Qual lado a trabalhar...

http://h30458.www3.hp.com/br/ptb/smb/968019.html

Lado esquerdo do cérebro X Lado direito do cérebro: O que isso tem a ver com o jeito como você trabalha?

Todos já ouvimos falar de pessoas que têm predominância do lado esquerdo do cérebro e de pessoas que têm do lado direito, mas nem todos sabemos qual lado mais usamos, nem por que isso é importante para nós. Vamos falar sobre como os lados diferentes do cérebro influenciam o jeito como você processa informações, o que afeta como você se comunica e aprende - dentro e fora do seu ambiente de trabalho.

Desde o departamento de TI até a área de criação, saber qual lado do seu cérebro é o dominante e qual é o dominante dos seus colegas de trabalho pode ajudar você a adaptar a sua mensagem e eliminar as falhas de comunicação, para que todos possam trabalhar com mais eficiência e mais satisfação.

Pequenos mal-entendidos, grandes consequências
De acordo com o Businessperformance.com, os problemas de comunicação no local de trabalho podem estar diretamente ligados ao aumento dos custos operacionais e à redução da eficiência, causando:

• menor produtividade
• insatisfação e rotatividade de funcionários
• falta de compreensão da estratégia de negócios
• falta de direção comum

E os problemas de comunicação também podem custar muito caro. Uma pesquisa do IDC mostra que empresas do Reino Unido e dos Estados Unidos perdem cerca de $37 bilhões por ano, como resultado de mal-entendidos entre os funcionários.

Para ajudar você a melhorar a sua comunicação, vamos falar sobre a raiz das comunicações - como o seu cérebro processa informações - e dar dicas de como maximizar a capacidade total do seu cérebro em um ambiente de trabalho.

Qual é a diferença?
Apesar de todos trabalharmos usando os dois hemisférios do cérebro, a maioria de nós tem um lado dominante que afeta como processamos informações, encaramos problemas e nos comunicamos. Compreender as diferenças principais pode ajudar você a se comunicar (e também a ser entendido) melhor todos os dias.

O lado esquerdo do cérebro processa informações de uma parte para o todo. Pense nisso como um enfoque linear: pegar pedaços de informação, colocá-las em ordem lógica, refletir sobre essa informação estruturada e chegar a uma conclusão. No outro hemisfério, o lado direito do cérebro processa do todo para as partes. Ele começa com a resposta, examinando o panorama geral primeiro, não os detalhes. Indivíduos com dominância do lado direito precisam saber a finalidade de suas ações. Basta a "visão geral" para ajudá-los a se prepararem melhor e absorverem as informações mais detalhadas que virão depois.

As pessoas com dominância do lado esquerdo tendem a ser mais:

• Analíticas
• Lógicas
• Inclinadas para a matemática e as ciências
• Voltadas para as palavras e concisas
• Voltadas a detalhes

As pessoas com dominância do lado direito tendem a ser mais:

• Visuais
• Intuitivas, atentas aos sentimentos dos outros
• Imaginativas
• Introspectivas
• Atentas ao ambiente

Lendo os itens acima, você pode ver que traços de ambos os lados estão em você, e isso é bom. Um jeito de aperfeiçoar o seu próprio processo de aprendizado e pensamento é estimular os dois lados, o quanto tanto possível.

Duas metades fazem um todo
Não importa qual a sua dominância, eis algumas dicas para você usar no local de trabalho, para ajudar os dois lados do cérebro a trabalharem em harmonia.

"Turbine" as suas apresentações: Analise o seu público, ao preparar uma apresentação, aula ou reunião, e direcione o seu enfoque, o máximo possível, para a dominância deles, usando as táticas que eles irão compreender melhor. Se você não tiver certeza sobre a dominância cerebral do seu público, eis uma lista geral de profissões e a predominância cerebral característica de cada uma.

Profissões mais adequadas a pessoas com dominância do lado direito incluem:

• Artes e entretenimento
• Ensino
• Literatura
• Decoração
• Arquitetura
• Consultoria
• Palestras motivacionais
• Propaganda e marketing
• Vendas

Profissões que geralmente atraem pessoas com dominância do lado esquerdosão:

• Engenharia
• Contabilidade
• Pesquisa
• Lei
• Tecnologia da computação
• Ciência

Dica 1: Quando fizer apresentações para pessoas com dominância do lado direito, inclua elementos visuais como gráficos, tabelas e imagens. Ao fazer apresentações para pessoas com dominância do lado esquerdo, faça sua apresentação de modo que ela comece com os detalhes e leve até o panorama geral.

Dica 2: Use as características listadas acima como uma "cola" ou lista de verificação. Inclua informações, na sua apresentação, que tenham características dos dois lados. Para a característica "imaginativa" do lado direito do cérebro, inclua uma história real sobre o seu tópico ou tente incorporar uma metáfora, para explicar o seu ponto. Para a característica "matematicamente inclinada" do lado esquerdo, use estatísticas sobre o seu tópico como mais provas do seu ponto de vista.

Use mais cores: As cores podem ser uma ferramenta poderosa no ambiente de trabalho. De fato, o uso de cores - impressas, na tela ou de outro jeito - aumenta a retenção das informações, em média, em 65%.

Dica 1: Comunique-se em cores. Se você tiver marca-textos coloridos pelo escritório, use-os! Você usa um quadro branco ou flip chart nas reuniões? Ou você frequentemente rabisca suas ideias em papel, ao falar com os clientes? Se for esse o caso, organize seus pensamentos usando várias cores, agrupando ideias parecidas e correlações com cores similares. Tanto seus colegas com predominância do lado esquerdo quanto aqueles com predominância do lado direito irão entender melhor o que você está falando se você usar estrutura ecores para explicar suas ideias.

Dica 2: Use um sistema de preenchimento com código de cores, de acordo com as categorias de informação. Isso garantirá contato com as pessoas com dominância do lado direito, com mentes treinadas para imagens, enquanto a natureza "da parte para o todo" do agrupamento por cores garantirá o contato com aqueles com dominância do lado esquerdo.

Informe o roteiro da reunião: Isso pode parecer óbvio, mas você pode não perceber como isso afeta sua capacidade de processar informações. Mandar antecipadamente um roteiro com o objetivo da reunião permite que seus colegas com dominância do lado direito deem uma olhada no todo, ajudando-os a se preparar para os detalhes, enquanto seus colegas com dominância do lado esquerdo podem identificar que tópicos (em partes) serão discutidos. Usar esta técnica simples garante um bom começo, para garantir que sua mensagem seja compreendida por todos.

Seja qual for o lado dominante do seu cérebro - o direito ou o esquerdo - considerar a dominância daqueles com quem você interage pode ajudar a ter um ambiente de trabalho mais focado, mais criativo e mais produtivo.

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http://www2.uol.com.br/vyaestelar/yoga_cerebro.htm

"... deveríamos deixar a quietude, a paz alargar nossa atmosfera interna ao máximo e usar nosso hemisfério esquerdo somente para interagir com o mundo externo"

Vítima de um acidente cerebral, a pesquisadora e neurocientista Dra. Jill Bolte Taylor, foi observadora de si mesma e única responsável por sua recuperação e melhora total de suas funções cerebrais após um acidente vascular cerebral de grande extensão.

Durante 9 anos, a Dra. Jill viveu exclusivamente com seu lado direito do cérebro e, a partir dessa experiência, explica que esse lado do cérebro funciona e desencadeia fenômenos exclusivos a ele. Abaixo está a longa lista das descobertas da Dra. Jill Bolte Taylor.

Vamos lá, o cérebro direito:

- Adapta-se a mudanças

- Aplica as regras do aqui e agora

- Prestigia a amizade

- É amigável e sorridente

- É otimista

- Não julga

- Pega as coisas, as informações como elas são e se adapta

- Não faz diferença nem social, nem racial, com os outros membros da família humana

- Gosta de novidade

- Relaciona-se muito bem com os outros

- É generoso

- Sensível à comunicação não verbal e as emoções

- Expressa empatia

- Adapta-se aos outros, ao meio ambiente, operando assim fusão com o universo

- Tem uma tendência mística

- Tem sabedoria

- Observação e intuição

- Clarividência

- Renova seus pontos de vista sobre as coisas

- Coloca em dia os arquivos do cérebro, atualizando a memória

- Considera todas as possibilidades

- É criativo

- Mexe-se com fluidez no seu meio ambiente

- Fica atento as recados sutis, que vem da células que seria o instinto

- Dispõe de uma inteira liberdade,

- Não carrega o passado

- Não tem medo do futuro

- Descobre o mundo com os cinco sentidos

- Saboreia a existência dia após se dia

- Gosta de sentir seu corpo em estado de boa saúde

- Considera ele mesmo, mas também o que o rodeia

- Considera o bem-estar dos outros e a nossa relação com a terra

- Tem força vital e afirma que somos todos interligados

- Segue em frente sem perder o entusiasmo.

- Me fala que pertenço ao grande, ao todo

- Pensa por justaposição de imagens, enquanto o cérebro esquerdo articula e pensa em palavras

- Prestigia os valores da humanidade

- Usufrui com prazer momentos de preguiça

- Só percebe o espectro luminoso, com comprimento de ondas mais elevadas (visão embaçada, meio turva do meio ambiente)

- Não se apega a contornos definidos

- Foca no conjunto de dados para concluir que tudo está “interligado”

- Grava as frequências sonoras mais baixas (como os sons de fundo do organismo)

Ai estão os motivos para afirmar que o cérebro direito parece concebido – refiro-me aos assuntos biológicos – para ficar de olho na nossa saúde física.

Em relação ao cérebro esquerdo:

- Gosta de detalhes (agenda, planilhas)

- Usa as experiências passadas para decidir

- Coloca limites

- Julga sem abrir mão

- Associa informações transmitidas pelos sentidos as fabulosas potencialidades que vêm do hemisfério direito para ter uma representação do universo no qual ele pode interagir.

- Comunica com o mundo externo

- Reflete com o idioma verbalizado

-Fala sem parar

- Faz-me sentir uma entidade sólida, desvinculada do fluxo cósmico e porque o centro da fala no hemisfério esquerdo nunca para de me lembrar que sou um instrumento de tratamento da informação

- Não consegue descrever, analisar o todo

- Gosta de cálculos, fórmulas e teorias

- Estoca informações

- É perfeccionista, administra; cada coisa tem seu próprio lugar; gosta de economia e finanças, enquanto o cérebro direito foca no humano

- É capaz de lidar com várias situações chatas ao mesmo tempo e fica feliz em multiplicar as atividades

- Gosta de construir

- Trata as informações com velocidade

- Está quase sempre na beira do surto

- Analisa a parte da luz que corresponde as ondas curtas e percebe melhor os contornos das coisas

- Grava as frequências sonoras mais elevadas e assim interpreta melhor a linguagem falada

- É capaz de elaborar cenários

- Conta história para dar um rumo ao mundo e organiza tempo e espaço

- É capaz de improvisar e tapar os “buracos” com seus arquivos para validar uma opinião ou uma situação

- É capaz de elaborar soluções sofisticadas com várias opções

- Se ele tratar de um assunto sobre emoções, ele buscará todos os “porém” e os “se”

- Capaz de contar besteiras e de nos falar que nunca sabemos o suficiente

- Tende a exagerar o negativo das experiências e a acreditar que isso é verdade

- Tem tendência a resmungar e falar do passado

- Acumula pensamentos sem parar

- Elabora “cenários catastróficos”

- Tem tendência à mesquinhez

- Critica-se e critica o outro, o que tem efeito ruim sobre o organismo: coração apertado, pressão arterial elevada, dor de cabeça, nas costas...

Responsável pela teimosa, arrogância, inveja do outros, por não gostar de perder, de alimentar rancor, mentir e querer se vingar, diz a Doutora.

Assim sendo, cada um dos dois hemisférios do cérebro tem dois pontos de vista diferentes para cada situação; podem “perceber o copo meio vazio ou meio cheio”.

Pensamos que avançar com o piloto automático é estar em plena expressão do “EU”, mas não, cada parte do cérebro impõe sua visão. Alguma delas irá prevalecer em certos momentos, mas nenhuma delas ME representa verdadeiramente.

Perceber que contar histórias dramáticas e alimentar pensamentos negativos e geradores de estresse é característica ligada apenas ao funcionamento do hemisfério esquerdo é o grande lance. Quando nos tornamos capazes de pensar naquilo que nos entristece, e mesmo assim, temos possibilidades de desativar os neurônios para focar no lado positivo da situação, nos libertamos de grandes travas.

Assim, torna-se livre quem é capaz, quem percebe que a qualquer momento é possível colocar um tampão no hemisfério esquerdo e escutar também o hemisfério direito, responsável por liberar as comportas do amor, da quietude, em qualquer momento, como se tivesse um botãozinho que tornasse possível escolher o esquerdo ou o direito, dependendo da necessidade do momento.

Segundo a autora, deveríamos deixar a quietude, a paz alargar nossa atmosfera interna ao máximo e usar nosso hemisfério esquerdo somente para interagir com o mundo externo.

Conclusão 

Podemos em primeiro lugar dizer que a serenidade e a intuição são as características do cérebro direito. Uma vez que temos a visão do hemisfério direito, entra o cérebro esquerdo, a razão para possamos definir objetivos, mas baseada nas informações que vieram do cérebro direito. O ideal, você já entendeu, será usar os dois.

Porém, para usar o cérebro direito precisamos deixá-lo atuar. Como? Enxergando que a vida terrestre prática, com seus limites de tempo e espaço e como campo de jogo de nossa existência física (esquerdo), mas que temos possibilidades de nos abrir a todos os acontecimentos da vida, com entusiasmo e ter assim oportunidades de deixar entrar novidades e alegria (direito).

Qual é o caminho do nosso hemisfério direito? A prece, a criação artística, a meditação!

Você deve estar pensando: Fala de professor de yoga! De jeito nenhum! Fala da Dra. Jill Bolte Taylor, cientista que descobriu o yoga graças a um AVC.

Estudar a si mesmo, saber como nós reagimos e optar por, conscientemente, mudar os padrões de pensamentos recorrentes que abalam o equilíbrio, isso é yoga.

Dica de leitura

Indico ao leitor o livro da Dra. Jill, que foi traduzido para 22 idiomas: Dra. Jill Bolte Taylor “my stroke of insight”. O tema de fundo do livro é a plasticidade neuronal, encorajo todos a ler esse livro e assim se conhecer um pouco melhor. Também indico que assistam sua conferência no youtube.

Enxaqueca e excesso de serotonina.

Enxaqueca e serotonina

Ao contrário do que acredita a maioria dos médicos brasileiros, a enxaqueca não é consequência da falta da serotonina, mas sim, exatamente o contrário: EXCESSO de serotonina.

A pesquisa científica é muito dinâmica, e a cada dia trás novas informações que esclarecem melhor o mecanismo da enxaqueca e outras doenças. Conceitos definitivos de ontem, podem ser conceitos ultrapassados de hoje.

Chamar a serotonina de um analgésico interno é simplista demais. A serotonina é o neurotransmissor a cargo do controle dos impulsos. Ela diminui a capacidade dos neurônios de estabelecer conexões entre si. Isso resulta num verdadeiro bloqueio dos estímulos sensoriais como um todo, gerando, por exemplo, sintomas de falta de memória. A dor é apenas mais um estímulo sensorial.

Ao contrário do que se falava há algum tempo atrás, a serotonina está longe de ser uma "substância do prazer". Uma pessoa com a serotonina alta fica confusa, indiferente, tensa, apreensiva, desconfiada, tímida e cronicamente cansada. Ela também fica sem dor, a serotonina, como disse há pouco é um inibidor dos estímulos sensoriais, por isso até pode, quando elevada, inibir a dor, daí a confusão com "substância do prazer" e daí também a eficácia, ainda que parcial e com efeitos colaterais, de medicamentos que imitam a serotonina no tratamento da enxaqueca.

Existem diversos fatores no nosso dia-a-dia contemporâneo que elevam os níveis de serotonina. Um exemplo é a ingesã£o excessiva de carboidratos refinados. Esclarecendo: carboidratos refinados são o resultado do refino do trigo e do açúcar. Neste processo extrai-se, do trigo integral e da cana, apenas a farinha branca e a sacarose. Esses ingredientes não existem livremente na natureza, são frutos de um processo industrial. Esse processo data de poucos séculos e sua grande disponibilidade no mercado de consumo é ainda mais recente.

Anterior a isso, durante todo o processo evolutivo, de milhares de milênios, os carboidratos - nossa fonte de energia - não eram nada fáceis de se obter. A humanidade evoluiu esse gosto pelo carboidrato pela pura e simples necessidade que o organismo tem deste nutriente. O advento do seu refino e da disponibilidade universal representam um fenômeno jamais visto anteriormente. Nosso organismo simplesmente não está "calibrado" para esta ingestão exagerada e concentrada de carboidratos.

Aí começam os problemas!

Os alimentos à base de carboidratos refinados, como pães, massas, doces, bolachas, biscoitos, bolos, e farináceos em geral, quando ingeridos transformam-se muito rapidamente em açúcar (glicose) no sangue. Isso gera picos de insulina jamais vistos na evolução. A insulina, hoje se sabe, não é apenas um simples hormônio com a única função de armazenar o açúcar do sangue dentro das células. A ciência já desvendou que a insulina também atua no cérebro, como um neuropeptídeo, gerando entre outras coisas, um aumento no hormônio estrógeno e... adivinhe... na serotonina!!

Outros fatores do dia-a-dia, além da alimentação, estão comentados no livro e também causam o aumento da serotonina.

Conclusão: Nós vivemos num verdadeiro "mar de serotonina"! Como pode então, a enxaqueca ser falta de serotonina?

Por outro lado, se a serotonina inibe os estímulos sensoriais, entre os quais a dor, como pode alguém com excesso de serotonina sofrer com dores de cabeça? Como podem remédios que imitam a serotonina aliviar essas dores?

O problema é que, se a serotonina permanecer excessiva além de certo tempo, a própria mãe natureza se encarrega do assunto por meio de um processo denominado homeostase.

Todos os sistemas da natureza, incluindo o evolutivo, fazem parte de um algorítmo interativo de alças de feedback (ou seja, para qualquer ação, existe uma reação que, por sua vez, modifica a ação). Essas alças pressupõem a existência do feedback negativo, que nada mais é que um mecanismo de freio, que serve para manter o equilíbrio nas reações.

No caso da serotonina, se ela permanecer alta por muito tempo, o seu receptor torna-se resistente à sua ação. Em tempo: receptores são "portas de entrada" das substâncias nas células. Receptores resistentes são como portas fechadas, que não se abrem para a substância, apesar da sua presença. Esse fenômeno de resistência é um mecanismo de defesa, porém com muitos receptores resistentes não importa quanta serotonina você tem, o organismo simplesmente não reage a ela.

É como se a serotonina estivesse muito baixa!!

Os tratamentos preventivos baseados unicamente em remédios imitadores da serotonina são tratamentos simplistas, que agem sobre um organismo cheio de serotonina com a única função de "gritar mais alto" para os receptores já meio surdos. Pela mesma razão os seus efeitos benéfico são apenas temporários. A melhora se dá até os receptores se tornarem ainda mais resistentes.

É extremamente comum em pacientes em tratamento com esses remédios precisarem de aumento progressivos nas doses com o passar do tempo. Esses remédios podem e até devem ser usados em alguns casos, mas nunca isoladamente e muito menos por um longo período.

O tratamento da enxaqueca deve envolver uma ação conjunta de mudanças de hábito alimentar, de sono, equilíbrio hormonal, atividade física adequada e, por último, remédios preventivos e para crise. São estas ações, em conjunto que abaixam a serotonina das pessoas e, com o tempo, resultam na reativação natural dos receptores. Os remédios meramente aliviam os sintomas durante este período.

 http://www.enxaqueca.com.br/enxaqueca/enx_perg_serotonina.htm

Distúrbios do Cérebro e dos Nervos

Distúrbios da Estimulação Muscular Distúrbios da Junção Neuromuscular Miastenia Grave Outros Distúrbios da Junção Neuromuscular Distúrbios dos Plexos Síndromes da Saída Torácica		Neuropatia Periférica Mononeuropatia Polineuropatia Síndrome de Guillain-Barré Neuropatias Hereditárias Atrofias Musculares Espinhais

O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Fazem parte do sistema nervoso periférico os nervos cranianos que conectam a cabeça e a face diretamente ao cérebro, os nervos que conectam os olhos e o nariz ao cérebro e todos os nervos que conectam a medula espinhal ao restante do corpo. O cérebro comunica-se com a maior parte do corpo através dos 31 pares de nervos espinhais que emergem da medula espinhal. Cada par de nervos espinhais inclui um nervo na parte anterior da medula espinhal, o qual transmite informações do cérebro aos músculos, e um nervo na parte posterior da medula, o qual transmite informações sensitivas ao cérebro. Os nervos espinhais conectam-se entre si através de plexos localizados no pescoço, no ombro e na pelve e, em seguida, dividem-se novamente para inervar as partes mais distantes do corpo.

Os nervos periféricos são na realidade feixes de fibras nervosas. Alguns são muito pequenos (com diâmetros inferiores a 0,4 mm) e outros são mais grossos (com diâmetros de até 6 mm). As fibras mais grossas transportam mensagens que ativam os músculos (fibras nervosas motoras) e a sensibilidade táctil e da posição (fibras nervosas sensitivas). As fibras nervosas sensitivas menores transmitem a sensibilidade à dor e à temperatura e controlam as funções automáticas do organismo, como a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a temperatura (sistema nervoso autônomo). As células de Schwann envolvem cada uma das fibras nervosas e formam muitas camadas de um isolante gorduroso denominadas conhecidas como bainha de mielina. A disfunção dos nervos periféricos pode ser devida a lesões das fibras nervosos, do corpo da célula nervosa, das células de Schwann ou da bainha de mielina.

Quando ocorre uma lesão da bainha de mielina que ocasiona a perda dessa substância (desmielinização), os nervos não conseguem mais transmitir os impulsos normalmente. Entretanto, a bainha de mielina pode regenerar-se rapidamente, permitindo a recuperação completa da função nervosa. Ao contrário da bainha de mielina, a reparação e o novo crescimento de uma célula nervosa lesada ocorrem muito lentamente ou nem chegam a ocorrer. Algumas vezes, o crescimento pode ocorrer em direção errônea, produzindo conexões nervosas anormais. Por exemplo, um nervo pode conectarse a um músculo errado, causando contração e espasticidade, ou um nervo sensitivo pode crescer anormalmente, fazendo com que o indivíduo não reconheça o local onde ele está sendo tocado ou de onde a dor é originária.

Circuito Músculo-Cérebro

Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.

1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.
3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. 4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.
5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.
6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.
7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. 8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.
9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.
10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.
11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.
12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.

Distúrbios da Estimulação Muscular

A via nervosa do cérebro aos músculos é complexa e uma disfunção em qualquer ponto ao longo desse trajeto pode acarretar problemas musculares e do movimento. Mesmo sendo normal, sem uma estimulação adequada dos nervos, o músculo enfraquece, atrofia e pode paralisar por completo. Os distúrbios musculares causados pela disfunção nervosa incluem a esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), a atrofia muscular progressiva, a paralisia bulbar progressiva, a esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Em cerca de 10% dos casos, parece existir uma tendência hereditária. Esses distúrbios apresentam semelhanças: em todos, os nervos espinhais ou cranianos que estimulam a ação muscular (nervos motores) apresentam uma deterioração progressiva que causa fraqueza muscular e, finalmente, pode levar à paralisia. Contudo, cada alteração afeta uma parte distinta do sistema nervoso e um grupo muscular diferente e, por essa razão, cada um desses distúrbios afeta mais uma determinada parte do corpo. Eles são mais freqüentes em homens que em mulheres. Os sintomas comumente iniciam entre os 50 e 60 anos de idade.

Sintomas

A esclerose lateral amiotrófica é uma doença progressiva que inicia com fraqueza das mãos e, com menor freqüência, dos pés. A fraqueza pode afetar mais um lado do corpo que o outro e, geralmente, avança de modo ascendente ao longo de um membro superior ou inferior. As câimbras também são comuns e podem preceder a fraqueza. No decorrer do tempo, além da fraqueza progressiva, o indivíduo pode apresentar espasticidade. Os músculos tornam-se rígidos, ocorrem espasmos e podem ocorrer tremores. Os músculos da fala e da deglutição podem enfraquecer, levando à dificuldade de articulação das palavras (disartria) e de deglutição (disfagia). Finalmente, a doença pode afetar o diafragma, produzindo alterações respiratórias. Alguns indivíduos podem necessitar um aparelho respirador. A esclerose lateral amiotrófica sempre é progressiva, embora a velocidade de progressão possa variar. Aproximadamente 50% dos indivíduos afetados morrem nos três anos que sucedem o surgimento dos primeiros sintomas; 10% deles sobrevivem por dez anos ou mais e, raramente, um indivíduo com esclerose lateral amiotrófica sobrevive até 30 anos.

A atrofia muscular progressiva é similar à esclerose lateral amiotrófica, mas apresenta uma evolução mais lenta, não causa espasticidade e a fraqueza muscular é menos intensa. Os sintomas iniciais podem consistir em contrações involuntárias ou pequenos abalos das fibras musculares. Muitos indivíduos com esse distúrbio sobrevivem por 25 anos ou mais. Na paralisia bulbar progressiva, os nervos que controlam os músculos da mastigação, da deglutição e da fala são afetados, de modo que essas funções tornam-se cada vez mais difíceis. Também podem ocorrer respostas emocionais estranhas, com alternâncias súbitas de estados de alegria com estados de tristeza sem razão aparente. As explosões emocionais inadequadas são comuns. A dificuldade de deglutição freqüentemente acarreta aspiração de alimentos ou de saliva para o interior dos pulmões. Normalmente, a morte ocorre de um a três anos após o início do distúrbio e, freqüentemente, ela é devida a uma pneumonia. A esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva são variantes raras e de evolução lenta da esclerose lateral amiotrófica. A esclerose lateral primária afeta principalmente os membros superiores e inferiores e a paralisia pseudobulbar progressiva afeta os músculos faciais, mandibulares e da garganta. Em ambos, a rigidez muscular grave acompanha a fraqueza muscular. O indivíduo não apresenta atrofia ou contrações musculares. Habitualmente, a incapacidade desenvolve-se ao longo de vários anos.

Diagnóstico

O médico suspeita da existência de um desses distúrbios quando um adulto apresenta fraqueza muscular progressiva sem perda da sensibilidade. Exames e testes ajudam a descartar outras causas de fraqueza. A eletromiografia, que mensura a atividade elétrica muscular, pode ajudar a determinar se o problema está localizado nos nervos ou nos músculos. No entanto, os exames laboratoriais não conseguem determinar qual das doenças nervosas possíveis é responsável pelo problema. O médico estabelece o diagnóstico levando em consideração as partes do corpo que estão afetadas, quando o distúrbio começou, quais foram os sintomas iniciais e como se modificaram no decorrer do tempo.

Tratamento

Não existe um tratamento específico nem se conhece uma cura para esses distúrbios. A fisioterapia pode ser útil para manter o tônus muscular e prevenir a rigidez muscular (contraturas). Os indivíduos com dificuldade de deglutição devem ser alimentados com muito cuidado para evitar que eles engasguem; alguns devem ser alimentados através de um tubo de gastrostomia (um tubo inserido através da parede abdominal até o estômago). O baclofeno, uma droga que reduz os espasmos musculares, alivia algumas vezes as câimbras musculares. Outros medicamentos podem reduzir as câimbras e a produção de saliva. Pesquisadores vêm realizando experiências com determinadas substâncias que promovem o crescimento de nervos (fatores neurotróficos). Até o momento, os estudos clínicos não conseguiram demonstrar sua eficácia.

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Distúrbios da Junção Neuromuscular

Os nervos comunicam-se com os músculos na junção neuromuscular. Quando um nervo estimula um músculo na junção neuromuscular, o músculo contrai. Os distúrbios da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, a síndrome de Eaton-Lambert e o botulismo.

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Miastenia Grave

A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.

Sintomas

A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia grave, os músculos dos olhos são os primeiros a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns. Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é potencialmente letal.

Diagnóstico

O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença de um timoma.

Tratamento

O tratamento medicamentoso pode ser realizado com medicamentos orais que aumentam o nível de acetilcolina (p.ex., piridostigmina ou neostigmina). O médico pode aumentar a dose durante as crises em que os sintomas pioram. Existem cápsulas de ação prolongada que podem ser utilizadas à noite para auxiliar os indivíduos que despertam pela manhã com fraqueza intensa ou que apresentam dificuldade de deglutição. Outros medicamentos podem ser necessários para combater as cólicas abdominais e a diarréia, freqüentemente causadas pela piridostigmina e pela neostigmina. Se a dose de um medicamento provedora de acetilcolina for muito alta, o próprio medicamento poderá causar uma fraqueza, tornando difícil para o médico distingui-la da miastenia. Além disso, esses medicamenos podem perder seus efeitos com o uso prolongado e, por essa razão, o médico deve ajustar a dose. A piora da fraqueza ou a redução da eficácia da droga exige a avaliação de um médico com experiência no tratamento da miastenia grave.

Para os indivíduos que não respondem totalmente à piridostigmina ou à neostigmina, o médico pode prescrever costicosteróides (p.ex., prednisona) ou a azatioprina. Os corticosteróides podem produzir uma melhoria em poucos meses. Os programas terapêuticos atuais utilizam os corticosteróides em dias alternados para suprimir a resposta imune. A azatioprina, uma droga que ajuda a suprimir a produção de anticorpos, também revelou ser benéfica em alguns casos. Se não for observada uma melhora com o tratamento medicamentoso, ou se o indivíduo apresentar uma crise miastênica, a plasmaférese pode ser tentada. A plasmaférese é um procedimento caro através do qual são extraídas as substâncias tóxicas presentes no sangue (neste caso, o anticorpo anormal). A remoção cirúrgica do timo é útil para aproximadamente 80% dos indivíduos com miastenia grave generalizada.

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Outros Distúrbios da Junção Neuromuscular

A síndrome de Eaton-Lambert é similar à miastenia grave, pois ela também é uma doença autoimune que produz fraqueza. Contudo, a síndrome de Eaton-Lambert é causada pela liberação inadequada de acetilcolina e não por anticorpos anormais contra os receptores da acetilcolina. A síndrome de Eaton-Lambert pode aparecer esporadicamente, mas, geralmente, é um efeito colateral de alguns tipos de câncer, em especial do câncer de pulmão. O botulismo é um distúrbio causado pela ingestão de alimentos que contêm uma substância tóxica produzida pela bactéria Clostridium botulinum. A substância tóxica paralisa os músculos através da inibição da liberação de acetilcolina dos nervos. A junção neuromuscular pode ser afetada por causa de muitos medicamentos, de determinados inseticidas (organofosforados) e de gases nervosos utilizados na guerra química. Algumas dessas substâncias impedem a decomposição natural da acetilcolina após o impulso nervoso ter sido transmitido ao músculo. Doses muito elevadas de alguns antibióticos podem causar fraqueza através de um mecanismo similar.

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Distúrbios dos Plexos

Um plexo distribui os nervos de forma semelhante ao que faz uma caixa de conexões elétricas que distribui os cabos elétricos a diferentes partes da casa. As lesões nervosas nos plexos principais, os quais são como as caixas de conexão do sistema nervoso, causam problemas nos membros superiores ou inferiores inervados por esses nervos. Os principais plexos do corpo são o plexo braquial, localizado no pescoço e que distribui os nervos para ambos os membros superiores, e o plexo lombossacro, localizado na região lombar e que distribui os nervos para a pelve e para os membros inferiores.

Causas

Freqüentemente, a lesão de um plexo é devida à produção de anticorpos pelo organismo, os quais atacam seus próprios tecidos (reação autoimune). Uma reação desse tipo pode ser a responsável pela neurite braquial aguda, uma disfunção repentina do plexo braquial. Entretanto, um plexo é mais freqüentemente comprometido por uma lesão física ou por um câncer. Um acidente com estiramento do membro superior ou com flexão acentuada do braço ao nível da articulação do ombro pode lesar o plexo braquial. Similarmente, uma queda pode lesar o plexo lombossacro. O crescimento de um câncer na porção superior do pulmão pode invadir e destruir o plexo braquial e um câncer de intestino, da bexiga ou da próstata pode invadir o plexo lombossacro.

Sintomas e Diagnóstico

Uma disfunção do plexo braquial causa dor e fraqueza do membro superior. A fraqueza pode afetar apenas uma parte do membro superior, como o antebraço ou o bíceps braquial, ou o membro inteiro. Quando a causa é um distúrbio autoimune, o membro superior perde a força no decorrer de um dia a uma semana e a recuperação da força ocorre lentamente, ao longo de alguns meses. A recuperação de uma lesão também tende a ocorrer lentamente, ao longo de vários meses, embora algumas lesões graves possam causar uma fraqueza permanente. A disfunção do plexo lombossacro causa dor na região lombar e no membro inferior e produz fraqueza de uma parte do membro inferior ou de todo o membro. A fraqueza pode ser limitada aos movimentos do pé ou da panturrilha ou pode chegar a causar paralisia total do membro inferior. A recuperação depende da causa. A lesão de um plexo causada por uma doença auto-imune pode desaparecer lentamente, ao longo de vários meses. De acordo com a combinação dos distúrbios motores e sensitivos, o médico determina o comprometimento de um plexo e, através de sua localização, qual é o plexo afetado. A eletromiografia e estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o problema.A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) pode determinar se o distúrbio do plexo é devido à presença de um câncer ou de um outro tumor.

Caixas da Junção Nervosa: Os Plexos

Muito semelhante a uma caixa de ligação elétrica de uma casa, um plexo nervoso é uma rede de nervos entrelaçados. Quatro plexos nervosos estão localizados no tronco. O plexo cervical fornece conexões nervosas para a cabeça, o pescoço e o ombro; o plexo braquial, para o tronco, o ombro, o braço, o antebraço e a mão; o plexo lombar, para as costas, o abdômen, a virilha, a coxa, o joelho e a perna; e o plexo sacro, para a pelve, as nádegas, a genitália, a coxa, a perna e o pé. Como os plexos lombar e sacro estão interconectados, eles são algumas vezes denominados plexo lombossacro. Os nervos intercostais estão localizados entre as costelas.

Tratamento

O tratamento depende da causa do distúrbio do plexo. Um câncer localizado próximo do plexo pode ser tratado com radioterapia ou quimioterapia. Ocasionalmente, um tumor ou um hematoma que esteja lesando o plexo deve ser removido cirurgicamente. Algumas vezes, apesar de sua eficácia não ter sido demonstrada, o médico prescreve corticosteróides para a neurite braquial aguda e para outros distúrbios do plexo de causa supostamente auto-imune. Quando a causa é uma lesão física, a conduta é expectante, permitindo um tempo para que a cura ocorra.

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Síndromes da Saída Torácica

Igual a todos os tecidos vivos, a medula espinhal exige um suprimento constante de sangue oxigenado. O fluxo sangüíneo inadequado à medula espinhal é raro, pois o seu suprimento sangüíneo é rico. No entanto, um tumor, uma ruptura de disco intervertebral ou outra causa menos comum podem comprimir as artérias e veias e bloquear a circulação sangüínea. Em raras ocasiões, o suprimento sangüíneo é bloqueado pela aterosclerose ou por um coágulo sangüíneo. O segmento torácico superior (do peito) é mais vulnerável a uma interrupção do suprimento sangüíneo.

As síndromes da saída torácica são um conjunto de distúrbios mal definidos que se caracterizam pela dor e sensações incomuns (parestesias) nas mãos, no pescoço, nos ombros ou nos membros superiores.

Causas

As síndromes da saída torácica são mais comuns em mulheres que em homens e afetam normalmente os indivíduos entre os 35 e os 55 anos de idade. As várias causas desses distúrbios são pouco conhecidas, mas podem ter sua origem na saída torácica, a passagem existente na parte superior da caixa torácica (base do pescoço), que permite a passagem do esôfago, dos principais vasos sangüíneos, da traquéia e de outras estruturas. Como essa via de passagem encontra- se repleta de órgãos e estruturas, podem ocorrer problemas quando os vasos sangüíneos ou os nervos que se dirigem ao membro superior são comprimidos entre uma costela e a musculatura suprajacente.

Sintomas e Diagnóstico

As mãos, os membros superiores e os ombros podem edemaciar ou apresentar uma coloração azulada devido à falta de oxigenação (condição denominada cianose). Nenhum exame pode identificar especificamente a síndrome da saída torácica. Conseqüentemente, o médico deve basear- se nas informações obtidas através da história clínica, do exame físico e de vários exames. Dois testes podem ser úteis para o médico determinar se o estreitamento da saída torácica é o responsável pela interrupção do fluxo sangüíneo ao membro inferior durante determinados movimentos. O teste de Adson é realizado com o objetivo de determinar se o pulso radial diminui ou desaparece quando o indivíduo inspira profundamente e mantém a respiração, ao mesmo tempo que ele realiza uma extensão forçada do pescoço para trás e roda a cabeça em direção ao lado não afetado. O teste de Allen, consiste no desaparecimento do pulso quando da elevação do membro superior e de sua rotação com a cabeça voltada para o lado não afetado. Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar sons anormais, os quais indicam um fluxo sangüíneo anormal na artéria afetada. A angiografia (radiografias obtidas após a injeção de um contraste especial na corrente sangüínea) pode revelar uma anomalia do fluxo sangüíneo do membro superior. Entretanto, nenhum desses achados é uma prova irrefutável de que existe uma síndrome da saída torácica e, por outro lado, a ausência desses achados também não descarta essa possibilidade.

Tratamento

Quase todos os indivíduos com síndrome da saída torácica melhoram com a fisioterapia e exercícios. A cirurgia pode ser necessária para aqueles poucos indivíduos que apresentam uma anormalidade evidente, como a presença de uma pequena costela extra no pescoço (costela cervical) que está comprimindo uma artéria. No entanto, a maioria dos médicos tenta evitar a cirurgia por causa da dificuldade de se estabelecer um diagnóstico definitivo e porque os sintomas freqüentemente persistem após a cirurgia.

Quando o Pé Está Adormecido

O pé adormece quando o nervo que o inerva é comprimido. A compressão interfere na circulação sangüínea do nervo e este emite sinais anormais (formigamento), denominados parestesias. O movimento do pé alivia a compressão e restaura a circulação sangüínea. Conseqüentemente, o nervo recupera sua função e as parestesias desaparecem.

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Neuropatia Periférica

A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma disfunção dos nervos periféricos. A neuropatia periférica pode alterar a sensibilidade, a atividade muscular ou a função dos órgãos internos. Os sintomas podem ocorrer isoladamente ou em combinação. Por exemplo, os músculos inervados por um nervo lesado podem enfraquecer e atrofiar. Pode ocorrer dor, dormência, formigamento, edema e hiperemia (rubor) em várias partes do corpo. Os efeitos podem ocorrer após uma lesão de um único nervo (mononeuropatia), de dois ou mais nervos (mononeuropatia múltipla) ou de muitos nervos por todo o corpo simultaneamente (polineuropatia).

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Mononeuropatia

Uma mononeuropatia ocorre quando um único nervo periférico é lesado. O traumatismo é a causa mais comum de uma mononeuropatia. Freqüentemente, a lesão é causada pela pressão prolongada sobre um nervo superficial em locais onde existem proeminências ósseas como o cotovelo, o ombro, o punho ou o joelho. A compressão durante o sono profundo pode ser suficientemente prolongada para lesar um nervo – especialmente nos indivíduos que se encontram anestesiados ou bêbados, nos indivíduos idosos confinados ao leito e naqueles que são incapazes de se mover ou de virar devido à paralisia. Um aparelho gessado mal feito, o uso inadequado de muletas e períodos prolongados em posições forçadas (p.ex., durante a prática da jardinagem ou durante um jogo de cartas em que os cotovelos repousam sobre a mesa) são causas menos comuns de compressão.

Os nervos também podem ser lesados durante atividades muito intensas, em um acidente, pela exposição prolongada ao frio ou ao calor ou pela radioterapia utilizada no tratamento do câncer. As infecções podem causar uma mononeuropatia quando acarretam a destruição de um nervo. Em alguns países, a hanseníase (lepra) é às vezes uma causa de neuropatia. Certos nervos periféricos são lesados mais freqüentemente que outros por causa de sua localização mais vulnerável. Isto é verdadeiro para o nervo mediano no punho (cujo comprometimento resulta na síndrome do túnel do carpo), para o nervo ulnar no cotovelo, para o nervo radial no braço e para o nervo fibular na panturrilha.

Síndrome do túnel do carpo: A síndrome do túnel do carpo é decorrente da compressão do nervo mediano, que passa pelo punho e inerva a face palmar da mão. Essa compressão produz sensações estranhas: dormência, formigamento e dor nos três primeiros dedos da face palmar da mão. Ocasionalmente, ela também causa dor e parestesia (uma sensação de queimação ou formigamento) no braço e no ombro. A dor pode ser mais intensa durante o sono por causa do posicionamento da mão. Ao longo do tempo, os músculos da face palmar podem enfraquecer e atrofiar. A síndrome do túnel do carpo é comum – especialmente em mulheres – e pode afetar uma ou ambas as mãos. Os indivíduos cuja atividade exige movimentos vigorosos e repetidos com o punho estendido (p.ex., uso de uma chave de fenda) são particularmente suscetíveis.

O uso prolongado de teclados de computador também tem sido considerado causador da síndrome do túnel do carpo. As gestantes e os indivíduos diabéticos ou com hipoatividade da tireóide apresentam maior risco de apresentar essa síndrome. O melhor tratamento para essa síndrome é a interrupção de todas as atividades que exijam uma hiperextensão do punho ou que exerçam uma maior pressão sobre o nervo mediano. As talas imobilizadoras de punho e medidas específicas (p.ex., ajuste do ângulo do teclado do computador) podem ser úteis. Ocasionalmente, as injeções de corticosteróides no nervo provêem um alívio temporário. Se a dor for muito intensa ou se ocorrer fraqueza ou atrofia muscular, a cirurgia será a melhor maneira para eliminar a pressão sobre o nervo. Esse procedimento consiste na liberação das faixas de tecido fibroso que estão comprimindo o nervo mediano. Antes da cirurgia, o médico pode realizar exames da velocidade da condução nervosa para confirmar que se trata realmente da síndrome do túnel do carpo.

Paralisia do nervo ulnar: O nervo ulnar passa próximo da superfície cutânea no cotovelo e é facilmente lesado quando é adotada uma posição repetida de apoio sobre os cotovelos ou, algumas vezes, quando ocorre um crescimento ósseo anormal nessa área. O resultado é uma paralisia do nervo ulnar, sensações estranhas e fraqueza da mão. A paralisia crônica e grave do nervo ulnar pode acarretar atrofia muscular e uma deformidade da mão (mão em garra). Estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o nervo lesado. Como a intervenção cirúrgica freqüentemente não produz bons resultados, o distúrbio normalmente é tratado com fisioterapia e evitando-se a pressão sobre o cotovelo. Paralisia do nervo radial: A compressão prolongada do nervo radial, localizado ao longo da face inferior do úmero (osso do braço), pode acarretar a sua paralisia. Algumas vezes, o distúrbio é denominado “paralisia da noite de sábado”, pois ele é comum em indivíduos que bebem excessivamente e, em seguida, dormem profundamente com o membro superior pendente sobre o encosto da cadeira ou sob a cabeça. A lesão nervosa produz fraqueza do punho e dos dedos da mão e, por essa razão, o punho pode permanecer em uma posição pendente e flexionada e com os dedos também flexionados (punho caído). Ocasionalmente, o dorso da mão pode perder a sensibilidade. Normalmente, a paralisia do nervo radial melhora assim que a pressão é aliviada.

Paralisia do nervo fibular: A compressão do nervo fibular, o qual apresenta um trajeto próximo à superfície cutânea das pregas suaves da porção superior da panturrilha, na face posterior do joelho, pode acarretar a sua paralisia. Esse distúrbio produz fraqueza dos músculos que elevam o pé, causando o defeito conhecido como pé caído (pé em gota). É mais comum em indivíduos magros ou que se encontram confinados ao leito, naqueles que utilizam cadeiras de rodas mal ajustadas ou naqueles que habitualmente mantêm as pernas cruzadas durante períodos prolongados.

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Polineuropatia

A polineuropatia é a disfunção simultânea de muitos nervos periféricos em todo o corpo.

Causas

A polineuropatia possui muitas causas diferentes. Uma infecção pode causar polineuropatia, algumas vezes devida a uma toxina produzida por algumas bactérias (como na difteria) ou a uma reação auto-imune (como na síndrome de Guillain- Barré). Substâncias tóxicas podem lesar nervos periféricos e causar uma polineuropatia ou, mais raramente, uma mononeuropatia. Um câncer pode causar uma polineuropatia invadindo ou comprimindo diretamente os nervos ou através da produção de substâncias tóxicas. As deficiências nutricionais e os distúrbios metabólicos podem causar polineuropatia. Por exemplo, a deficiência de vitamina B afeta os nervos periféricos de todo o corpo. No entanto, as neuropatias relacionadas a deficiências nutricionais são incomuns nos Estados Unidos. Os distúrbios que podem causar uma polineuropatia crônica incluem o diabetes, a insuficiência renal e a desnutrição grave. A polineuropatia crônica tende a evoluir lentamente, freqüentemente ao longo de meses ou anos, e, normalmente se inicia nos pés ou, algumas vezes, nas mãos. O mau controle da glicemia (concentração de açúcar no sangue) no diabetes produz várias formas de polineuropatia. A forma mais comum de neuropatia diabética, a polineuropatia distal, produz uma sensação de formigamento ou queimação dolorosa nas mãos e nos pés. O diabetes também pode causar mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla, que acarreta fraqueza, tipicamente de um olho e dos músculos da coxa.

Sintomas

O formigamento, a dormência, dor tipo queimação e incapacidade de sentir vibrações ou a posição dos mebros superiores, dos membros inferiores e das articulações são sintomas proeminentes da polineuropatia crônica. Freqüentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada pela palpação da área sensível ou por alterações da temperatura. Como eles não conseguem perceber a temperatura e a dor, os indivíduos com polineuropatia crônica freqüentemente se queimam e apresentam feridas abertas (úlceras cutâneas) devido à pressão prolongada ou a outras lesões. Sem a dor como sinal de alarme, as articulações estão sujeitas a lesões lesões (articulações de Charcot). A incapacidade de perceber a posição das articulações acarreta uma instabilidade na marcha ou inclusive na posição em pé. Finalmente, os músculos podem enfraquecer e atrofiar. Muitos indivíduos com neuropatia periférica também apresentam anomalias do sistema nervoso autônomo, o qual controla funções automáticas no corpo (p.ex., batimentos cardíacos, função intestinal, controle da bexiga e da pressão arterial). Quando a neuropatia periférica afeta os nervos autônomos, os efeitos típicos são a diarréia ou a constipação, a incapacidade de controlar a função intestinal ou vesical (da bexiga), a impotência sexual e a hipotensão ou a hipertensão arterial, em particular a hipotensão arterial ao assumir a posição ortostática (em pé). A pele pode tornar-se mais pálida e seca e a sudorese pode ser excessiva.

Substâncias que Podem Causar Lesão Nervosa

Medicamentos antiinfecciosos • Emetina • Clorobutanol • Sulfonamidas • Nitrofurantoína  Medicamentos anticâncer • Alcalóides da vinca  Medicamentos anticonvulsivos • Fenitoína  Tóxicos industriais • Metais pesados (como o chumbo ou o mercúrio) • Monóxido de carbono • Triortocresilfosfato • Ortodinitrofenol • Muitos solventes  Sedativos • Hexobarbital • Barbital

Diagnóstico

O médico reconhece facilmente a polineuropatia crônica pelos seus sintomas. O exame físico e exames especiais como a eletromiografia e os exames da velocidade da condução nervosa podem fornecer informações adicionais. Entretanto, o diagnóstico da polineuropaia é somente o início. A seguir, a sua causa deve ser investigada. Se a causa for um distúrbio metabólico e não uma lesão física, os exames de sangue podem revelar o problema subjacente. Por exemplo, os exames de sangue podem revelar uma anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) ou uma intoxicação por chumbo. A hiperglicemia (concentração elevada de açúcar no sangue) indica um diabetes mal controlado e o aumento da concentração de creatinina sugere uma insuficiência renal. Os exames de urina podem revelar uma intoxicação por metais pesados ou um mieloma múltiplo. Os exames da função tireoidiana ou uma dosagem dos níveis de vitamina B podem ser adequados em alguns indivíduos. A necessidade de uma biópsia do nervo é infreqüente.

Tratamento e Prognóstico

Tanto o tratamento quanto a evolução final da polineuropatia crônica dependem de sua causa. Se a neuropatia for devida ao diabetes, o controle rigoroso da glicemia pode deter a progressão do processo e melhorar os sintomas. No entanto, a recuperação é lenta. O tratamento do mieloma múltiplo e da insuficiência renal também pode acelerar a recuperação. Os indivíduos com comprometimento nervoso devido a uma lesão ou compressão podem necessitar de um tratamento cirúrgico. Algumas vezes, a fisioterapia reduz a intensidade da fraqueza ou dos espasmos musculares.

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Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (polineurite ascendente aguda) é uma forma de polineuropatia aguda caracterizada pela fraqueza muscular que piora rapidamente e, algumas vezes, leva à paralisia. A causa provável dessa síndrome é uma reação auto-imune – o sistema imune do organismo ataca a bainha de mielina. Em cerca de 80% dos casos, os sintomas começam cerca de cinco dias a três semanas após uma infecção leve, uma cirurgia ou uma vacinação.

Sintomas

Normalmente, a síndrome de Guillain-Barré começa com fraqueza, formigamento e perda da sensibilidade nos dois membros inferiores e, em seguida, afeta os membros superiores. A fraqueza é o sintoma principal. Em 90% dos casos, a fraqueza é mais acentuada nas duas ou três primeiras semanas. Em 5% a 10%, os músculos respiratórios tornam-se tão fracos que é necessária a utilização de um respirador artificial. Aproximadamente 10% dos indivíduos com a síndrome necessitam ser alimentados pela via intravenosa ou através de um tubo de gastrostomia, pois os músculos faciais e da deglutição tornam-se fracos. Se a doença for muito grave, a pressão arterial pode oscilar ou o indivíduo pode apresentar uma alteração do ritmo cardíaco ou outras disfunções do sistema nervoso autônomo. Uma forma da síndrome de Guillain-Barré produz um conjunto inusual de sintomas: paralisia dos movimenos oculares, marcha difícil e desaparecimento dos reflexos normais. De modo geral, aproximadamente 5% dos indivíduos com síndrome de Guillain- Barré morrem em conseqüência da doença.

Diagnóstico

Como não existe um exame laboratorial que diagnostique especificamente a síndrome de Guillain-Barré, os médicos devem identificar a doença a partir da sintomatologia. A análise do líquido cefalorraquidiano coletado através de uma punção lombar, a eletromiografia, os estudos da condução nervosa e os exames de sangue são procedimentos realizados principalmente para se descartar outras causas possíveis de fraqueza profunda.

Tratamento

A síndrome de Guillain-Barré é uma doença muito grave que exige hospitalização imediata já que pode piorar rapidamente. O estabelecimento do diagnóstico é de suma importância porque quanto mais precocemente for instituído o tratamento adequado, maiores serão as chances de um bom resultado. Os pacientes são rigorosamente controlados para que, quando necessário, seja instituída a respiração assistida. Para prevenir as úlceras de decúbito e as lesões, os enfermeiros devem instituir medidas de prevenção providenciando um colchão macio e mudando o paciente de posição a cada duas horas. A fisioterapia é importante para evitar a contratura muscular e para preservar a função articular e muscular. Uma vez estabelecido o diagnóstico, o tratamento de eleição é a plasmaférese, na qual as substâncias tóxicas são filtradas do sangue, ou a infusão de imunoglobulinas. O uso de corticosteróides não é mais recomendado porque a sua eficácia não foi comprovada e porque, na realidade, eles podem agravar a evolução do quadro. Os indivíduos com a síndrome de Guillain- Barré podem melhorar espontaneamente, mas a convalescença sem tratamento pode prolongar- se muito. Os indivíduos que são tratados precocemente podem apresentar uma melhora muito rápida (em questão de dias ou semanas). Caso contrário, a recuperação pode levar meses, apesar da maioria recuperar-se quase completamente. Aproximadamente 30% (e uma porcentagem ainda maior de crianças com a doença) apresentam uma fraqueza residual após 3 anos. Após a melhora inicial, cerca de 10% dos indivíduos apresentam recidiva do quadro e desenvolvem a polineuropatia recidivante crônica. As imunoglobulinas e os corticosteróides podem ser úteis nessa forma da síndrome de Guillain-Barré. A plasmaférese e os medicamentos imunossupressores também podem ser eficazes.

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Neuropatias Hereditárias

As neuropatias hereditárias são distúrbios do sistema nervoso transmitidas geneticamente dos pais para os filhos. As três categorias principais desses distúrbios são as neuropatias motoras hereditárias, que afetam apenas os nervos motores; as neuropatias sensitivas hereditárias, que afetam apenas os nervos sensitivos; e as neuropatias sensitivomotoras hereditárias, que afetam tanto os nervos sensitivos quanto os motores. Nenhuma dessas neuropatias é comum, mas as neuropatias sensitivas hereditárias são particularmente raras. A doença de Charcot-Marie-Tooth (também chamada atrofia muscular fibular), a neuropatia hereditária mais comum, afeta o nervo fibular, causando fraqueza e atrofia dos músculos das pernas. Essa doença é um traço autossômico dominante herdado. Os sintomas da doença de Charcot-Marie-Tooth dependem da forma como a doença foi herdada. As crianças com a doença do tipo 1 apresentam fraqueza das pernas durante a metade da infância, a qual acarreta o pé caído (pé em gota) e a atrofia dos músculos da panturrilha (deformidade em perna de cegonha).

Posteriormente, os músculos das mãos começam a atrofiar. As crianças perdem a sensibilidade à dor, ao calor e ao frio nas mãos e nos pés. A doença evolui lentamente e não compromete a expectativa de vida. Os indivíduos com a doença do tipo 2, a qual evolui ainda mais lentamente, apresentam sintomas semelhantes em uma fase mais tardia da vida. A doença de Dejerine-Sottas (também chamada neuropatia intersticial hipertrófica) é mais rara que a doença de Charcot-Marie-Tooth, inicia-se na infância e é caracterizada pela fraqueza progressiva e pela perda da sensibilidade nas pernas. A fraqueza muscular progride mais rapidamente que na doença de Charcot-Marie-Tooth. A distribuição da fraqueza, a idade de início, a história familiar, a presença de deformidades nos pés (arcos acentuados e dedos em martelo) e os resultados dos estudos da condução nervosa ajudam o médico a diferenciar a doença de Charcot-Marie-Tooth da doença de Dejerine- Sottas e de outras causas de neuropatia. Até o momento, não existe um tratamento capaz de evitar a progressão dessa doença. No entanto, o uso de órteses ajuda a corrigir o pé caído e, às vezes, é necessária a realização de uma cirurgia ortopédica.

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Atrofias Musculares Espinhais

As atrofias musculares espinhais são doenças hereditárias nas quais as células nervosas da medula espinhal e do tronco encefálico degeneram, causando uma fraqueza progressiva e atrofia muscular.

Sintomas

Os sintomas iniciais aparecem na lactância e na infância. A fraqueza muscular da atrofia muscular espinhal aguda (doença de Werdnig-Hoffman) manifesta-se em lactentes com dois a quatro meses de idade. A doença é é de herança autossômica recessiva, o que significa que são necessários dois genes não dominantes, um de cada genitor. As crianças com atrofia muscular espinhal intermediária permanecem normais durante um ou dois anos e, a seguir, apresentam fraqueza, que é pior nos membros inferiores que nos membros superiores. Normalmente, eles não apresentam problemas respiratórios, cardíacos ou dos nervos cranianos. A doença evolui lentamente. A atrofia muscular espinhal crônica (doença de Wohlfart-Kugelberg-Welander) se inicia entre os 2 e os 17 anos de idade e apresenta uma evolução lenta. Por essa razão, os indivíduos com essa doença apresentam uma maior esperança de vida do que aqueles com outros tipos de atrofia muscular espinhal. A fraqueza e a atrofia muscular começam nos membros inferiores e, posteriormente, atingem os membros superiores.

Diagnóstico e Tratamento

O médico realiza exames para detectar essas doenças raras quando a criança apresenta sintomas inexplicáveis de fraqueza e atrofia muscular. Como essas doenças são herdadas, a história familiar pode ajudar no diagnóstico. Em algumas doenças, foi encontrado o gene anômalo específico. A eletromiografia auxilia o médico no estabelecimento do diagnóstico. A amniocentese, um exame que analisa uma amostra do líquido amniótico da mãe durante a gestação, não é útil no diagnóstico dessas doenças. Não existem tratamentos específicos disponíveis. A fisioterapia e o uso de órteses e de aparelhos especiais são medidas que, em alguns casos, podem ser úteis.

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_06/cap_070.html