano insensível à dor, nem corpo de conhecimento que não se ocupe dela.
ASPECTOS COGNITIVOS E AFETIVOS DA DOR
Variados estudos psicológicos e antropológicos têm demonstrado que, pelo menos nas espécies superiores, a dor não depende exclusivamente do grau de lesão orgânica. Em vez disso, que a intensidade e o caráter da dor que se sente são também influenciados pelas experiências anteriores, as recordações que delas temos e a capacidade de compreender as suas causas e conseqüências.
As primeiras experiências do indivíduo influenciam o seu comportamento perante a dor, quando adulto. Reconhece-se, igualmente, a profunda influência das atitudes dos pais sobre a criança: algumas famílias ficam muito agitadas com pequenos golpes e contusões insignificantes, enquanto que outra têm tendência a dar pouca atenção a ferimentos de certa gravidade. As observações cotidianas levam a pensar que as atitudes perante a dor, adquiridas na infância, persistem na idade adulta.
O grau de atenção, ansiedade, distração influenciam no sistema da dor. Se uma pessoa concentra a atenção numa situação potencialmente dolorosa, tende a sentir dores mais intensas do que o normal. A expectativa da dor é o bastante para aumentar a ansiedade e conseqüentemente a dor sentida. E, quando se acalma a angústia, dizendo à pessoa que ela tem a capacidade de controlar os estímulos, a percepção dolorosa para um determinado estímulo é menor do que no estado de acentuada intensidade.
Em contraste com o efeito amplificador da atenção sobre a dor, a distração pode diminuí-la ou aboli-la. Assim se explica, pelo menos parcialmente, porque boxes, futebolistas e outros atletas sejam, por vezes, gravemente feridos durante a excitação da competição, sem se aperceberem do seu estado.
Por muito tempo, pensou-se que a informação, por si só, constituía uma preparação psicológica suficiente para reduzir a incerteza e a ansiedade associada às grandes operações. Sabe-se atualmente que a informação, por si só, não faz senão aumentar a ansiedade, por causa da antecipação da dor e outros desconfortos. O essencial consiste em proporcionar ao doente um certo sentimento de controle, ensinando-lhe técnicas redutoras da dor e ansiedade. Estudos mostram que, quando os doentes são somente informados acerca da dor prevista, tendem a fixar sua atenção nos aspectos negativos do processo, o que contribui não para a diminuição mas para o aumento da sua intensidade. Pelo contrário, o ensino dos meios de a combater, como o relaxamento ou as técnicas de distração, aliviam o sofrimento. Então, a aquisição de um sentimento de controle parece atenuar simultaneamente a ansiedade e a dor.
Ressaltamos que a informação é essencial, mas que ela não pode vir sozinha, deve ser acompanhada de outras técnicas terapêuticas. Um exemplo é o "treino Lamaze", em que pretende o parto sem dor. Ele consiste em informações pormenorizadas à futuras mães, do que irá ser sua gravidez e parto, de um treino de relaxamento para ser aplicado quando as contrações uterinas aumentam de freqüência, duração e intensidade; estratégias de adaptação para distrair a atenção da dor e exercícios de respiração.
Um outro meio utilizado para diminuir a ansiedade é o placebo, uma substância não analgésica, normalmente solução salina ou açucarada, porque o paciente acredita que está efetivamente a tratar da sua dor. Outro fator que opera na reação ao placebo é a sugestão. Quanto maior for a sugestão, implícita ou explícita, de que a dor vai ser aliviada, maior será o alívio sentido pelo doente.
Reconhecido o importante papel dos fatores psicológicos na dor, várias síndromes foram denominadas "psicogênicas", com a implicação de que a causa primária seria psicológica. O que significa supor que o indivíduo tem dor porque tem necessidade ou porque deseja.
Os dados psicológicos suportam enfaticamente uma vertente da concepção da dor, como uma experiência perceptiva cuja qualidade e intensidade são influenciadas pela singularidade do passado individual, pelo significado que o indivíduo atribui à situação produtora de dor e pelo seu "estado de espírito" no momento.
Acredita-se que estes fatores intervêm sobre os impulsos nervosos que ascendem da periferia para o cérebro e nele circulam. Nesta perspectiva, a dor torna-se uma função do indivíduo considerado globalmente, incluindo os seus pensamentos e receios atuais, bem como sua esperança no futuro.
O reconhecimento da grande influência dos processos psicológicos sobre a dor, deu origem a uma grande variedade de técnicas psicológicas para a combater. Entre outra, pode-se citar o relaxamento, a retroação biológica, biofeedback, e as novas técnicas de hipnose. Não só cada um deles produz alívio, até certo ponto, em alguns indivíduos, como o uso combinado de várias técnicas tem proporcionado um sucesso crescente na luta contra determinadas formas, das mais cruéis e das mais rebeldes, de dor crônica.
ASPECTOS CULTURAIS DA DOR
As representações no imaginário de cada cultura contam uma história particular a respeito dos universais com que se defronta o ser ao longo de sua passagem histórica pela Terra. Cada uma destas histórias particulares, sejam mitos, lendas, ou a própria forma de se conhecer e se falar a respeito da experiência, ou seja, algo como a ciência, é vivida por cada grupo de indivíduos ou comunidades culturais enquanto padrão e referência para interpretar significativamente a experiência, modulando a consciência e a ação.
A percepção e o significado da dor enquanto experiência universal do ser humano também é modulada pela cultura. Até poucas décadas atrás existia uma nítida diferença entre dois modos predominantes de Filosofia no mundo, o Ocidental e o Oriental - quase opostos ou aparentemente contraditórios - de construir um saber sobre a vida, o de ser e das prescrições para uma vida melhor.
De forma geral, no modo oriental, os organismos vivos são compreendidos como possuindo vários corpos, um deles físico e, os demais - variando em número segunda cada cultura, energéticos, conformando um todo indissociável não apenas em relação a si mesmo mas também em relação ao ambiente e ao universo.
Mas essa indissociabilidade não significa, para essas visões de mundo, que todos os corpos tenham uma mesma importância e/ou significado. Normalmente o mundo e o corpo físico, são entendidos como pertencendo à dimensão apenas "ilusória" da existência, devendo ser superados enquanto objeto de apego dos sentidos.
Tal perspectiva reforça os sujeitos a buscarem o equilíbrio entre diversos corpos energéticos e o corpo físico, sendo que a dor seria resultante do desequilíbrio entre eles, ou entre o ser como um todo e o seu meio. Assim, a dor é vista como um dos componentes de um todo - e não isoladamente.
IX- TRATAMENTOS DA DOR
1- MÉTODOS NEUROCIRÚRGICOS DE ABLAÇÃO
CORDOTOMIA
A lesão básica na cordotomia é a secção do trato espinotalâmico lateral, que transporta as fibras da dor dos segmentos opostos do corpo. Não raramente, existem variações anatômicas na disposição das fibras condutoras da dor uma vez que estes tratos estão misturados a outros tratos ascendentes e descendentes. As fibras da dor encontram-se mais compactamente dispostas na região cervical, porém certa dor pode ser também transmitida através dos tratos espinotalâmicos não cruzados. Excepcionalmente, o trato espinotalâmico pode ser totalmente não cruzado. O trato espinotalâmico também será intermisturado com fibras mediadoras das funções respiratória e autônoma. Essas fibras situam-se ao lado do corno anterior, inteiramente unidas às fibras espinotalâmicas cervicais: um grupo mais posterior próximo ao trato espinotalâmico lombar governa os intercostais. Além das fibras respiratórias, o quadrante ântero-lateral contém fibras sacras aferentes e eferentes destinadas à bexiga e que se situam intimamente unidas ao trato espinotalâmico.
Um importante marco superficial é a ligação do ligamento denteado que geralmente se encontra em posição equatorial. Admite-se, freqüentemente, que a posição do ligamento denteado seja um marco confiável para a separação entre os tratos corticoespinhal e espinotalâmico. Contudo, existe um método mais confiável para a identificação da zona de entrada da raiz dorsal e das radículas ventrais: o trato espinotalâmico lateral situa-se no meio do trajeto entre esse ponto e um ponto situado a 2 mm para dentro da raiz ventral.
Os melhores candidatos para a cordotomia são os pacientes portadores de dor unilateral da extremidade inferior, observada na invasão do plexo em decorrência de cânceres retais e ginecológicos. Os pacientes com dor visceral ou na linha média, geralmente não são bons candidatos; além disso, os pacientes com dor de desaferenciação, disestesias e neuralgia pós-herpética não se beneficiam com a cordotomia. Uma vez tomada a decisão de cordotomia, a melhor ocasião de efetuar esse método é no início do curso da enfermidade, de forma que os pacientes possam beneficiar-se o máximo com ela. A única grande vantagem do método transcutâneo é que se podem obter níveis mais elevados e as lesões diferenciais (apenas o braço ou a perna) podem ser produzidas através de um eletródio transcutâneo, após o estímulo do trato.
Geralmente a cordotomia cervical unilateral é efetuada através de uma hemilaminectomia posterior: a dura é aberta unilateralmente e o ligamento denteado identificado. Marca-se, então, a junção do ligamento denteado e efetua-se uma incisão de 5 mm., para seccionar o quadrante ântero-lateral. Se desejável pode-se efetuar uma incisão diferencial, uma vez que as fibras sacrais situam-se para fora e as fibras do braço mais para dentro. Ocasionalmente, o paciente poderá ser acordado, durante a operação, para confirmar a posição correta da incisão. A cordotomia unilateral pode ser também efetuada na região cervical usando-se o método Cloward. Nas cordotomias bilaterais, preferem-se os segmentos torácicos alto; a secção do trato deve ser em ziguezague, sobre um ou dois segmentos.
O principal motivo para preocupação no período pré-operatório imediato é o aparecimento de disestesias que podem ser incapacitante em 5% dos pacientes. Além disso, uma secção unilateral pode resultar na revelação da dor no lado oposto. Com o tempo, o nível de analgesia cai e constitui principal causa de fracasso. Ainda que inicialmente o alívio seja produzido em 70 a 90% dos pacientes, esse alívio cai para 50% aos 6 meses; com 1 no, apenas 30% dos pacientes apresentam alívio contínuo. Não estão esclarecidos os mecanismos exatos disso; possíveis explicações são a recuperação de fibras parcialmente lesadas ou a colateralização das vias da dor e a reorganização funcional da medula espinhal.
Incisões na Zona de Entrada da Raiz Dorsal (DREZ)
A ablação da raiz dorsal na zona de entrada, incluindo-se as camadas superficiais do corno dorsal, pode ser efetuada para tratar certas formas de dor de desaferenciação. No paciente canceroso a incisão DREZ pode estar indicada em estados de dor de desaferenciação, como a lesão pós-irradiação, a dor pós-herpética ou a dor fantasma que acompanha a amputação. Os pacientes precisam ser submetidos a laminectomia a pelo menos três níveis acima do nível segmentar do comprometimento. Os níveis exatos de comprometimento podem necessitar da monitoração eletrofisiológica.
Entre 50 a 75% dos pacientes apresentavam completo alívio, ainda que seja necessário enfatizar que os períodos de acompanhamento quanto a sua eficácia nos estados de malignidade sejam relativamente curtos.
MIELOTOMIA COMISSURAL
No caso de pacientes com dor na linha média ou bilateral das extremidades inferiores, é indicado o método da mielotomia comissural. Esse método baseia-se no conceito anatômico de que as fibras condutoras da dor cruzam a comissura da medula espinhal, do corno dorsal para a via espinotalâmica contralateral. Uma possível vantagem da mielotomia sobre a cordotomia é que ela é eficaz na dor da linha média e não está associada a distúrbios esfincterianos ou debilidade motora. É necessária uma laminectomia a céu aberto, e o uso de técnicas microneurocirúrgicas e do laser é útil para ajudar a minimizar a morbidez. Durante o período pós-operatório imediato, os pacientes descrevem uma sensação de “rigidez” ou “perda”, ou “ausência” em suas pernas, que normalmente desaparece em algumas semanas. Dois terços dos pacientes portadores de malignidade envolvendo a metade inferior do corpo podem ser aliviados através desse método, porém esse índice de melhora cai com o tempo.
RIZOTOMIA DORSAL
A rizotomia dorsal envolve a secção das radículas sensoriais posteriores e possui valor limitado nos pacientes cancerosos, a menos que se haja identificado nitidamente um padrão dermatômico específico; na maioria dos pacientes com dor na extremidade, porém com função motora preservada, as rizotomias destinadas a aliviar a dor também causarão perda proprioceptiva e incapacidade funcional do membro.
TRACTOTOMIA MEDULAR
A tractotomia medular (secção do trato trigêmeo descendente) é indicada para a dor facial ou o uso de métodos estereotáticos no cérebro para as síndromes dolorosas crônicas mediadas pelos sistemas paleosquimitalâmico ou espinorreticular. Os métodos estereotáticos estão indicados em certos pacientes com malignidades na região orofacial ou branquial que não sejam candidatos para a cordotomia ou as rizotomias e para aqueles pacientes cujos métodos destinados à diminuição da dor, usados previamente, fracassaram com o tempo. Com a cuidadosa seleção do paciente e a colocação exata das lesões, têm sido relatados resultados bons em 65 a 85% dos pacientes. Contudo, os resultados tendem a ser de curta duração, e menos de 28% dos pacientes mantêm o alívio da dor 1 ano depois.
Tem-se verificado que a injeção do álcool na glândula pituitária (hipofisectomia química)resulta em prolongado alívio da dor em grande porcentagem de pacientes portadores de metástases ósseas difusas procedentes do seio ou da próstata. O mecanismo de ação não está totalmente compreendido. Efeitos colaterais são diabetes insipidus, paralisia dos nervos cranianos, vazamento do líquido cefalorraquidiano e, raramente meningite.
2-
3- TRATAMENTOS ALTERNATIVOS
NATURALISMO
É a cura de dores e doenças através de uma correção na alimentação em que se tenta balancear a alimentação levando-se em conta a idade, sexo, constituição física e práticas diárias. O naturalismo busca um equilíbrio entre a separação dos alimentos, que evita a putrefação, sem perder na assimilação.
É uma prática baseada em experiências clínicas e tem grande eficiência em dores relacionadas ao trato digestivo como úlceras ou constipações.
FITOTERAPIA
É uma prática que usa as ervas como mecanismo de tratamento. É uma técnica cada vez mais freqüente em virtude do alto preço dos medicamentos e de grandes investimentos em pesquisas que estão comprovando se existe um princípio ativo. O uso de ervas é tão antigo quanto a humanidade e vem sendo passado geração por geração, é uma ciência baseada na tentativa e erro.
É fundamental o auxílio do médico para o uso fitoterápico pois várias plantas podem ser confundidas, manuseadas erradas ou ingeridas em excesso o que pode causar males pois algumas plantas têm toxicidade comprovada.
Erva Tratamento
Efeito
Guaraná
Dores de cabeça e enxaquecas
Dilata os vasos sangüíneos o que pode aliviar a enxaqueca
Menta
Dores estomacais
Destrói bolhas de gases que podem causar dor
Espinheira-Santa
Gastrite e úlcera
Efeito comprovado em ratos
Calêndula
Cólica menstrual
Efeito comprovado pelo Ministério da Saúde
ACUPUNTURA
A acupuntura nasceu na China há 4 mil anos atrás quando esse país ainda guerreava com os mongóis. Um soldado chinês, que sofria de dores de cabeça, recebeu um golpe no tornozelo e curou sua dor de cabeça. A partir daí os médicos chineses, por tentativa e erro, descobriram os pontos da acupuntura.
Para os antigos chineses, as doenças eram causadas por desequilíbrios nos 12 meridianos que continham a energia do corpo. As agulhas teriam o poder, se inseridas nos locais corretos, de reordenar os meridianos e curar a doença.
Para a medicina moderna, os pontos da acupuntura estimulam neurônios que iriam estimular a substância periaquedutal, que por vias opiáceas irá inibir a sinapse entre os neurônios I e II das vias da dor.
A acupuntura utiliza-se de vários artifícios para estimular os pontos, que vão desde a injeção de soluções fisiológicas à ventosas ou laser. Os mecanismos da analgesia são conhecidos, mas os de cura não. Físicos da Universidade da Califórnia demonstraram que as agulhadas ativam certas áreas do córtex cerebral em áreas não somestésicas.
XI- CONCLUSÃO
A dor não é apenas um sintoma, ela faz parte de um complexo sintomático que envolve uma experiência desagradável, emocional e afetiva. Apesar de ser um campo onde existem muitos aspectos a serem explorados, a dor conta hoje com centros específicos para diagnósticos e tratamentos dos pacientes com as mais variadas queixas.
O aparecimento de medicamentos e outros recursos para o tratamento da dor, vem viabilizando o surgimento de um número cada vez maior de centros da dor. Mas, aumentar a possibilidade de atendimento da população é o suficiente?
A complexidade do sintoma exige melhor aperfeiçoamento dos profissionais responsáveis pelo primeiro atendimento clínico do paciente que chega a um centro de dor. Na opinião da professora Dra. Suzanmeire Negro Minatti Hannuch, professora adjunta de Neurologia da Escola Paulista de Medicina “apesar de muito interesse e investimento, a dor ainda não é assunto de domínio pleno do médico clinico geral, principalmente no que tange à dor do segmento cefálico como enxaqueca, neuralgia e cefaléia em salvas”.
Assim, a dor engendra vários desafios: para o doente, que deve muitas vezes aprender a suportá-la; para o médico, que deve procurar exaustivamente os meios necessários para aliviar o sofrimento deste doente; para os cientistas, que tentam compreender os mecanismos fisiológicos que a originam e as terapêuticas que possam controlá-la e finalmente, para a sociedade, que deve apontar meios médicos, científicos e financeiros, para definir e controlar, da melhor forma possível, a dor e o sofrimento e as formas terminais de vida.
XII- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ESTUDO MASTER DA DOR – Sociedade Brasileira de Estudo da Dor
GUYTON & HALL: Tratado de Fisiologia Médica, 9 ed., 1996
LYNN B: The detection of injury and tissue damage. In WALL PD, MELZACKR (eds): Textbook of Pain. Edinburgh, Churchill Livingstone, l989, pp l9 – 33.
NOVA NEWS - Edição 5 – Fevereiro 2000
REVISTA MÉDICA DE SÃO PAULO, Jan./fev., 1997
TRABALHO DE FISIOLOGIA DA DOR
DANIELA GOMES, DENISE BORGES, DRUSUS PEREZ, EDSON DE SOUZA, FELIPE ANTONIO
FERNANDA CHIERICI
TASKER RR, EMMERS R: Patterns of somesthetic projection in SI and SII of the humam thalamus. Confin Neurol 29:260, l967.
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Paralisia Facial
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http://www.neurinoma.com.br/paralis.html
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