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Síndrome da Fadiga Crônica-Atualização
1 - Definição:
Síndrome de Fadiga Crônica (síndrome da fadiga crônica) é uma condição clínica caracterizada por uma série de sintomas constitucionais e neuro-psiquiátricas que ocorre com diferentes manifestações. Os critérios atuais a definem como um cansaço físico e mental, de início súbito, que é exarcebado exageradamente por atividades físicas.
O paciente deve apresentar fadiga "inexplicada" por mais de 6 meses acarretando moderada incapacidade física e mental.
Sintomas:
Os sintomas mais comuns são fadiga generalizada, dor de cabeça, memória fraca com dificuldade de concentração, mialgias, artralgias, perturbação do sono e humor irritável. Além disso faz parte do quadro enxaquecas ocasionais, linfadenopatias, cansaço após o sono, depressão, fibromialgias e síndrome do cólon irritável. Este quadro leva a uma substancial diminuição dos trabalhos ocupacionais, profissionais, sociais, educacionais e até das próprias atividades pessoais.
2 - Critério- diagnóstico para síndrome da fadiga crônica :
1. Fadiga
Avaliado clinicamente, fadiga persistente e inexplicada, ou recidivante, persistente durante seis meses ou mais,
de início recente e definitivo;
não é resultado de esforço contínuo;
não é aliviado substancialmente através do descanso;
resulta em redução significativa em níveis prévios de atividades profissionais, educacionais, sociais ou pessoais
e
2. Outros Sintomas
Quatro ou mais dos sintomas seguintes que são simultâneos, persistentes durante seis meses ou mais e o qual não precede a fadiga:
Memória a curto prazo ou concentração prejudicada;
Dor de garganta;
Linfonodos doloridos ( cervicais ou axilares);
Dor muscular- mialgias;
Dor poliarticular sem artrite;
Enxaquecas com um padrão diferente, ou severidade;
Acordar cansado;
Fraqueza pós exercício que dura mais de 24 horas.
3 - Laboratório:
Em primeiro lugar não existe diagnóstico patognomônico para a síndrome da fadiga crônica. O propósito da investigação laboratorial é excluir outras causas que provoquem fadiga. No entanto para a maioria dos pacientes é suficiente realizarmos o seguinte:
1. História médica e exame físico.
Exame de Sanidade Mental, para afastar desordem neurológica ou psiquiátrica.
Exames de Sangue, Hemograma Completo, VHS, cálcio, fósforo, prova de funções hepáticas , renais e tiroideanas, além de um exame de urina completo.
Outros testes podem ser sugeridos por exemplo uma Ressonância Magnética Nuclear para afastar Esclerose Múltipla.
Exemplos de condições médicas que podem explicar a fadiga e afastar o diagnóstico de síndrome da fadiga crônica.
1- Condições médicas tal como hipotiroidismo, apnéia do sono, nascolepsia, medicamentos e ingestão de tóxicos.
2 - Diagnóstico prévio de outras enfermidades Hepáticas e Neoplasias.
3 - Desordens psiquiátricas importantes tais como depressão, doença bipolar, esquizofrenia, e anorexia nervosa.
4 - Obesidade Severa.
5 - Doenças hematológicas, cardio respiratórias, neuromusculares e metabólicas.
4 - FATORES DE RISCO
Vinte e cinco pacientes com síndrome da fadiga crônica foram estudados no CDC em Atlanta nos Estados Unidos e foram comparados a um grupo-contrôle em idade, sexo e raça similares. Os pacientes foram ainda subdivididos quanto ao tempo de início da enfermidade, se abrupto ou gradual.
Vários fatores de risco foram avaliados num painel de sinais e sintomas bem amplos. O resultado mostrou que estatisticamente os pacientes com síndrome da fadiga crônica referiam uma sobrecarga emocional maior, sintomas nasais persistentes, infecções de ouvido e ingestão de vitaminas do complexo B durante o ano antes do início da doença mais do que os pacientes do grupo-contrôle. As mulheres que sofreram histerectomia eram também mais suscetíveis.
Alguns pacientes que referiram um início gradual da SFC foram mais suscetíveis de apresentar um quadro de stress emocional significativo, procedimentos dentários, episódios de sinusite, exposição a pesticidas e uma história de histerectomia, mais do que aqueles que referiam a enfermidade de início súbito. Neste estudo a atividade da SFC não pode ser correlacionada com a presença de asma brônquica, exposição a sol, a ventos, a tintas ou outros químicos, ingestão de leite não-fervido, viagens, ou determinadas profissões.
A conclusão é de que existe uma subdivisão da síndrome da fadiga crônica entre aqueles em que ela surge de início súbito e a de curso crônico. E estudos futuros baseados nestes subgrupos certamente virão a contribuir para a identificação dos fatores de risco baseado em stress, exposição a pesticidas e uma completa e minunciosa história médica e dentária.
5 - PESTICIDAS - Definição e Classificação
São substâncias ou misturas de substâncias de natureza química quando destinadas a prevenir destruir ou repelir direta ou indiretamente, qualquer forma de agente patogênico ou de vida animal ou vegetal que seja nociva a animais, plantas seus produtos e subprodutos e ao homem. Os pesticidas podem ser acidentalmente inalados, deglutidos ou absorvidos pela pele. Podem ser classificados desde extremamente tóxicos (classe I A) até produtos de improvável ação nociva sob uso controlado. Os primeiros grupos de Pesticidas são organoclorados, organofosforados, carbonatos, piretróides, fumigantes e rodenticidas.
Estas substâncias chegam ao organismo humano por meio de inalação, absorção cutânea e ingestão acidental. O aparelho respiratório é a mais importante via através da qual as substâncias tóxicas penetram no organismo. A maior parte das substâncias tóxicas entram em contato com as pessoas em seu local de trabalho sob a forma de aerodispersóides: poeiras, fumos, gases, vapores, etc... Os especialistas estimam que 90% das intoxicações ocupacionais decorram da inalação. Já a pele representa 16% do peso corporal e desempenha papel essencial na proteção do organismo contra os agentes ambientais. No homem a média de superfície cutânea é avaliado em cerca de 2 m 2.
Diversos solventes orgânicos particularmente os organo clorados, são usados na remoção de graxas e tinturas das mãos e braços. Estes produtos são irritantes ao contato, são absorvidos rapidamente, apresentam toxicidade moderada ou acentuada e são bio acumulativos.
Esta prática é, sem dúvida perigosa. Cada tóxico absorvido pelo organismo poderá afetar um ou mais órgãos. Há possibilidade remota da ingestão de pesticidas, principalmente com a ingesta acidental e com a falta de cuidados higiênicos individuais. Sâo mais comuns entretanto por inalação ou absorção cutânea.
Podemos dividir em 2 tipos a classificação dos sintomas de envenenamento por Pesticidas, quanto ao tempo de exposição: em agudo e crônico, e quanto ao grau de exposição: em leve, moderado e severo. No caso em questão estamos interessados em avaliar uma possível asociação entre envenenamento leve ou moderado por pesticida e síndrome de fadiga crônica.
Os sintomas vão desde aqueles que provocam efeitos muscarínicos - bradicardia, broncoespasmo, salivação, lacrimejamento, vômito, diarréia e miose - e os aqueles que provocam efeitos nicotínicos que incluem - taquicardia, hipertensão, fasciculação, midríase, fraqueza e paralisia respiratória. Os efeitos no sistema nervoso central inclui, depressão, agitação, confusão, delírio, coma, convulsão e morte.
5.a - Exposição humana a agentes tóxicos
Como dissemos acima a síndrome da fadiga crônica pela sua definição, exclui por enquanto o critério relativo a exposição à substâncias químicas tóxicas. No entanto como sua etiologia ainda não está definida pode-se especular perfeitamente que alguma substância estranha - um tóxico por exemplo - ao corpo humano seja ultimamente responsável pela sua etiologia. Para que isto aconteça , é necessário realizar um completo histórico do paciente e devemos ter cuidados para não desconsiderarmos aqueles que não tem conhecimento de terem sido exposto a agentes tóxicos. Solventes e pesticidas de organofosforados são excretados rapidamente pelo corpo e níveis séricos correspondentes só podem serem medidos imediatamente depois da exposição . É possível, porém, medir persistentes concentrações de organoclorados como hexacloro-benzeno (HCB) diclorodifenil-tricloroetano (DDT, ou seu metabólico 1,1-dichloro-2,2-bis (p-clorofenil,eteno, DDE) no soro ou amostras de biópsia tissular. DDT e HCB são pesticidas de hidrocarbonetos clorados que formam um grupo extremamente estável de compostos lipofílicos e tem sido utilizados extensivamente ao redor do mundo para controle de peste desde os idos de 1940’s.
Este organoclorados não degradam prontamente no meio ambiente e são bioacumulatados pelas cadeias de alimentos. Os organoclorados podem ser absorvidos pelo corpo por vários vias inclusive ingestão, absorção pela pele e inalação devido à natureza lipofílica deles, este organoclorados podem acumular nas membranas das células onde alteram a integridade da membrana e podem inibir as ligações protéicas. Os organoclorados se acumulam em altos níveis em tecidos adiposos podem também atravessar a barreira hemato-encefálica podendo provocar algum distúrbio na atividade neurológica.
As fontes destes contaminantes são desconhecidas mas podem refletir uma contaminação profissional ou ambiental. A detecção de DDE em todos os sujeitos examinados em alguns lugares da Austrália é consistente com o uso difundido de DDT na natureza e seus derivado no ambiente. O HCB também tem sido usado extensivamente na Austrália como um fungicida para a proteção de grãos armazenados. Sua ocorrência como um contaminante na produção de outros solventes clorados (tetracloretos de carbono por exemplo) e na produção de nitroso-emborrachado para pneus tem sido detectado. HCB e DDT são armazenados em gordura animal onde eles são muito freqüentes e estes tecidos adiposos de animais compõem uma fonte dietética importante de organoclorados na Austrália.
Os sintomas desenvolvidos por exposição prolongada a níveis baixos de organoclorados podem ser graduais e podem não estar associados necessariamente com insultos químicos. Porém, os trabalhadores com contato com inseticidas foram informados dos riscos relativamente elevado de problemas mentais que incluem neurose, depressão e problemas com o sono e uma reação aguda de stress . Outros referiram efeitos da exposições de organoclorados associado a um risco relativo elevado de câncer de mama ;a deterioração da função imunológica; desenvolvimento de endometriose ; aumentos significantes de aberrações cromossomiais; diminuições da fertilidade masculina, diminuições na freqüência de nascimentos e aumentos em mortes de neonatal e aumentos de defeitos congênitos na descendência de homens expostos a pesticidas .
5.b -Exposição de Casos :
CASO 1
De junho a setembro de 1994 , 216 adultos habitantes ou residentes de um condomínio de apartamentos nos estados Unidos que tiveram suas superfícies externas tratadas com chlordane foram examinadas por investigadores na Faculdade Médica da Califórnia . As 109 mulheres e 97 homens foram avaliados por uma bateria de testes neurológicos para determinar se os baixos níveis de chlordane nos apartamentos deles/delas tinham causando qualquer efeitos prejudiciais a saúde. Os testes fornecidos eram considerados indicadores sensíveis de neurotoxicidade. A idéia era para se determinar se o chlordane estava causando realmente problemas neurológicos. E o resultado do teste em adultos expostos ao chlordane foi comparado às pontuações do teste de 94 mulheres e 68 homens de Houston, sabidamente não terem sido exposto a chlordane.
Os resultados da prova mostraram muitos efeitos prejudiciais para a função mental com baixos níveis de chlordane no ar. Não só o resultado do teste foram significativamente mais baixo pelo tempo de reação, equilíbrio, e memória, mas a prova também mostrou alterações significativas em dificuldade de atenção, tensão exarcebada, depressão, raiva e fadiga
Em conclusão, declarou Dr. Kaye Kilburn,
" A exposição de nosso grupo de estudo foi de ar em recinto fechado, devido a evaporação de chlordane das superfícies de madeira dos apartamentos dos condomínios.
Chlordane é um inseticida introduzido em 1948 e age como um toxico com muitos dos sinais e sintomas parecidos com o envenenamento dos produzidos pelo DDT. È trágico que a exposição ainda está ocorrendo com um material ao que o Conselho de Pesquisa Nacional em 1982 caracterizou como um perigo em qualquer dose: não se pode determinar um nível de exposição para um nível específico do termiticides cyclodiene abaixo do qual não ocorrerá nenhum efeito biológico. Todo esforço deveria ser feito para minimizar a exposição. Também em 1986 o EPA informou que chlordane era freqüentemente o mais usado dos termiticidas, porem a partir de 1987 debaixo de um acordo com EPA, o fabricante de Velsicol deixou de vender chlordane para uso do consumidor nos Estados Unidos, embora a companhia ainda esteja autorizada a exportar. É lamentável que chlordane foi aplicado em 30 milhões ou mais casas nos Estados Unidos antes da sua proibição definitiva ".
Caso 2
Em 1986 de setembro , uma 33-mulher que possuía animais domésticos reclamou de enxaqueca periódica, náusea, vertigem, fadiga, e visão turva alem de suar e de se sentir confusa e aérea. Durante um ano, estes episódios tinham acontecido com certa freqüencia , e os sintomas foram ficando mais severos a medida que o tempo passava. De acordo com os amigos dela suas pupilas estavam freqüentemente diminuídas durante estes episódios. No princípio, ela pensou que os sintomas eram devido a tensão ou ao trabalho, e ela não procurou cuidado médico.
Nos 18 meses subsequentes, ela vinha tratando cachorros com um pesticida organofosforados. Durante os meses de verão, ela tinha tratado uma média de 10 cachorros por dia. O produto de pulga-mergulho que ela usou é um líquido de concentração contendo 11.6% phosmet como o ingrediente ativo (um inseticida organofosforado inibidor da colinesterase conhecido por causar irritação aguda da boca, olhos, e pele).
Enquanto ela diluía o concentrado em água, freqüentemente derramava alguns concentrado na pele dela.
Depois de consultar com HESIS, o médico da mulher diagnosticou a como intoxicação de organofosforados. A atividade de colinesterase da hemácia dela (0.84 pH) estava bem dentro do normal habitual (0.56-1.01 pH) . A mulher foi tratada com atropina oral, e os sintomas diminuíram. Durante as 2 semanas depois que voltou para trabalhar, evitou contato com soluções da pulga - imirja e permaneceu assimtomática; porém, uma hora depois que ela tratou de um cachorro com um produto que contém clorpifiro, um moderado agente inibidor da colinesterase ,os sintomas dela voltararm. Depois disso, ela evitou contato com todos os pesticida organofosforados. Sete meses depois, o nível da colinesterase da hemácia , medido pelo mesmo laboratório, estava menos de 20% (0.67 pH) do primeiro valor.
Caso 3
Um das pessoas entrevistada era uma mulher de 43 anos com uma cadela de estimação que tinha estado tratando 8-12 cachorros cada dia durante 3 anos. Ela esfregou uma solução concentrada de produto de pulga-mergulho diretamente sobre áreas -infestadas por pulga nos cachorros. Durante um ano, ela tinha sofrido de vertigem periódica, cansaço, desmaios visão turva, dor de tórax, sudorese, e calafrios. Durante estes episódios, ela tinha pupilas midriáticas. Por causa dos desmaios, o médico dela pediu um parecer de um neurologista que observou as pupilas desiguais durante um destes episódios. Testes diagnósticos - inclusive eletroencefalograma e scan cerebral não revelou a causa dos sintomas .Envenenamento por pesticida não foi suspeitado até que HESIS a referiu para um médico especialista em medicina ocupacional. Três meses mais tarde ,depois que ela evitou toda a exposição dos produtos, os níveis de colinesterase das hemácias dela tinham aumentado gradualmente por mais que 30%. A maioria dos sintomas dela desapareceram também durante este período. Com base deste achado, a enfermidade dela foi diagnosticada como envenenamento de pesticida de organofosforados.
Investigações posteriores:
O CDHS está conduzindo uma investigação estadual de portadores de groomers e outros manipuladores animais. O Departamento de Califórnia de Comida e Agricultura está avaliando os perigos, uso, e etiquetando todos os produtos de controle de pulga que contêm phosmet.
Nota editorial: A EPA classificou phosmet na Classe de Toxicidade II por causa da toxicidade oral (LD50 = 147 mg/kg). Em uma recente revisão de dados de registro de pesticida, investigadores acharam uma falta de informação em toxicidade de inalação aguda, toxicidade de pele mutagenicidade, oncogenicidade, e o metabolismo geral de phosmet. O baixo nível de toxicidade de pele aguda (LD50 - 3,160 mg/kg) sugere uma baixa taxa de absorção na pele, mas dados quantitativos em absorção de pele - particularmente de formulações de pulga-mergulho - estão faltando.
A EPA requer que produtos usados contra pulga para cachorros e gatos tem que ter etiquetas que alertam os usuários para usar camisas de manga compridas, calças longas, , luvas impermeáveis, aventais impermeáveis, e botas impermeáveis . Isto porque animais que foram lavados ou foram borrifados com pesticida ficaram doentes ou morreram, EPA requer agoira que a etiqueta do produto diga claramente que um cachorro ou gato pode ser envenenado se o produto não é diluído corretamente antes de uso. Até que ponto os manipuladores de animais nos Estados Unidos são expostos ou não ficamos doente da pulga-controle pesticida é desconhecido. Criadores de animais domésticos deveriam seguir as instruções da etiqueta corretamente e deveriam usar luvas e roupa protetora como recomendado. Nota de Art Craigmill: Não é nenhuma surpresa que não seguir as direções para uso de pesticida podem conduzir a dano, contudo muitas pessoas ainda têm a habilidade sem igual de não só ignorar direções, mas também ser surpreendido quando eles ficam doentes!
Pesquisa de Telefone
Em setembro de 1986, HESIS conduziu uma pesquisa pelo telefone. Vinte e quatro portadores animais de estimação na Baia de São Francisco Bay foram selecionadas aleatoriamente na área de Los Angeles pelas listas telefônicas. Por entrevistas de telefone, 12 pessoas informaram que freqüentemente usaram pulga-imirjam produtos e apresentaram sintomas quando trabalharam com os produtos. Os sintomas comumentemente mais relatados foram de enxaqueca, vertigem, náusea, cansaço, e dermatite. Duas pessoas relataram sintomas de lacrimejamento, sudorese, confusão mental consistente com inibição da colinesterase. Produtos contendo Phosmeet para controlar Pulgas foram relatados freqüentemente como estando relacionados aos sintomas. Uma pessoa reclamou de sintomas enquanto trabalhava com um produto que contém clorofenvinphos, um organofosforado classificado pela Agência de Proteção Ambiental (EPA) como de Toxicidade Classe 1 (as substâncias químicas mais tóxicas são denominadas para Classificar 1).
A maioria das pessoa que lidam com animais domésticos informam que não usam aventais ou luvas e não usaram os pesticidas de acordo com as direções das etiquetas dos produtos. Eles aplicavam freqüentemente o produto não diluído com as mãos sem proteção e, a pele e os olhos eram freqüentemente expostos aos pesticidas.
6 - Envenenamento Crônico por Pesticidas:
Os efeitos dos pesticidas locais na pele pela exposição repetida de baixas concentrações provocam: bolinhas na face, braços, costas e tórax (idêntico ao aparecimento da acne, freqüentemente visto na maioria de crianças adolescentes) e pode ser uma indicação de exposição crônica da pele ao tóxico. O efeito sistêmico crônico de inalação repetida ou pela absorção pela pele de baixas concentrações de brometo de etila.
Todos os sinais e sintomas previamente listados abaixo de " efeitos agudos " podem acontecer em uma pessoa com envenenamento crônico. Sinais de fadiga e perda de apetite podem desenvolver são até comuns.
Sinais de alteração de funcionamento dos nervos podem aparecer gradualmentre de forma que uma pessoa pode aparecer bêbada ou pode aparentar ter uma mudança de sua personalidade.
Os efeitos sistêmicos crônicos de uma única exposição pode acarretar danos no sistema nervoso que podem durar anos e resultam em dificuldades de visão e de andar.
A maioria dos estudos que envolvem exposição crônica de seres humanos com pesticidas decorre de exposições a compostos diferentes e raramente podem ser atribuídos a uma só substância. Os aplicadores de Pesticida em geral apresentam cefaléias crônicas, vertigem, uma sensação de ardência olhos, e rinorréia crônica.
6.a - Toxicidade por organoclorados
A exposição crônica de inseticidas organoclorados provocam danos hepáticos e tumores nos rins em animais de experimentação, bem como alterações gástricas.
Sintomas de exposição crônica ao DDT inclui neuropatia periférica, fraqueza muscular, ansiedade, tensão, medo, perda de peso, tremores, e anemia Reações alérgicas também tem sido relatadas. A exposição crônica a este grupo de organoclorado, pode resultar também em dor de cabeça, vertigem, sonolência, mal-estar geral , irritabilidade, náusea, perda de apetite, e vomitos. Isto em parte porque todo organoclorado acumula em tecido adiposo, e pode ocorrer efeitos cumulativos. Estes sintomas podem ocorrer como sintomas progressivos severos ou como uma sensibilidade aumentada para doses agudas pequenas. Isto porque a inibição da acetilcolinesterase é permanente e pode existir um efeito cumulativo tóxico com a exposição crônica se a atividade da enzima está sendo inibida numa taxa mais rápido que o corpo sintetiza.
6.b - Toxicidade por Organofosforados
Os Organofosforados provocam um efeito retardado no sistema nervoso. Estes efeitos vão de alterações de personalidade até desordens psiquiátricas. O EEG apresenta alterações, tipo uma síndrome Parkinson-like, diminuição dos reflexos, reduzida concentração, e provocando até um retardamentro mental, alem de perda de memória, depressão, dificuldades de fala, ansiedade, irritabilidade, e polineuropatia periférica. Pode existir também uma polineuropatia periférica tóxica retardada.
Nenhuma seqüela neurológica foi detectado em um grupo de 45 de aplicadores masculino de pesticida agrícola que tinham tido anteriormente moderada queda nos níveis de colinesterase na ausência de intoxicação por organofosforados. Holandeses expostos a uma variedade de pesticida durante 20 anos tiveram diminuições da velocidade de condução nervosa em fibras motoras e sensórias relacionados a dose manipulada.
Bezuglyy et al notaram que exposição a inseticida crônica incluem redução de funções hepáticas e até mesmo cirroses hepáticas , arritmias cardíacas, problemas oculares e dermatite de contato. Em um estudo de 65 aplicadores de pesticida, a função renal não estava afetada. Porem as mortes por desordens mentais foram aumentadas.
A exposição crônica a Pesticida foi identificada como um fator de risco para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Níveis séricos do pesticida organoclorado estavam mais elevado em um grupo de pessoas com síndrome da fadiga crônica do que em controles saudáveis (15. 9 ppb contra 6. 3 ppb; P <0 -="-" .="." 05="05" 90="90" br="br" dde="dde" dos="dos" e="e" foram="foram" hexachlorobenzeno.="hexachlorobenzeno." mais="mais" nos="nos" organoclorados="organoclorados" pacientes="pacientes" que="que" sintom="sintom" ticos="ticos" total="total">
Produtos que controlam pulgas, particularmente pulga imerja podem conter pesticida de organofosforados potentes inibidores de colinesterase. Em 1986 e 1987, foram relatados dois casos de enfermidade humana associados com o uso de produtos de pulga-mergulho ao Departamento de Califórnia de Serviços de Saúde (CDHS) e o Departamento de Califórnia de Relações Industriais (CDIR).
7 - SENSIBILIDADE QUÍMICA MÚLTIPLA (SQM)
A Sensibilidade Química múltipla ou SQM, também conhecida como Enfermidade Ambiental, é uma enfermidade distinta que muitas vezes é diagnosticada secundariamente ao complexo da Síndrome de Fadiga Crônica- Fibromialgia. Basicamente é um reação a algumas substâncias químicas.
Alguns dos sintomas básicos desta enfermidade incluem espirros, dificuldades cognitivas, perturbação do sono, e problemas de coordenação motora.. A causa destes sintomas são basicamente devido à incapacidade do corpo de metabolisar várias toxinas dentro nosso organismo. A SQM é uma doença muito complexa com várias etiologias e sistemas orgânicos envolvidos. È desconhecida se esta enfermidade pode ser curada. Pacientes com SQM podem passar algum tempo com poucos ou nenhum sintoma e só então reaparecer mais tarde sem nenhuma razão ou ao menor contato ou exposição com alguma substância química que poderia ser de um simples perfume, uma loção de mão, contato com gasolina ou ar poluído (em recinto fechado ou fora).
O problema é que estas doenças são complexas sem cura definitiva. Como muitos pacientes podem ter vários problemas mesmo por pouco tempo, poucos são tratados e isto resulta freqüentemente em curas não definitivas e são seguidos depois por doenças ou sintomas prolongados. A SQM pode ser tornar um grande problema clínico quando é diagnosticada junto com outras enfermidades.
Os fatores e causas de SQM podem incluir;
1 - Exposição ou injúria química. (Exposição crônica ou há pouco tempo)
2 - Infecções primárias.
3 - Tensão.
4 - Insuficiência de vitamina ou de nutrientes. (Desnutrição)
5 - Acúmulo de toxinas
6 - Alergias a alimentos.
7 - Insuficiência circulatória.
8 - Reações neurológicas deficientes.
9 - Exposição de ar poluído.
10 - Isquemia cardíaca.
11 -Cuidado médico inadequado.
A melhor maneira de tratar esta enfermidade é encontrar um especialista em SQM e começar o tratamento logo que possível. Isso não quer dizer que você será curado mas agindo precocemente podemos prevenir uma diferença significativa em sua perspectiva a longo prazo.
Eliminando Insultos específicos e adicionando vitaminas e terapias holisticas são normalmente as primeiras condutas para combater a doença . É de responsabilidade do paciente em insistir em encontrar todos os meios para equacionar seus problemas, e fazer o que pode para ver estes problemas resolvidos.
8 - TRATAMENTO:
O primeiro passo nos casos de síndrome da fadiga crônica associados com algum tipo de pesticida é, depois de identificá-lo, promover o tratamento específico. Seja pela retirada do agente causador, seja por tratamento farmacológico específico ou dos próprios sintomas de Fadiga Crônica. É um tratamento multifatorial, que pode exigir uma equipe de especialistas.
Não existe atualmente tratamento específico para a SFC. Vários medicamentos tem sido proposto mas sempre com o intento de aliviar as manifestações da enfermidade do que atacar o problema etiológico básico propriamnete dito. Análgesicos, antinflamatórios não-hormonais, antidepressivos tricíclicos, terapias cognivas e comportamentais, bem como alguns exercícios tem sido advogados como auxiliares na terapia da SFC. Porem nenhum medicamento até agora mostrou-se uniformemente eficaz contra a enfermidade.
Recentemente Pearn et al. descreveram casos de síndrome de fadiga crônica devido a envenenamento crônico pela ingestão de ciguatera (peixes contendo ciguatoxinas). Os casos de envenenamento agudo é dramático com parestesias, mialgias, artralgias, prostração mas já 20% dos casos de pacientes que ingerem peixes contaminados apresentam sintomas indistinguíveis da síndrome fadiga crônica. O fato de uma potente toxina dos mamíferos causar a síndrome da fadiga crônica abre uma porta para o estudo de outros agentes tóxicos provocarem uma síndrome da fadiga crônica-like.
Recentes estudos realizados por Phioplys et al AV com Amantidina e L-Carnitina no tratamento da síndrome da fadiga crônica resultaram em evidências interessantes. Como a carnitina é essencial para a produção de energia pelas mitocôndrias, e como distúrbios da função da mitocôndria provoca fadiga, a L-Carnitina foi dado aos pacientes com síndrome da fadiga crônica e resultou em melhoria clínica estatisticamente comprovada. Amantadina não foi tolerada pelos pacientes e não promoveu nenhum benefício aos pacientes que fizeram uso deste medicamento.
A conclusão foi de que L-carnitina é um medicamento seguro, bem tolerado, provoca melhoria nos pacientes na maioria dos sintomas que apresentaram. Sendo assim e como não há contraindicações ao uso de L-Carnitina cremos que um teste com este medicamento merece ser testado em alguns pacientes selecionados com a SFC.
Mais recentemente ainda o FDA aprovou um protocolo para tratar pacientes com síndrome da fadiga crônica com um medicamento novo que tem capacidade de restaurar as funções físicas e cognitivas destes pacientes. Cerca de 500.00 à 2.000.000 de pacientes sofrem da síndrome da fadiga crônica nos EEUU. O mecanismo de ação do AMPLIGEN não são conhecidos mas os estudos determinarão se os sintomas mais comum como fadiga, problemas de concentração e de memória, sintomas de gripe, artralgias, mialgias, perturbações do sono serão afetados positivamente antes de serem liberados para a venda ao público em geral.
Cinco Hospitais dos Estados Unidos receberam aprovação para participar do teste do protocolo de tratamento para pacientes com Síndrome da Fadiga Crônico com o - Ampligen - aprovado pelo FDA. Além dos cinco locais aprovados, uns doze locais adicionais estão sendo considerados para serem aprovados a tratar os pacientes de CFS com Ampligen, desenvolvido por HemispheRx Biopharma, Inc., e que teria o potencial de restabelelcer parte das funções físicas e cognitivas afetadas dos pacientes com Síndrome da Fadiga Crônica.
Esta é a primeira vez que se aprova um medicamento, em regime experimental para tratar da Síndrome da Fadiga Crônica. Os pacientes serão tratados com duas infusões da droga semanal e realizarão vários testes laboratoriais para contrôle.
O programa de tratamento nos E.U.A. serão dirigidos inicialmente para os pacientes mais gravemente atacados pela enfermidade. E a duração do tempo de tratamento será de 24 semanas seguido rigorosamente por avaliações médicas periódicas.
Entretanto, vendas do medicamento Ampligen já começou em Montreal e Vancouver sob a coordenação do Programa Canadense de Lançamento de Droga Emergencial.
9 - CONCLUSÃO:
Como a síndrome da fadiga crônica é por definição uma síndrome de caráter crônico, qualquer analogia que possamos ter ou vir a fazer com agentes etiólogicos químicos ou tóxicos seria com contato prolongado no caso com os pesticidas. Várias pesquisas tem falhado na identificação de um único agente etiológico para a síndrome da fadiga crônica, entretanto existem recentemente algumas pistas que levam a supor que exista uma base molecular para o diagnóstico da síndrome da fadiga crônica.
Em um estudo publicado por Dustanet al., níveis sericos do pesticida-organoclorado foi detectado em todas as amostras de pacientes com SFC em valores superiores a 0,4 pbb. A incidência de contaminação por hexaclorobenzeno foi de 45% maior que os níveis não-tóxicos 2,0 ppb que o observado entre grupo controle. Níveis de organoclorados (15.944 ppb) também foram encontrados elevados no grupo de síndrome da fadiga crônica. Estes níveis de organoclorados medidos no soro de pacientes com síndrome da fadiga crônica, eram mais altos que os dos outros pacientes do grupo-contrôle, sugerindo que estas substâncias químicas podem ter um papel etiológico na síndrome da fadiga crônica.
Entretanto como em alguns estudos não houve diferença nos níveis séricos de organoclorados entre os pacientes com síndrome da fadiga crônica e os outros com história conhecida de exposição aos tóxicos, a exclusão pura e simples do conceito da síndrome da fadiga crônica baseado na exposição ao tóxico parece não ser válida. O papel da bioacumulação no desenvolvimento dos sintomas da síndrome da fadiga crônica merece investigações futuras.
Por outro lado Mc Gregor estudou 20 pacientes com síndrome da fadiga crônica de acordo com a definição do CDC e 45 pacientes sem síndrome da fadiga crônica. Os pacientes foram submetidos a uma bateria de testes inclusive exames sangüíneos específico de espectometria em massa para metabólitos anormais presentes na urina.
Análise multivariadas dos metabolitos na urina revelou um aumento significativo de amido-hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (chamado de CFSUM-1,"Chronic Fatigue Syndrome Urinary Marker"), b-alanina e ácido acotínico e ácido succinico e concomitantemente uma redução nos níveis de alanina e ácido glutâmico.
As concentrações de amido hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (CFSUM-1), e B-alamina estavam proporcionais a incidência dos sintomas da síndrome da fadiga crônica sugerindo uma base molecular para a doença e isto pode no futuro servir como um teste diagnóstico para a síndrome da fadiga crônica. Noutro estudo dos mesmos autores foi demonstrado que os sintomas dos pacientes com elevados níveis da CFSMU 1 estavam associados com alterações do aparelho, músculo-esquelético enquanto níveis elevados de B-alamina estava associado aos problemas gastrointestinais e genitourinários.
Em resumo a SFC é uma entidade nosológica definida mas cujo agente etiológico ainda não foi 100% comprovado. Vários autores tem sugerido diferentes causas para a SFC mas até agora nenhum foi considerado pela comunidade científica como sendo unanimidade. È certo que a o complexo de múltiplos sintomas da SFC podem ser desencadeado por alguns pesticidas como vimos anteriormente, tanto da classe dos organoclorados, organofosforados e carbamatos. Mas nos níveis de conhecimento atuais não de pode implicar os pesticidas como os únicos causadores da SFC.
No entanto com o surgimento de medicamentos que possam combater com mais eficiência os sintomas da SFC recentemente lançados no mercado e, conjuntamente com o alerta de que os pacientes com suspeita de SFC devam daqui para a frente passsarem por um "screening" toxicológico seja na urina ou no sangue, certamente teremos contribuições valiosas tanto para se for o caso, afastarmos os pacientes das fontes dos pesticidas, como do tratamento em si contra o envenenamento crônico específico, como na descoberta e no aprimoramento de novos e modernos pesticidas com mais eficiência e menor morbidez.
10 - Bibliografia:
Improving the quality of reporting of Buchwald D, Garrity D. Comparison of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities. Arch Intern Med 1994; 154: 2049-14.
Behan PO. Chronic fatigue syndrome as a delayed reaction to chronic low-dose organophosphate exposure. J Nutr Med 1996; 6: 341-350.
Dunstan RH, Donohoe M, Taylor W, et al. A preliminary investigation of chlorinated hydrocarbons and chronic fatigue syndrome. Med J Aust 1995; 163: 294- 297.
Hoffman RE, Stehr-Gren PA, Webb KB, et al. Health effects of long-term exposure to 2,3,7,8-etrachlorodibenzo-p-dioxin. JAMA 1986; 255: 2031-2038.
Pearn JH. Chronic ciguatera: one cause of the chronic fatigue syndrome. J Chron Fatigue Syndr 1996; 2: 29-34
Clark MR, Katon W, Russo J, Kith P, Sintay M, Buchwald D. Chronic fatigue: risk factors for symptom persistence in a 2½-year follow-up study. Am J Med. 1995;98:187-195.
Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med. 1994; 121 : 953-959.
Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med. 1988;108:387-389.
The Canadian MS Research Group. A randomized controlled trial of amantadine in fatigue associated with multiple sclerosis. Can J Neurol Sci. 1987;14:273-278.
Cohen RA, Fisher M. Amantadine treatment of fatigue associated with multiple sclerosis. Arch Neurol. 1989;46:676-680.
Buchwald D, Garrity D. Comparison of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities. Arch Intern Med 1994b; 154: 2049-2053.
Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med 1988; 108: 387-389.
Katon WJ, Walker EA. The relationship of chronic fatigue to psychiatric illness in community, primary care and tertiary care samples. Ciba Fnd Symp 1993; 173: 193-204.
Kuratsune H, Yamaguti K, Hattori H, et al. Symptoms, signs and laboratory findings in patients with chronic fatigue syndrome. Nipponrinsho 1992; 50: 2665-2672.
Morte S, Castilla A, Civiera M-P, et al. Gamma interferon and chronic fatigue syndrome. Lancet 1988; 2: 623-624.
Joy, R.M. (1993) Chlorinated hydrocarbon pesticidas, In: Pesticidas Nd neurological diseases, 2nd edition, (Ed. D.J. Ecobichon and R.M. Joy), CRC Press, London.
Srivastava, A.K., Gupta, B.N., Mathur, A.K., Mathur, N., Mahendra, P.N. and Bharti, R.S. (1991) The clinical and biochemical study of pesticide sprayers. Human and Experimental Toxicology, 10, 279-283.
Cascorbi, I. and Foret, M. (1990) Interaction of Xenobiotics on the glucose-transport system and the Na+/K+-ATPase of human skin fibroblasts. Ecotoxicology and Environmental Safety, 21, 38-46.
Foret, M. and Ahlers, J. (1988) Effects of phenol’s on growth rate and adenosine uptake of CHO cells.Ecotoxicology and Environmental Safety 16, 303-309.
Kanja, L.W., Skaare, J.U., Ojwang, S.B.O. and Maitai, C.K. (1992) A comparison of organochlorine pesticide residues in maternal adipose tissue, maternal blood, cord blood and human milk from mother/infant pairs. Arch. Environ. Contam. 22, 21-24.
Mes, J. (1992) Organochlorine residues in human blood and biopsy fat and their relationship. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 48, 815-820.
Courtney, K.D. (1979) Hexachlorobenzene (HCB): A review. Environmental Research 20, 225-266.
Ahmad, N., Harsas, W., Marolt, R.S., Morton, M. and Pollak, J.K. (1988) Total DDT and Dieldrin content of human adipose tissue. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 41: 802-808.
de Jong, G. (1991) Long term health effects of aldrin and dieldrin. Toxicology Letters Supplement, Elsevier Science Publishers B.V., Amsterdam.
Wolfe, M.S., Toniolo, P.G., Lee, E.W., Rivera, M. and Dubin, N. (1993) Blood levels of organochlorine residues and risk of breast cancer. Journal of the National Cancer Institute, 85, 648-652.
Neubert, R., Jacob-M(ller, U., Helge, H., Stahlmann, R. and Neubert, D. (1991) Polyhalogenated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans and the immune system. 2. In vitro effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on lymphocytes of venous blood from man and a non-humanprimate (Callithrix jacchus). Arch. Toxicol. 65, 213-219.
Rier, S.E., Martin, D.C., Bowman, R.E., Dmowski, W.P. and Becker, J.L. (1993) Endometriosis in Rhesus monkeys (Macaca mulatta) following exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Fundamental and Applied Toxicology, 21, 433-441.
Kourakis, A., Mouratidou, M., Kokkinos, G. Barbouti, A., Kotsis, A., Mourelatos, D. and Dozi-Vassiliades, J. (1992) Frequencies of chromosomal aberrations in pesticide sprayers working in plastic green houses. Mutation Research, 279, 145-148.
Rupa, D.S., Reddy, P.P. and Reddi, O.S. (1991) Reproductive performance in population exposed to pesticides in cotton fields in India. Environmental Research, 55, 123-128.
Dunstan RH, Donohoe M, Taylor W, Roberts TK, Murdoch RN & Watkins JA (1995) Chlorinated hydrocarbons and chronic fatigue syndrome Med J Aust 163:294-297.
Dunstan RH, Roberts TK, Donohoe M, McGregor NR Hope D, Taylor WG, Watkins JA, Murdoch RN & Butt H (1996) Bioaccumulated chlorinated hydrocarbons and red/white blood cell parameters. Biochem Molec Med,58:77-84.
Dr. Horácio Arruda Falcão, ex-Professor de Nefrologia da UFRJ, Fellow em
Nefrologia pelo Massachusetts General Hospital, Fellow do American College of Physicians (FACP)
Ver listagem sobre síndromes, sfc, fibromialgia, sindrome geral de adaptação, dor, projeto sim, e vídeos na lista de reprodução Terapiastral no youtube ... síndromes.
http://www.youtube.com/watch?v=YzgniqE9okI&feature=share&list=FL2CS_7rb94oqsCHBxSUdBag
8 de fev. de 2012
It's Not Dementia, It's Your Heart Medication: Cholesterol Drugs and Memory: Scientific American
http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=its-not-dementia-its-your-heart-medication
Um dia, em 1999, Duane Graveline, então um 68-year-old ex-astronauta da NASA, voltou para casa de sua caminhada matinal em Merritt Island, na Flórida, e não conseguia lembrar onde estava. Sua esposa saiu, e ele cumprimentou-a como um estranho. Quando a memória Graveline voltou cerca de seis horas depois no hospital, ele acumulou o seu cérebro para descobrir o que pode ter causado essa luta terrível de amnésia. Só uma coisa me veio à mente: ele recentemente começou a tomar o medicamento Lipitor estatina.
Colesterol -abaixando statins tais como Lipitor, Crestor e Zocor são os medicamentos mais amplamente prescritos em todo o mundo, e eles são creditados com a salvar as vidas de muitas doenças cardíacas pacientes. Mas, recentemente, um pequeno número de usuários manifestaram a sua preocupação de que as drogas provocam inesperados efeitos colaterais cognitivos, como perda de memória, pensamento confuso e dificuldades de aprendizagem. Centenas de pessoas se registraram reclamações com MedWatch, a Food and Drug Administration EUA do banco de dados de reações adversas, mas poucos estudos têm sido realizados e os resultados são inconclusivos. No entanto, muitos especialistas estão começando a acreditar que uma pequena percentagem da população está em risco, e eles estão chamando para a consciência pública aumentada dos possíveis efeitos colaterais das estatinas cognitivos de sintomas que podem ser confundidos com a demência em pacientes idosos que tomam os .
Gordura e do Cérebro
Ele não é louco para conectar-colesterol drogas modificadoras com a cognição, afinal, um quarto do colesterol do corpo é encontrado no cérebro. O colesterol é uma substância cerosa que, entre outras coisas, fornece uma estrutura para as membranas de células do corpo. Altos níveis de colesterol no sangue cria um risco para a doença de coração, porque as moléculas que transportam o colesterol podem danificar artérias e causam bloqueios. No cérebro, no entanto, o colesterol desempenha um papel crucial na formação de ligações neuronais-as ligações vitais que estão subjacentes a memória e aprendizagem. Pensamento rápido e tempos de reação rápidos dependem do colesterol, também, porque as moléculas de cera são os blocos de construção das bainhas que isolam os neurônios e acelerar as transmissões elétricas. "Nós não podemos entender como uma droga que afeta como um importante caminho não teria reações adversas", diz Ralph Edwards, ex-diretor do centro da Organização Mundial da Saúde Monitoramento de Medicamentos em Uppsala, na Suécia.
Dois pequenos estudos publicados em 2000 e 2004 por Matthew Muldoon, um farmacologista clínico na Universidade de Pittsburgh, parecem sugerir uma ligação entre as estatinas e os problemas cognitivos. A primeira, que envolveu 209 indivíduos de alto colesterol, informou que os participantes que tomam pílulas de placebo melhoraram mais em testes repetidos de atenção e tempo de reação tomadas ao longo de seis meses, presumivelmente ficando melhor por causa da prática, como as pessoas costumam fazer. Os indivíduos que estavam em uso de estatinas, no entanto, não mostraram melhora do normal, sugerindo a sua aprendizagem foi prejudicada. O segundo estudo relatou resultados similares. E um estudo publicado em 2003 no Comentários do Therapeutics observou que entre 60 usuários de estatina que haviam relatado problemas de memória para MedWatch, mais da metade disseram que seus sintomas melhoraram quando eles pararam de tomar os medicamentos.
Mas outros estudos não encontraram nenhuma relação significativa entre as estatinas e os problemas de memória. Larry Sparks, diretor do Laboratório de Pesquisa Neurodegenerativas na Sun Health Research Institute, em Sun City, Arizona, vai mais longe ao dizer que "você tem uma melhor chance de comprar um bilhete de loteria premiado, andando na rua e ser atropelado por um raio e morrer "do que você faz do sofrimento um efeito colateral cognitivo das estatinas.
Genes vulneráveis?
Muitos especialistas concordam que a maioria das pessoas o risco é bastante baixo, mas eles estão começando a acreditar que os efeitos são reais. "Um subconjunto da população está vulnerável", afirma Joe Graedon, co-fundador do site de defesa do consumidor Farmácia Popular, que reuniu centenas de relatos de terapia cognitivo-efeitos secundários relacionados com estatinas na última década. Alguns pesquisadores acreditam que essas pessoas têm um perfil genético que coloca em risco.
Um dia, em 1999, Duane Graveline, então um 68-year-old ex-astronauta da NASA, voltou para casa de sua caminhada matinal em Merritt Island, na Flórida, e não conseguia lembrar onde estava. Sua esposa saiu, e ele cumprimentou-a como um estranho. Quando a memória Graveline voltou cerca de seis horas depois no hospital, ele acumulou o seu cérebro para descobrir o que pode ter causado essa luta terrível de amnésia. Só uma coisa me veio à mente: ele recentemente começou a tomar o medicamento Lipitor estatina.
Colesterol -abaixando statins tais como Lipitor, Crestor e Zocor são os medicamentos mais amplamente prescritos em todo o mundo, e eles são creditados com a salvar as vidas de muitas doenças cardíacas pacientes. Mas, recentemente, um pequeno número de usuários manifestaram a sua preocupação de que as drogas provocam inesperados efeitos colaterais cognitivos, como perda de memória, pensamento confuso e dificuldades de aprendizagem. Centenas de pessoas se registraram reclamações com MedWatch, a Food and Drug Administration EUA do banco de dados de reações adversas, mas poucos estudos têm sido realizados e os resultados são inconclusivos. No entanto, muitos especialistas estão começando a acreditar que uma pequena percentagem da população está em risco, e eles estão chamando para a consciência pública aumentada dos possíveis efeitos colaterais das estatinas cognitivos de sintomas que podem ser confundidos com a demência em pacientes idosos que tomam os .
Gordura e do Cérebro
Ele não é louco para conectar-colesterol drogas modificadoras com a cognição, afinal, um quarto do colesterol do corpo é encontrado no cérebro. O colesterol é uma substância cerosa que, entre outras coisas, fornece uma estrutura para as membranas de células do corpo. Altos níveis de colesterol no sangue cria um risco para a doença de coração, porque as moléculas que transportam o colesterol podem danificar artérias e causam bloqueios. No cérebro, no entanto, o colesterol desempenha um papel crucial na formação de ligações neuronais-as ligações vitais que estão subjacentes a memória e aprendizagem. Pensamento rápido e tempos de reação rápidos dependem do colesterol, também, porque as moléculas de cera são os blocos de construção das bainhas que isolam os neurônios e acelerar as transmissões elétricas. "Nós não podemos entender como uma droga que afeta como um importante caminho não teria reações adversas", diz Ralph Edwards, ex-diretor do centro da Organização Mundial da Saúde Monitoramento de Medicamentos em Uppsala, na Suécia.
Dois pequenos estudos publicados em 2000 e 2004 por Matthew Muldoon, um farmacologista clínico na Universidade de Pittsburgh, parecem sugerir uma ligação entre as estatinas e os problemas cognitivos. A primeira, que envolveu 209 indivíduos de alto colesterol, informou que os participantes que tomam pílulas de placebo melhoraram mais em testes repetidos de atenção e tempo de reação tomadas ao longo de seis meses, presumivelmente ficando melhor por causa da prática, como as pessoas costumam fazer. Os indivíduos que estavam em uso de estatinas, no entanto, não mostraram melhora do normal, sugerindo a sua aprendizagem foi prejudicada. O segundo estudo relatou resultados similares. E um estudo publicado em 2003 no Comentários do Therapeutics observou que entre 60 usuários de estatina que haviam relatado problemas de memória para MedWatch, mais da metade disseram que seus sintomas melhoraram quando eles pararam de tomar os medicamentos.
Mas outros estudos não encontraram nenhuma relação significativa entre as estatinas e os problemas de memória. Larry Sparks, diretor do Laboratório de Pesquisa Neurodegenerativas na Sun Health Research Institute, em Sun City, Arizona, vai mais longe ao dizer que "você tem uma melhor chance de comprar um bilhete de loteria premiado, andando na rua e ser atropelado por um raio e morrer "do que você faz do sofrimento um efeito colateral cognitivo das estatinas.
Genes vulneráveis?
Muitos especialistas concordam que a maioria das pessoas o risco é bastante baixo, mas eles estão começando a acreditar que os efeitos são reais. "Um subconjunto da população está vulnerável", afirma Joe Graedon, co-fundador do site de defesa do consumidor Farmácia Popular, que reuniu centenas de relatos de terapia cognitivo-efeitos secundários relacionados com estatinas na última década. Alguns pesquisadores acreditam que essas pessoas têm um perfil genético que coloca em risco.
What Is A PET Scan?Um exame pra dor crônica?
http://www.medicalnewstoday.com/articles/154877.php
Um exame PET utiliza a radiação, ou medicina nuclear, para produzir 3-dimensionais, as imagens a cores dos processos funcionais dentro do corpo humano. PET significa tomografia por emissão de pósitrons . A máquina detecta pares de raios gama que são emitidos indirectamente por um traçador (positrão emissor de radionuclídeo), que é colocado no corpo de uma molécula biologicamente activa. As imagens são reconstruídos por análise de computador. As máquinas modernas utilizam frequentemente um TC de raios-X que é realizado sobre o paciente, ao mesmo tempo na mesma máquina. PET pode ser utilizado para diagnosticar uma condição de saúde, assim como para descobrir como uma condição existente está a desenvolver. PET são freqüentemente usados para ver o quão eficaz é um tratamento em curso.
Como funciona um PET scan?
Radiofármaco - Antes de realizar uma verificação de PET, um medicamento radioactivo é produzido em um ciclotrão (um tipo de máquina). O medicamento radioativo é então marcado para um produto químico natural. Este produto químico natural pode ser água, glucose, ou amoníaco. O produto químico etiquetados natural é conhecido como um radiofármaco. O traçador é então inserido no corpo humano. Quando se está dentro do radiofármaco vai para áreas no interior do corpo que utilizam a substância química natural. Por exemplo, FDG (fluorodeoxyglucose - uma droga radioativa) está marcado para glicose para fazer um radiofármaco. A glicose vai para as partes do corpo que usar a glicose para produzir energia. cânceres , por exemplo, usar a glicose de forma diferente do tecido normal - assim, FDG podem aparecer cancros. pósitrons Detecção - A PET detecta a energia emitida por positivamente carga de partículas (pósitrons). À medida que o radiofármaco é dividido dentro positrões do corpo do paciente são feitas. Esta energia aparece como uma imagem 3-dimensional sobre um monitor de computador.
Consulte as nossas seções especializadas de notícias relacionadas (atualizado de hora em hora):
MRI / PET ultra-som / Notícias
Radiologia / Notícias de Medicina Nuclear A imagem - A imagem revela como partes do corpo funcionam pacientes pela forma como quebrar o radiofármaco. Uma imagem PET irá exibir diferentes níveis de pósitrons de acordo com brilho e cor. Quando a imagem estiver concluída, será analisada por um radiologista que relata as suas descobertas a um médico. Um radiologista é o médico que se especializou em interpretar esses tipos de imagens, bem como ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultra-sonografia e radiografias.
Por que são necessários exames de PET?
PET são geralmente utilizados juntamente com raios-X ou ressonância magnética (ressonância magnética) scans. Os médicos usam PET como um teste complementar a estes principais. Eles são utilizados para fazer um diagnóstico ou para obter mais dados sobre uma condição de saúde. Como mencionado acima, eles também são úteis em descobrir como eficaz tratamento actual é. O uso de tecnologias de imagem combinado pode ser a chave para parar - e até mesmo impedir - ataques cardíacos , um estudo revelou .
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Humanos amostras de LCR - Assuntos de Controle enfermas e Normal Associados dados clínicos detalhados - www.precisionmed.com
Garantia de Qualidade de raios-X - Totalmente soluções de garantia de qualidade de raios-X modalidades e facilidades. - www.rti.se
Sistemas Pé de digitalização - Use o sistema de digitalização Tekscan Pé Analisar a função do pé e da marcha - www.Tekscan.com / Medical / Foot-Scan
A maior vantagem de um exame de PET, em comparação com uma ressonância magnética ou raios-X, é que ele pode revelar como uma parte do corpo do paciente está funcionando, e não apenas como parece. Médicos pesquisadores encontrar este aspecto do PET verifica particularmente útil. PET são usadas para investigar as seguintes condições:
Epilepsia - pode revelar qual parte do cérebro do paciente está sendo afetada pela epilepsia . Isso ajuda o médico a decidir sobre a treatments.MRI mais adequado e / ou tomografia computadorizada são recomendados para pessoas após uma convulsão em primeiro lugar, este estudo explica .
Doença de Alzheimer - é muito útil para ajudar o médico a diagnosticar a doença de Alzheimer . A PET scan, que mede a absorção de açúcar no cérebro melhora significativamente a precisão do diagnóstico de um tipo de demência , muitas vezes confundido com doença de Alzheimer, revelou um estudo .
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O que é ressonância magnética? Como funciona a ressonância magnética?
O que é uma tomografia computadorizada? O que é um TAC?
Câncer - PET pode mostrar-se um câncer, revelam o estágio do câncer, mostrar se o câncer se espalhou, ajudar os médicos a decidir sobre o tratamento de câncer mais adequado, e dar aos médicos uma indicação sobre a eficácia da quimioterapia em curso. A PET scan várias semanas após o início do tratamento com radiação para câncer de pulmão pode indicar se o tumor vai responder ao tratamento, mostrou um estudo . Este artigo analisa a existência ou PET são benéficas durante o diagnóstico de câncer, estadiamento e acompanhamento.
A doença cardíaca - um PET scan ajuda a detectar que partes específicas do coração foram danificadas ou cicatrizes. Quaisquer defeitos no funcionamento do coração são mais susceptíveis de ser revelada com a ajuda de um PET scan. Um estudo revelou como abrangente diagnóstico de doenças do coração com base em um único TC é possível.
A investigação médica - pesquisadores, especialmente aqueles envolvidos na forma como o cérebro funciona obter uma grande quantidade de dados vitais do PET.
Qual é a diferença entre um PET scan e tomografia computadorizada ou ressonância magnética?
Um CT ou ressonância magnética pode avaliar o tamanho ea forma dos órgãos do corpo e tecidos. No entanto, eles não podem avaliar a função. A PET scan olha para a função. Em outras palavras, ressonância magnética ou tomografia computadorizada dizer o que está parece que, enquanto um scan PET pode lhe dizer como ele está funcionando.
O que acontece durante um exame PET?
Na maioria dos casos, o paciente não tem que passar a noite no hospital quando ele / ela vem em um PET scan. A maioria dos pacientes serão orientados a não consumir qualquer alimento durante pelo menos quatro a seis horas antes do exame, mas beber muita água. Alguns serão convidados a se abster de consumir cafeína por pelo menos 24 horas antes do exame PET. Uma pequena quantidade de radiofármaco vai ser injectado no braço do paciente ou respirava como um gás. O traçador pode tomar qualquer coisa de 30 minutos a 90 minutos para atingir a parte de destino do corpo. Enquanto aguardava o radiofármaco para chegar ao seu destino o paciente será normalmente pediu para ficar quieto e não falar. Alguns pacientes podem ser dados alguns medicamentos, como diazepam, para relaxar. Quando o paciente estiver pronto ele / ela será levado para a sala onde o PET scan é e vai deitar-se em uma mesa de exame almofadado. A máquina tem um grande orifício qual a tabela desliza para dentro. Em seguida, imagens do corpo são tomadas. Em muitos centros o paciente será capaz de ouvir música durante a varredura. Enquanto a digitalização está em processo, é fundamental que o paciente mantenha o mais imóvel possível. Dependendo de qual parte do corpo está sendo digitalizado, o processo todo leva cerca de 30 a 60 minutos. Se o paciente não se sentir bem, ele / ela pode pressionar um sinal sonoro que alerta o pessoal. Durante todo o processo o paciente está sendo acompanhado por equipe. O processo é não doloroso. A maioria dos pacientes pode ir para casa assim que o exame foi feito. Os médicos aconselham as pessoas a consumir muitos líquidos para liberar as drogas radioativas fora de seu sistema com mais rapidez. Especialistas dizem que os radiotraçadores deveria ter deixado o corpo completamente dentro de três a quatro horas depois de entrar no corpo.
Um exame PET utiliza a radiação, ou medicina nuclear, para produzir 3-dimensionais, as imagens a cores dos processos funcionais dentro do corpo humano. PET significa tomografia por emissão de pósitrons . A máquina detecta pares de raios gama que são emitidos indirectamente por um traçador (positrão emissor de radionuclídeo), que é colocado no corpo de uma molécula biologicamente activa. As imagens são reconstruídos por análise de computador. As máquinas modernas utilizam frequentemente um TC de raios-X que é realizado sobre o paciente, ao mesmo tempo na mesma máquina. PET pode ser utilizado para diagnosticar uma condição de saúde, assim como para descobrir como uma condição existente está a desenvolver. PET são freqüentemente usados para ver o quão eficaz é um tratamento em curso.
Como funciona um PET scan?
Radiofármaco - Antes de realizar uma verificação de PET, um medicamento radioactivo é produzido em um ciclotrão (um tipo de máquina). O medicamento radioativo é então marcado para um produto químico natural. Este produto químico natural pode ser água, glucose, ou amoníaco. O produto químico etiquetados natural é conhecido como um radiofármaco. O traçador é então inserido no corpo humano. Quando se está dentro do radiofármaco vai para áreas no interior do corpo que utilizam a substância química natural. Por exemplo, FDG (fluorodeoxyglucose - uma droga radioativa) está marcado para glicose para fazer um radiofármaco. A glicose vai para as partes do corpo que usar a glicose para produzir energia. cânceres , por exemplo, usar a glicose de forma diferente do tecido normal - assim, FDG podem aparecer cancros. pósitrons Detecção - A PET detecta a energia emitida por positivamente carga de partículas (pósitrons). À medida que o radiofármaco é dividido dentro positrões do corpo do paciente são feitas. Esta energia aparece como uma imagem 3-dimensional sobre um monitor de computador.
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Por que são necessários exames de PET?
PET são geralmente utilizados juntamente com raios-X ou ressonância magnética (ressonância magnética) scans. Os médicos usam PET como um teste complementar a estes principais. Eles são utilizados para fazer um diagnóstico ou para obter mais dados sobre uma condição de saúde. Como mencionado acima, eles também são úteis em descobrir como eficaz tratamento actual é. O uso de tecnologias de imagem combinado pode ser a chave para parar - e até mesmo impedir - ataques cardíacos , um estudo revelou .
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A maior vantagem de um exame de PET, em comparação com uma ressonância magnética ou raios-X, é que ele pode revelar como uma parte do corpo do paciente está funcionando, e não apenas como parece. Médicos pesquisadores encontrar este aspecto do PET verifica particularmente útil. PET são usadas para investigar as seguintes condições:
Epilepsia - pode revelar qual parte do cérebro do paciente está sendo afetada pela epilepsia . Isso ajuda o médico a decidir sobre a treatments.MRI mais adequado e / ou tomografia computadorizada são recomendados para pessoas após uma convulsão em primeiro lugar, este estudo explica .
Doença de Alzheimer - é muito útil para ajudar o médico a diagnosticar a doença de Alzheimer . A PET scan, que mede a absorção de açúcar no cérebro melhora significativamente a precisão do diagnóstico de um tipo de demência , muitas vezes confundido com doença de Alzheimer, revelou um estudo .
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A doença cardíaca - um PET scan ajuda a detectar que partes específicas do coração foram danificadas ou cicatrizes. Quaisquer defeitos no funcionamento do coração são mais susceptíveis de ser revelada com a ajuda de um PET scan. Um estudo revelou como abrangente diagnóstico de doenças do coração com base em um único TC é possível.
A investigação médica - pesquisadores, especialmente aqueles envolvidos na forma como o cérebro funciona obter uma grande quantidade de dados vitais do PET.
Qual é a diferença entre um PET scan e tomografia computadorizada ou ressonância magnética?
Um CT ou ressonância magnética pode avaliar o tamanho ea forma dos órgãos do corpo e tecidos. No entanto, eles não podem avaliar a função. A PET scan olha para a função. Em outras palavras, ressonância magnética ou tomografia computadorizada dizer o que está parece que, enquanto um scan PET pode lhe dizer como ele está funcionando.
O que acontece durante um exame PET?
Na maioria dos casos, o paciente não tem que passar a noite no hospital quando ele / ela vem em um PET scan. A maioria dos pacientes serão orientados a não consumir qualquer alimento durante pelo menos quatro a seis horas antes do exame, mas beber muita água. Alguns serão convidados a se abster de consumir cafeína por pelo menos 24 horas antes do exame PET. Uma pequena quantidade de radiofármaco vai ser injectado no braço do paciente ou respirava como um gás. O traçador pode tomar qualquer coisa de 30 minutos a 90 minutos para atingir a parte de destino do corpo. Enquanto aguardava o radiofármaco para chegar ao seu destino o paciente será normalmente pediu para ficar quieto e não falar. Alguns pacientes podem ser dados alguns medicamentos, como diazepam, para relaxar. Quando o paciente estiver pronto ele / ela será levado para a sala onde o PET scan é e vai deitar-se em uma mesa de exame almofadado. A máquina tem um grande orifício qual a tabela desliza para dentro. Em seguida, imagens do corpo são tomadas. Em muitos centros o paciente será capaz de ouvir música durante a varredura. Enquanto a digitalização está em processo, é fundamental que o paciente mantenha o mais imóvel possível. Dependendo de qual parte do corpo está sendo digitalizado, o processo todo leva cerca de 30 a 60 minutos. Se o paciente não se sentir bem, ele / ela pode pressionar um sinal sonoro que alerta o pessoal. Durante todo o processo o paciente está sendo acompanhado por equipe. O processo é não doloroso. A maioria dos pacientes pode ir para casa assim que o exame foi feito. Os médicos aconselham as pessoas a consumir muitos líquidos para liberar as drogas radioativas fora de seu sistema com mais rapidez. Especialistas dizem que os radiotraçadores deveria ter deixado o corpo completamente dentro de três a quatro horas depois de entrar no corpo.
31 de jan. de 2012
Aprendendo todo dia...
Paramahansa Yogananda
***
As pessoas procuram-me dizendo: eu quero paz. Digo-lhe que removam o "eu", que são seus egos. Removam o "quero", que são seus desejos. O que resta é a Paz.
Sathya Sai Baba
24 de jan. de 2012
Dor contínua ... definições importantes
A dor continua sendo uma das grandes preocupações da Humanidade
DEFINIÇÃO DE DOR
“Experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a lesão real ou potencial dos tecidos. Cada indivíduo aprende a utilizar esse termo através das suas experiências anteriores.”
IASP- International Association for the Study of Pain
IASP- International Association for the Study of Pain
“A dor continua sendo uma das grandes preocupações da Humanidade. Desde os primórdios do ser humano, conforme sugerem alguns registros gráficos da pré-história e os vários documentos escritos ulteriormente, o homem sempre procurou esclarecer as razões que justificassem a ocorrência de dor e os procedimentos destinados a seu controle.
A expressão da dor varia não somente de um indivíduo para outro, mas também de acordo com as diferentes culturas”...
A ocorrência de dor, especialmente crônica, é crescente, talvez em decorrência de:
- novos hábitos de vida;
- maior longevidade do indivíduo;
- prolongamento de sobrevida dos doentes com afecções clínicas naturalmente fatais;
- modificações do ambiente em que vivemos; e provavelmente,
- do reconhecimento de novos quadros dolorosos e da aplicação de novos conceitos que traduzam seu significado.
Além de gerar estresses físicos e emocionais para os doentes e para os seus cuidadores, a dor é razão de fardo econômico e social para a sociedade”.
(Prof. Dr. Manoel Jacobsen Teixeira – Neurocirurgião, Fac. De Medicina da USP).
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
A dor pode ser considerada como um sintoma ou manifestação de uma doença ou afecção orgânica, mas também pode vir a constituir um quadro clínico mais complexo. Existem muitas maneiras de se classificar a dor. Considerando a duração da sua manifestação, ela pode ser de três tipos:
DOR AGUDA - Aquela que se manifesta transitoriamente durante um período relativamente curto, de minutos a algumas semanas, associada a lesões em tecidos ou órgãos, ocasionadas por inflamação, infecção, traumatismo ou outras causas. Normalmente desaparece quando a causa é corretamente diagnosticada e quando o tratamento recomendado pelo especialista é seguido corretamente pelo paciente.
DOR AGUDA - Aquela que se manifesta transitoriamente durante um período relativamente curto, de minutos a algumas semanas, associada a lesões em tecidos ou órgãos, ocasionadas por inflamação, infecção, traumatismo ou outras causas. Normalmente desaparece quando a causa é corretamente diagnosticada e quando o tratamento recomendado pelo especialista é seguido corretamente pelo paciente.
A dor constitui-se em importante sintoma que primariamente alerta o indivíduo para a necessidade de assistência médica. Veja aqui alguns exemplos:
- a dor pós-operatória (que ocorre após uma cirurgia);
- a dor que ocorre após um traumatismo;
- a dor durante o trabalho de parto;
- a dor de dente;
- as cólicas em geral, como nas situações normais (fisiológicas) do organismo que podem provocar dores agudas, como o processo da ovulação e da menstruação na mulher.
- a dor pós-operatória (que ocorre após uma cirurgia);
- a dor que ocorre após um traumatismo;
- a dor durante o trabalho de parto;
- a dor de dente;
- as cólicas em geral, como nas situações normais (fisiológicas) do organismo que podem provocar dores agudas, como o processo da ovulação e da menstruação na mulher.
DOR CRÔNICA - Tem duração prolongada, que pode se estender de vários meses a vários anos e que está quase sempre associada a um processo de doença crônica. A dor crônica pode também pode ser conseqüência de uma lesão já previamente tratada.
Exemplos: Dor ocasionada pela artrite reumatóide (inflamação das articulações), dor do paciente com câncer, dor relacionada a esforços repetitivos durante o trabalho, dor nas costas e outras.
Exemplos: Dor ocasionada pela artrite reumatóide (inflamação das articulações), dor do paciente com câncer, dor relacionada a esforços repetitivos durante o trabalho, dor nas costas e outras.
DOR RECORRENTE - Apresenta períodos de curta duração que, no entanto, se repetem com freqüência, podendo ocorrer durante toda a vida do indivíduo, mesmo sem estar associada a um processo específico. Um exemplo clássico deste tipo de dor é a enxaqueca.
CAUSAS MAIS COMUNS DE DOR
TRATAMENTOS DISPONÍVEIS PARA A DOR
O tratamento adequado dos processos dolorosos tem como pilar fundamental o diagnóstico das causas que provocaram o seu aparecimento, com base no exame clínico e nos exames complementares.
Nos casos de DOR AGUDA, a remoção da causa da dor (por exemplo, a extração de um dente cariado), o uso de medicamentos adequados e em determinados casos procedimentos de fisioterapia e / ou psicologia são suficientes para a melhora da dor e restabelecimento do individuo em suas atividades normais.
Os casos de DOR CRÔNICA demandam um tratamento mais complexo e prolongado, por serem resultantes de mecanismos multifatoriais que conduziram o organismo afetado a esse ponto de cronicidade e, em geral, demandam avaliação por especialistas de várias áreas para se obter um melhor alívio da dor.
Os métodos para o tratamento da dor descritos neste capítulo em geral são utilizados de maneira associada (conjunta), conforme a necessidade de cada paciente e são descritos a seguir:
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
A medicação deve ser utilizada de acordo com a orientação médica e não somente quando o paciente considere necessário. Consiste na administração por via oral, injetável ou uma outra mais apropriada, de produtos como os analgésicos e anti-Inflamatórios, que combatem a dor e as inflamações nos tecidos ou órgãos e de produtos adjuvantes, que são auxiliares dos analgésicos, aumentando a sua eficiência no alívio da dor e, ao mesmo tempo, melhorando o apetite, o humor e a parte emocional. São eles:
· Antidepressivos, que tem efeito analgésico e que além disso, melhoram o humor, o sono e o apetite.
· Neurolépticos, que em geral diminuem a ansiedade gerada pela dor e que também colaboram no seu alívio;
· Corticosteróides, que em geral reduzem o inchaço e a inflamação local, aumentam o apetite e o ânimo.
Em situações especiais também são utilizados os anticonvulsivantes, miorrelaxantes (relaxantes musculares) e outros tranqüilizantes.
TRATAMENTOS AUXILIARES: Além dos remédios, a utilização de recursos como a fisioterapia, a acupuntura e a psicologia auxiliam num melhor controle do processo da dor. Esses recursos, além de aliviarem a dor, têm a vantagem de apresentarem pouco ou nenhum efeito colateral e de diminuir a necessidade de analgésicos.
FISIOTERAPIA: Emprega diversas técnicas (meios físicos, massagens, exercícios e aparelhos,) para auxiliar no tratamento da dor e para melhorar a função das estruturas que foram comprometidas pelo processo doloroso.
MEIOS FÍSICOS
Termoterapia: Uso de calor superficial com a utilização de bolsas térmicas, banhos de parafina, infravermelho, turbilhão e hidromassagem. Proporcionam bem-estar e facilitam a execução dos exercícios. Pode ser também utilizada a aplicação de calor profundo, como no caso do ultra-som e micro-ondas.
Nos casos de DOR AGUDA, a remoção da causa da dor (por exemplo, a extração de um dente cariado), o uso de medicamentos adequados e em determinados casos procedimentos de fisioterapia e / ou psicologia são suficientes para a melhora da dor e restabelecimento do individuo em suas atividades normais.
Os casos de DOR CRÔNICA demandam um tratamento mais complexo e prolongado, por serem resultantes de mecanismos multifatoriais que conduziram o organismo afetado a esse ponto de cronicidade e, em geral, demandam avaliação por especialistas de várias áreas para se obter um melhor alívio da dor.
Os métodos para o tratamento da dor descritos neste capítulo em geral são utilizados de maneira associada (conjunta), conforme a necessidade de cada paciente e são descritos a seguir:
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
A medicação deve ser utilizada de acordo com a orientação médica e não somente quando o paciente considere necessário. Consiste na administração por via oral, injetável ou uma outra mais apropriada, de produtos como os analgésicos e anti-Inflamatórios, que combatem a dor e as inflamações nos tecidos ou órgãos e de produtos adjuvantes, que são auxiliares dos analgésicos, aumentando a sua eficiência no alívio da dor e, ao mesmo tempo, melhorando o apetite, o humor e a parte emocional. São eles:
· Antidepressivos, que tem efeito analgésico e que além disso, melhoram o humor, o sono e o apetite.
· Neurolépticos, que em geral diminuem a ansiedade gerada pela dor e que também colaboram no seu alívio;
· Corticosteróides, que em geral reduzem o inchaço e a inflamação local, aumentam o apetite e o ânimo.
Em situações especiais também são utilizados os anticonvulsivantes, miorrelaxantes (relaxantes musculares) e outros tranqüilizantes.
TRATAMENTOS AUXILIARES: Além dos remédios, a utilização de recursos como a fisioterapia, a acupuntura e a psicologia auxiliam num melhor controle do processo da dor. Esses recursos, além de aliviarem a dor, têm a vantagem de apresentarem pouco ou nenhum efeito colateral e de diminuir a necessidade de analgésicos.
FISIOTERAPIA: Emprega diversas técnicas (meios físicos, massagens, exercícios e aparelhos,) para auxiliar no tratamento da dor e para melhorar a função das estruturas que foram comprometidas pelo processo doloroso.
MEIOS FÍSICOS
Termoterapia: Uso de calor superficial com a utilização de bolsas térmicas, banhos de parafina, infravermelho, turbilhão e hidromassagem. Proporcionam bem-estar e facilitam a execução dos exercícios. Pode ser também utilizada a aplicação de calor profundo, como no caso do ultra-som e micro-ondas.
Crioterapia: Uso do frio, muito útil para o alívio da dor, principalmente da dor aguda. Pode ser utilizado gelo, bolsa com agentes frios e aerossóis refrescantes, seguidos de alongamento muscular ou de massagem.
Banhos de Contraste: Uso alternado de Calor e Frio – Imersão de uma parte do corpo em recipientes alternados com água quente (43º C) e fria (16º C).
Banhos de Contraste: Uso alternado de Calor e Frio – Imersão de uma parte do corpo em recipientes alternados com água quente (43º C) e fria (16º C).
Eletroterapia: Uso da eletricidade para estímulos ou choques leves nos músculos, útil para aliviar a dor e diminuir a atrofia muscular. Pode ser feita através de corrente galvânica ou contínua, correntes alternadas e o TENS (estimulação nervosa elétrica transcutânea.
Massagens: Bem conhecidas de todos, ainda constituem um recurso eficaz para determinado tipo de afecções.
Elas servem para estimular o relaxamento e melhoria da circulação dos tecidos massageados provocando melhora da dor e pode facilitar a realização de mobilização e tratar dores musculares e fibromialgia. Pode ser feita pelo terapeuta, pelo próprio paciente e ou seus familiares. Não fortalecem os músculos e portanto não substituem os exercícios.
Cinestesioterapia: São uma série de movimentos ou exercícios executados pelo paciente sob orientação de um profissional (fisioterapeuta) e que devem ser continuamente feitos como uma medida importante para manutenção do alívio da dor.
Acupuntura: Método utilizado há milênios que consiste na introdução de agulhas especiais em pontos determinados e descritos pela acupuntura. Produz um efeito mecânico de estímulo das estruturas da pele, subcutâneo e até nos músculos adjacentes proporcionando relaxamento muscular e feito anti-inflamatório e liberação de substâncias analgésicas como a endorfina e a serotonina. A acupuntura melhora a maioria dos tipos de dor, especialmente as decorrentes de estiramentos musculares, entorses, tendinites, bursites, etc.
Na eletroacupuntura, além do agulhamento, é feita uma estimulação elétrica dos pontos de acupuntura.O uso da acupuntura a laser (estimulação dos pontos de acupuntura sem agulhamento) é uma opção bastante utilizada em crianças e em pacientes que não apreciam submeter-se ao agulhamento; os resultados são variáveis em termos de alívio efetivo da dor.
Em determinados casos são utilizados outros recursos, como o agulhamento seco, bloqueios anestésicos, biofeedback, infiltração de pontos dolorosos musculares chamados de “pontos-gatilho” e raramente, mas em alguns casos de difícil tratamento, quando o tratamento medicamentoso falha, há necessidade de se indicarem cirurgias sobre o sistema nervoso para o tratamento da dor (Neurocirurgia Funcional)
Órteses: São dispositivos pré-fabricados ou confeccionados sob medida usando diversos materiais como tecido, neoprene (tecido emborrachado), ou material plástico especial. Podem ser úteis para ajudar a imobilizar determinadas estruturas do corpo, prevenir e minimizar alterações nas estruturas comprometidas e também para correção de posturas anormais. Neste arsenal estão as faixas elásticas, luvas e meias elásticas compressivas.
PSICOLOGIA: A dor sofre influência de fatores físicos, psicológicos e sociais, daí a importância da psicologia no auxílio do paciente, estimulando-o a desenvolver novos hábitos de comportamentos e atitudes perante a doença que o ajudarão a ter um enfrentamento mais positivo da dor e das suas manifestações. Ansiedade, depressão medo, pânico, fobia, são alguns dos sintomas que podem estar presentes em doentes com dor.
A utilização da hipnose é diferente do relaxamento e durante a sessão a pessoa se torna mais receptiva ao inconsciente, à memória e a sugestões. A hipnose pode oferecer alívio imediato para a dor, mas para um tratamento a longo prazo é preciso um tratamento psicoterápico completo, através do qual serão abordados os fatores emocionais que podem estar influenciando na dor.
OUTROS RECURSOS TERAPÊUTICOS
ATIVIDADES ARTÍSTICAS: A arte apresenta-se como um meio auxiliar para combater a dor e alcançar a reabilitação. Ao comunicar-se através da arte, a pessoa enfrenta mais facilmente a dor. Enquanto o sofrimento leva ao isolamento social, a arte traz à tona uma atividade prazerosa seguida pela descoberta de novas potencialidades.
Não se pode mais admitir a reabilitação apenas nos estreitos limites do ser biológico. O entendimento da complexidade da natureza humana conduz à busca de uma aproximação com o universo oculto em cada indivíduo. Este é o caminho da verdadeira recuperação.
Enfim a arte, no tratamento da dor, pode eventualmente prevenir, reestruturar e reabilitar.
TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR
A evolução da medicina leva hoje ao tratamento da dor com um enfoque MULTIDISCIPLINAR ou MULTIPROFISSIONAL, dada a sua complexidade. A vantagem principal dessa abordagem é a “individualização” do tratamento.
Na dor aguda o objetivo principal do tratamento é o alívio da dor fundamentado na eliminação do fator causal, uso de medicamentos e algumas vezes fisioterapia e suporte psicológico. No entanto, na dor crônica, dada a sua complexidade, o tratamento não tem como objetivo somente o desaparecimento da dor (que nem sempre é possível), mas o controle dos sintomas, a redução do desconforto, o desenvolvimento da auto-confiança, da “garra” para execução das tarefas, a eliminação de possíveis medos, a modificação de crenças erradas, a diminuição do uso abusivo de medicamentos e, se possível, a reintegração do indivíduo na sua atividade profissional ou outra atividade. Tudo isso leva, como resultado final, à melhoria da qualidade de vida.
O moderno enfoque do tratamento da dor com enfoque MULTIDISCIPLINAR e INTERDISCIPLINAR, consiste na união de diversos profissionais, como médicos de diversas especialidades, psicólogos, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, enfermeira, assistente social e outros, o que permite enfocar muitos dos aspectos que afetam o paciente que apresenta dor crônica.
É de vital importância que, além da equipe multidisciplinar, o próprio paciente e as pessoas que cuidam ou convivem com ele estejam empenhadas na sua reabilitação.
PSICOLOGIA: A dor sofre influência de fatores físicos, psicológicos e sociais, daí a importância da psicologia no auxílio do paciente, estimulando-o a desenvolver novos hábitos de comportamentos e atitudes perante a doença que o ajudarão a ter um enfrentamento mais positivo da dor e das suas manifestações. Ansiedade, depressão medo, pânico, fobia, são alguns dos sintomas que podem estar presentes em doentes com dor.
A utilização da hipnose é diferente do relaxamento e durante a sessão a pessoa se torna mais receptiva ao inconsciente, à memória e a sugestões. A hipnose pode oferecer alívio imediato para a dor, mas para um tratamento a longo prazo é preciso um tratamento psicoterápico completo, através do qual serão abordados os fatores emocionais que podem estar influenciando na dor.
OUTROS RECURSOS TERAPÊUTICOS
ATIVIDADES ARTÍSTICAS: A arte apresenta-se como um meio auxiliar para combater a dor e alcançar a reabilitação. Ao comunicar-se através da arte, a pessoa enfrenta mais facilmente a dor. Enquanto o sofrimento leva ao isolamento social, a arte traz à tona uma atividade prazerosa seguida pela descoberta de novas potencialidades.
Não se pode mais admitir a reabilitação apenas nos estreitos limites do ser biológico. O entendimento da complexidade da natureza humana conduz à busca de uma aproximação com o universo oculto em cada indivíduo. Este é o caminho da verdadeira recuperação.
Enfim a arte, no tratamento da dor, pode eventualmente prevenir, reestruturar e reabilitar.
TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR
A evolução da medicina leva hoje ao tratamento da dor com um enfoque MULTIDISCIPLINAR ou MULTIPROFISSIONAL, dada a sua complexidade. A vantagem principal dessa abordagem é a “individualização” do tratamento.
Na dor aguda o objetivo principal do tratamento é o alívio da dor fundamentado na eliminação do fator causal, uso de medicamentos e algumas vezes fisioterapia e suporte psicológico. No entanto, na dor crônica, dada a sua complexidade, o tratamento não tem como objetivo somente o desaparecimento da dor (que nem sempre é possível), mas o controle dos sintomas, a redução do desconforto, o desenvolvimento da auto-confiança, da “garra” para execução das tarefas, a eliminação de possíveis medos, a modificação de crenças erradas, a diminuição do uso abusivo de medicamentos e, se possível, a reintegração do indivíduo na sua atividade profissional ou outra atividade. Tudo isso leva, como resultado final, à melhoria da qualidade de vida.
O moderno enfoque do tratamento da dor com enfoque MULTIDISCIPLINAR e INTERDISCIPLINAR, consiste na união de diversos profissionais, como médicos de diversas especialidades, psicólogos, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, enfermeira, assistente social e outros, o que permite enfocar muitos dos aspectos que afetam o paciente que apresenta dor crônica.
É de vital importância que, além da equipe multidisciplinar, o próprio paciente e as pessoas que cuidam ou convivem com ele estejam empenhadas na sua reabilitação.
Autor: http://www.dor.org.br
AONP - Revista 10
http://www.aonp.org.br/fso/revist10/rev1008.htm
PARTE III
SENSIBILIDADE DOLOROSA DA POLPA
A capacidade sensorial da polpa dental são, predominantemente, mas não exclusivamente, nociceptivas. A polpa também é sensível a estímulos térmicos e latejantes.
Recentemente, foi estabelecido que, sob circunstâncias especialmente controladas, os receptores pulpares podem dar origem a impulsos não nociceptivos, que têm outra função sensorial além da medicação de sensação dolorosa.
A polpa contém ambos os neurônios condutores, os rápidos e os lentos. Há evidência conclusiva para a presença de uma quantidade significante de fibras-C nas polpas do dente, que podem ser ativadas pela estimulação elétrica.
A densidade de inervação da polpa dental está calculada por volta de 15 vezes a da pele.
A dor pulpar reage à estimulação nociva que não está relacionada aos movimentos mastigatórios comuns. Ela reage ao impacto, choque, irritantes térmicos e químicos e exploração direta, mas não à função mastigatória comum. A dor quase não é localizada pela pessoa.
PAIVA e ANTONIAZZI10, citaram em seu livro que, a sensibilidade dolorosa da polpa se manifesta fundamentalmente como conseqüência do estabelecimento de uma reação inflamatória, com conseqüente produção de substância algógenas e potenciadoras da dor. É claro que as substâncias algógenas vão estimular exclusivamente os nociceptores polimoidais vinculados e fibras amielínicas do grupo-C.
Os autores citaram ainda que, a ativação das fibras do grupo-C determina o aparecimento da sensibilidade dolorosa crônica, secundária, de localização imprecisa.
As substâncias potenciadoras, por outro lado, vão sensibilizar tanto ao nociceptores polimoidais como os mecanoceptores, presentes na polpa e na dentina.
É importante que se leve em conta o fato de que durante a evolução do processo inflamatório pulpar há uma tendência para o estabelecimento de pressão tissular aumentada e uma diminuição do fluxo sangüíneo, determinando graus variáveis de hipóxia.
Considerando que as fibras do grupo-A delta são mais sensíveis à hipóxia, elas são mais suceptíveis de sofrerem alterações degenerativas com conseqüente comprometimento da função. Isso explicaria, por exemplo, o fato de que às vezes um dente não responsivo aos testes de sensibilidade pulpar desencadearia respostas dolorosas quando da manipulação mecânica direta de sua polpa.
É preciso salientar também o fato de que a dor de origem pulpar, estando relacionado com a ativação de nociceptores polimoidais, ligados à fibras do grupo-C, é menos localizada e mais sujeita ao desencadeamento de dor referida e dor projetada.
Conquanto um grande volume de informações se tenha acumulado nos últimos anos, com relação aos mecanismos fisiológicos e bioquímicos subjacentes à percepção dolorosa, muitas particularidades da dor de origem pulpar, detectáveis ao longo da evolução do processo inflamatório, ainda são mal interpretadas com base no conhecimento científico disponível. Assim, por exemplo, o declínio lento da dor provocada pelo frio, que sucede à dor de curta duração, nas fases iniciais do processo inflamatório pulpar, bem como a menor tolerância ao calor, nas fases mais adiantadas, embora comportem múltiplas explicações hipotéticas, carecem de uma explicação cientificamente convincente.
WELDEN e BEL0, citaram em seu livro que, as dores pulpares podem ser classificadas como agudas, crônicas, periódicas, ou combinadas com elementos periodontais.
Um aspecto clínico básico de dor pulpar é que ela não permanece a mesma, indefinidamente. Geralmente, ela diminui, torna-se crônica, ou prossegue para envolver as estruturas periodontais, pela extensão direta pelo ápice da raiz do dente. Raramente permanece imutável por longos períodos.
DOR PULPAR AGUDA
Talvez a mais típica de todas as dores vicerais seja a dor pulpar aguda. Ela é tão sem localização pelo paciente, que sua fonte, freqüentemente, não pode ser determinada subjetivamente.
A evidência objetiva, tal como, cárie profunda, erosão na câmara pulpar ou canal da raiz, fratura ou splinting podem identificar, imediatamente, o dente injuriado.
Se tal evidência estiver faltando e, especialmente, se mais que um dente possa estar envolvido, a identificação clínica do dente injuriado poderá ser mais difícil, se não impossível.
Causa:
A causa da dor pulpar aguda é a estimulação nociva dos receptores pulpares. Normalmente, a estrutura do dente protege estas extremidades nervosas da estimulação superficial, de modo que, apenas extrema irritação da superfície, tal como estimulação elétrica ou grande modificação térmica, é sentida como dor.
A estrutura do dente é rompida, uma polpa normal pode, imediatamente, se tornar dolorosa ao contato com a saliva ou ar.
O tecido pulpar responde à injúria, seja por repetida estimulação do limiar da superfície intacta, exposição cervical por causa de recessão gengival, repetida irritação de trauma oclusal, ruptura da camada protetora da estrutura dental por causa da fratura, repetidos choques térmicos transmitidos por restaurações metálicas, diminuição da camada da estrutura dental por erosão ou abrasão, choque traumático, seja por cáries dentais. As modificações que ocorrem geralmente são inflamatórias. Estas condições podem ser reversíveis, a menos que ocorra congestão, causando gangrena pulpar.
Ocorrendo a gangrena, acontece, invariavelmente, a extensão ao tecido periodontal, pelo forame apical da raiz. Isso ocorre principalmente, se a inflamação pulpar for causada por agentes bacterianos.
Deve-se notar que, em dentes com várias raízes, podem ocorrer modificações pulpares irreversíveis em uma raiz, permanecendo tecido normal em outra. Situações deste tipo podem ocorrer freqüentemente, mas, quando acontecem, podem resultar em um confuso quadro de sintoma.
As dores pulpares que resultam de tais modificações de tecido deveriam ser compreendidas. Como uma regra, o limiar de dor de todos os receptores com fibras nervosas profundas que medeiam a dor é diminuído pela inflamação. Assim, a polpa inflamada é hipersensível a todos os estímulos, incluindo estimulação elétrica, choque térmico, sonda e percussão.
A dor pode ser iniciada pela aplicação de algum ou de todos estes estímulos ao dente. Se a modificação do tecido não for muito grande, a aplicação de tais estímulos causa dor, somente pela duração da estimulação nociva. Mas, se a modificação for maior, tal estimulação pode induzir a dor de dente. Conforme o processo inflamatório progride, a dor de dente espontânea pode ocorrer, sem provocação externa.
A dor pulpar aguda pode ser extremamente variável, dependendo da causa: o tipo de reação dos tecidos pulpares; o estímulo aplicado; a reação do paciente; a modulação da dor especialmente imposta pelos centros mais altos, quando refletidos pelo estado mental, emocional e físico do paciente em uma época específica; e os incontáveis efeitos excitantes secundários que ocorrem com as dores que são contínuas e de suficiente intensidade e duração.
A dor pulpar aguda pode variar de hipersensibilidade ocasional, causada por doces e outros estimulantes secundários, a violenta dor de dente latejante de intolerável intensidade, que não pode ser controlada, mesmo com analgésicos narcóticos.
Ela pode ser induzida por muitos tipos de irritantes, ou ser completamente espontânea. Ela pode ser aumentada pelo frio quanto pelo calor, ou aumentada pelo calor e aliviada pelo frio. Ela pode ser intermitente ou contínua. Ela pode ser influenciada pela posição da cabeça ou do corpo. Ela pode se relacionar ao contato dos dentes, à presença ou temperatura dos alimentos e bebidas, ou aos movimentos da mandíbula e da cabeça. Ela pode ser confundida pela dor de cabeça do sinus, sinusite, dor de ouvido, neurite, neuralgia facial atípica, ou tique doloroso.
Ela pode induzir dores referidas, áreas de hiperalgia secundária em qualquer lugar na face e na cabeça, sintomas independentes localizados e espasmos musculares dolorosos secundários nos músculos mastigatórios. Ela pode induzir uma síndrome dor-disfunção mastigatória, ou ser confundida por artrite temporomandibular.
Se a inflamação pulpar for grande o suficiente para causar dor de dente severa, contínua, a chance de solução é extremamente baixa. Sob circunstâncias favoráveis, a solução ocorre. Geralmente a condição avança até a gangrena pulpar. Quando esta ocorre, a dor dos tecidos pulpares cessa.
Tal "recuperação" da dor de dente severa deveria ser interpretada como o período de transição do envolvimento pulpar para o periodontal. Esta transição é extremamente variável. Se a inflamação pulpar for causada pela infecção a transição geralmente é rápida constituindo, no início, da mistura das dores pulpares e periodontais e terminando com um abscesso periodontal agudo.
Se a inflamação pulpar for estéril, toda a dor pode cessar e pode se desenvolver um granuloma periapical indolor, ou um cisto radicular.
Todas as graduações entre esses extremos podem ocorrer. Se um dente multirradiculado for envolvido, uma raiz pode mostrar sintoma de pulpite aguda, enquanto uma outra pode mostrar evidência de gangrena pulpar e abscesso periapical. Quando isto ocorre, o quadro de sintoma pode se tornar realmente comprometido.
DOR PULPAR CRÔNICA
Sob certas condições, os tecidos pulpares injuriados podem progredir de uma fase inflamatória aguda para crônica e, assim, suportar modificações que não prosseguem para a resolução nem para a gangrena, mas permanecem indefinidamente no que geralmente é descrito como pulpite crônica.
A condição que favorece esta transgressão é a injúria traumática a um dente jovem, especialmente em um dente com abertura mais ampla no ápice radicular e que é menos provável de facilitar congestão e gangrena da polpa.
Tais dentes continuam a reagir ao testador de polpa, ainda que consideravelmente menos susceptíveis do que aqueles com polpas normais. Freqüentemente ocorre reabsorção interna do dente.
Quando se desenvolve a pulpite crônica, as reações de dor se modificam, do caráter extremamente variável da dor pulpar aguda para um desconforto mais moderado e menos variável, que não pode ser descrito como dor. Na verdade o dente pode se tornar assintomático, a menos que ocorra uma injúria posterior.
DOR PULPAR RECEORRENTE
A severa dor pulpar aguda raramente é periódica no verdadeiro sentido, porque a inflamação geralmente segue para a resolução, cronicidade ou gangrena.
Quando a dor pulpar aguda parece ser periódica, ela geralmente consiste de períodos de inflamação, em uma forma seqüencial. Isto pode ocorrer quando um dente parcialmente fraturado é aberto somente por alguma pressão oclusal incomum.
A verdadeira dor pulpar periódica não causa dor de dente, mas é sentida como uma hipersensibilidade recorrente. Tais condições freqüentemente são associadas com modificações na pressão vascular ou no balanceio de fluido.
A chamada dor de dente menstrual e a dor de dente de grande-altitude entram nesta categoria.
O dente injuriado em geral está levemente hiperêmico e o baixo limiar de dor se torna sintomático, quando prevalecem as adequadas condições do meio ambiente.
Outros exemplos de dor pulpar periódica incluem dentes hipersensíveis, que são estimulados ao ponto de dor por fatores tais como doces, modificações térmicas e injúrias oclusais.
DOR MISTA
Quando a transição da inflamação pulpar pela gangrena ao envolvimento periapical é rápida, podem ocorrer dor pulpar e dor periodontal.
Ao contrário, quando a polpa dental se torna secundariamente envolvida pela direta extensão das estruturas periodontais, os sintomas mistos podem estar evidentes.
Também, especialmente como um resultado de trauma, os sintomas pulpares e periodontais podem ocorrer simultaneamente. Em tais exemplos, a causa geralmente é óbvia e os sintomas prontamente explicáveis.
Entretanto, um dente pode apresentar sintomas pulpares e periodontais devido a causas isoladas e independentes e, sendo assim, o quando do sintoma pode ser confuso. Isto pode ocorrer especialmente em dentes multirradiculares. Dentes próximos também podem ser envolvidos simultaneamente, apresentando sintomas que são enganosos, para o examinador e para o paciente.
CRITÉRIOS PARA IDENTIFICAÇÃO DE DOR PULPAR
O examinador deveria suspeitar de dor como sendo de origem pulpar, quando é difícil para o paciente localizá-la precisamente em um determinado dente. Torna-se imprescindível um rigoroso exame dental.
As possíveis fontes óbvias de dor pulpar deveriam ser investigadas primeiro. Isto incluiria condições tais como cáries primárias, cáries recorrentes, restaurações com defeitos, exposições cervicais, erosão, abrasão, dentes fendidos ou fraturados e grandes ou profundas restaurações, como demonstrado por descobertas clínicas e radiológicas.
Quando um dente suspeito é localizado, deveria ser feita uma tentativa para induzir ou aumentar a dor, por estimulação nociva naquele dente, por meio de irritantes químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos.
Se a dor for induzida pela aplicação de calor ao dente, o frio deveria ser aplicado, para ver se a dor é aliviada.
O examinador deveria isolar cuidadosamente o dente, fitas de celulóide, quando aplica irritantes térmicos ou elétricos, para evitar a condução a um dente adjacente, especialmente se estão presentes restaurações metálicas no contato.
Se a dor pode ser influenciada pela irritação local, o dente deveria ser anestesiado localmente, para ver se a anestesia rapidamente detém completamente a dor e evita a estimulação pelos irritantes aplicados.
Se este é o caso, o dente injuriado foi identificado satisfatoriamente.
Se nenhuma noção de qual dente é a fonte de dor se de fato é um dente o examinador é obrigado a suspeitar de qualquer dente no lado em que há a dor - maxilar ou mandíbula. Cada dente deveria ser testado por exame, sondagem, palpação, percussão, choque térmico e estimulação elétrica, para determinar se "um dente" é consideravelmente mais responsável do que outros. Deveria ser feito o bloqueio analgésico sistemático, primeiro para determinar se o local da dor é maxilar ou mandibular, e, então, mais precisamente, os dentes, individuais.
Amplas conclusões podem ser delineadas quanto a se a dor surge de estruturas maxilares ou mandibulares. Se o bloqueio analgésico falha em deter a dor, rápida e completamente, durante a duração da anestesia, concluí-se que a dor não advém das estruturas dentais. Se tal bloqueio for realmente efetivo, a conclusão de que a dor é iniciada nas estruturas anestesiadas geralmente é correta, mas não é, necessariamente, a conclusão de que a dor é de fato odontogênica.
Se a dor parece se iniciar de uma determinada área dental, mas um dente em particular não pode ser identificado como a fonte da injúria, é prudente aguardar para que ocorra a localização da dor pelo processo de transição de dor pulpar para periodontal, como anteriormente discutido.
Eventualmente, a sensibilidade localizada poderia identificar o verdadeiro dente, provavelmente em alguns dias ou semanas.
O exame radiográfico não identifica a fonte de dor pulpar, mas somente dá indícios de sua causa.
O teste pulpar elétrico tem valor, quando feito junto a outras formas de estimulação pulpar, mas, por si mesmo, tem um valor muito limitado.
O histórico, as características descritivas e o procedimento clínico têm grande importância no diagnóstico de dor pulpar. O reconhecimento de efeitos excitantes secundários é essencial e a importância de uma compreensão de como tais efeitos se relacionam à fonte principal da dor não pode ser demasiado enfatizada. Isto é especialmente verdadeiro no que diz respeito a espasmos musculares dolorosos secundários.
DOR PULPAR DE CAUSA DESCONHECIDA
Há várias causas razoavelmente comuns de dor pulpar, que são clinicamente difíceis para se reconhecer. Talvez a mais comum destas seja o dente fraturado mesiodistamente, cujas margens são encobertas pelos dentes adjacentes e cuja presença não é visível rediograficamente.
Uma outra causa comum é uma restauração aclusal deslocada na direção pulpar. As cáries recorrentes, encobertas tanto clínica quanto radiograficamente por uma restauração dental que as encobre, também podem ser um fator etiológico. Uma outra causa também é a abrasão mecânica da raiz de um dente, devido a presença de um dente de impacto adjacente.
As abrasões podem penetrar na substância da raiz, até que os conteúdos do canal radicular sejam expostos.
Uma outra causa obscura de envolvimento pulpar é o prolongamento direto de um a bolsa periodontal através de um canal radicular lateral anômalo. Houve relatos de infecção hematogênica da popa dentária.
Todas estas possibilidades deveriam ser consideradas e exploradas, quando a dor parece ser realmente odontológica, mas de causa obscura. Ocasionalmente, é justificada a exploração direta do dente, se a dor for severa e se o paciente não estiver aceitando aguardar a localização natural. O risco da abertura de uma polpa dental sadia pode ser justificado para se fazer um diagnóstico positivo. Isto é melhor do que um caminho mais radical o da extração do dente sobre um diagnóstico presuntivo.
De qualquer forma, podem ser usado recursos endodônticos para salvar o dente, se for cometido um engano.
DOR REFERIDA
Um dos problemas mais difíceis de diagnóstico oral relaciona-se com a dor referida localizada no interior da cavidade oral, à sua volta e externamente.
Seguramente, na maioria das vezes a dor referida na boca está associada a graus variáveis de pulpalgias, a dor refletindo-se para outros dentes ou outras regiões.
Por outro lado, doenças sistêmicas e doenças cefálicas localizada, quando reflete a dor para os maxilares e, naturalmente, os dentes, exigem muita argúcia por parte do diagnosticista.
O exemplo melhor conhecido de dor referida encontrada pelo dentista é o da que tem origem nos molares inferiores e se reflete para o ouvido do mesmo lado. O fenômeno inverso também é verdadeiro, ou seja, dor de otite média refletindo-se nos molares inferiores.
Exemplos comuns de dor refletida são:
1- Cólica renal para a virilha
2- Apendicite aguda para o epigástrico
3- Angina do peito para o braço esquerdo
Embora o mecanismo da dor referida não esteja ainda esclarecido, parece estar relacionado a um "excesso" de estímulos aferentes da dor penetrando num "pool" de neurônios sensitivos, onde há uma superposição de neurônios profundos e cutâneos.
O excesso de estimulação proveniente das fibras profundas "excita" as fibras cutâneas, dando assim a ilusão de dor para a área referida.
SICHER, resumiu essa teoria explicando que a dor referida é, na verdade, uma ausência de localização da dor profunda com irradiação simultânea desta dor profunda para as áreas superficiais.
As dores referidas com que o dentista lida mais comumente são as seguintes:
- Dor pulpar referida;
- Dor referida dos tecidos nasais e paranasais;
- Dor referida do infarto do miocárdio, trombose das coronárias e angina do peito.
A ampla faixa de dor oral referida - da polpa dental, do ouvido ou do tórax - enfatiza a necessidade de seu conhecimento para um completo diagnóstico dentário.
No livro, Fisiologia Aplicada à Prática Odontológica, o autor C.R.DOUGLAS, fazendo considerações acerca de determinados tipos de dor, após explanar sobre dor referida de maneira geral segue destacando um capítulo à dor referida odontológica, que passaremos a descrever.
Dor Referida em Odontologia: Sendo a boca tão ricamente inervada, e possuindo alta população de receptores nociceptores, apresenta também dores referidas, com características diferentes, segundo a origem e a modalidade da dor primitiva.
Odontalgias podem ser reconhecidas facilmente como tais, pela sua localização bem precisa e pelas características da dor (dor epicrítica). Porém, é muito freqüente observar dores dentárias referidas a outros territórios faciais ou cranianos, o que dificulta o diagnóstico.
A dor de origem dentária pode ser irradiada (termo já obsoleto da dor referida) a diversos segmentos corporais.
O caso mais freqüente é o da cefaléia ou cefalgia, ou simplesmente dor de cabeça que afeta mais freqüentemente a região frontal, ou fronto-parietal, sendo menos observada a perietal e menos ainda a occiptal. Entretanto, a dor occiptal pode apresentar-se quando há simultaneamente uma reação espasmódica dos músculos da nuca, o que também causa dor (mialgia).
As cefaléias de origem dentária podem ser facilmente confundidas com outras, de origem ocular, ótica, sinusal ou com enxaquecas.
Outra dor referida é a projetada à mandíbula e pescoço, muitas vezes associada aos trismus, ou contratura da musculatura mastigatória, que impede a abertura bucal. Esta dor mandibular pode ser erradamente diagnosticada como cardiopatias isquêmicas.
As dores originadas na articulação têmporo-mandibular podem ser bem localizadas às vezes, mas freqüentemente também se apresentam referidas ao ouvido e outras regiões.
A dor referida muito violenta, e que muitas vezes leva a diagnósticos equivocados, é a nevralgia do trigêmeo, que afeta grande superfície da face, de intensidade alta, com alterações neurovegetativas às vezes violenta, como lacrimejamento por estimulação parasimpática. A dor desta nevralgia corresponde a uma dor projetada às estruturas inervadas pelo V par.
Na potogenia da dor referida dentária, as fibras do trato descendente do trigêmeo têm um papel importante, porque elas desempenham uma função controladora da porta de entrada das aferências algésicas, dado que estas fibras chegam à região rica em neurônios que constituem a substância gelatinosa de Rolando.
Deve-se salientar que outras vias aferentes podem levar impulsos sensitivos dolorosos, além do trigêmeo, mas este sem dúvida é sempre o mais importante. Estes são: VII par ou nervo facial, através da corda do tímpano, IX par ou nervo glossofaríngeo e X par ou nervo vago.
Hiperalgesia: Refere-se à existência de dor provocada por estímulos não considerados nocivos. Este estado doloroso requer duas condições patogênicas.
Ativação do sistema de ação da dor, pelo "input" medular suficiente de axônios ativados.
Redução do número de fibras grossas, como ocorre nas perdas notáveis depois de lesões traumáticas do nervo periférico, ou em algumas neuropatias (nevralgias pós-herpéticas, diabetes que leva a degeneração de fibras grossas por desmielização progressiva).
Desta forma não acontece a inibição pré-sináptica na porta de entrada medular, ficando só aberta pelo "input" das fibras C sem modulações de fibras A grossas. Assim, qualquer estímulo, embora não nocivo (pressão leve, por ex.) pode engatilhar severa dor em pacientes que sofrem causalgias, dor do membro fantasma e nevralgias. Isto pela convergência dos estímulos às células T em somação têmporo-espacial. Além disso, conhece-se bem, nestes casos, o reforçamento da dor, em condições emocionais ou de excitação sexual, o que pode ser interpretado pelo aumento sensorial, como resultado do aumento do "output" das células T, o que não pode ser controlado pela inibição pré-sináptica.
Finalmente, deve-se lembrar que a ausência das fibras delgadas (C), nas raízes dorsais, determina no paciente insensibilidade congênita à dor.
Dor espontânea: O aparecimento de dor sem causa algésica aparente, pode ser explicado pela excessiva atividade das fibras finas, o que faz manter aberta a porta de entrada das aferências. Isto pode ocorrer pela falta relativa das fibras A. Este é, possivelmente, o mecanismo da anastesia dolorosa e da dor que ocorre após lesões do nervo periférico ou das raízes posteriores na qual, pelo reduzido número total de fibras, as células T demoram até atingir o limiar de descarga (dor retardada). Talvez, ainda, repita-se na hiperestesia pós-isquemia, mas nesse caso é facilitado pela ação da isquemia, a nível periférico (receptores).
Referências Bibliográficas
- DOUGLAS, C.R.: Fisiologia aplicada à prática odontológica, v.01. Pancast Editora Com. e Repres. Ltda, São Paulo, 1988.
BELL, W.E. : Dores Orofaciais: Classificação, Diagnóstico, Tratamento, 3ºed. Quintessence books, Rio de Janeiro, 1991.
- PAIVA, G.J.; ANTONIAZZI, J.H.: Endodontia, Bases para a prática clínica, 2ºed. Artes Médicas, 1988.
- SESSLE, B.J.: Is the tooth pulp a "pure" source of noxious input? In Bonica J.J., Liebeskind, J.C., Albe-Fessard D.G. (eds): Advances in Pain Research and Therapy. New York, Reven Press, 1979, vol3, pp: 245-260.
- CHATRIAN, G.E.; FERNANDES DE LIMA, J.M.; LETTICH, E. et al. Eletrical stimulation of tooth pulps in humans: II, Qualities os sensation. Pain 14:233-246, 1982.
- ROZZA, A.J.; BEUERMAN, R.W.: Density and organization of tree perendings in the corneal epithelium of the rabbit. Pain 14, 105, 1982.
- SICHER, H. Problems of pain in destistry. Oral Surg, 7:149, Feb, 1954.
* Mestre em Endodontia.
**Mestre em Endodontia
***Especialização em Endodontia
****Livre Docente em Endodontia
PARTE III
SENSIBILIDADE DOLOROSA DA POLPA
A capacidade sensorial da polpa dental são, predominantemente, mas não exclusivamente, nociceptivas. A polpa também é sensível a estímulos térmicos e latejantes.
Recentemente, foi estabelecido que, sob circunstâncias especialmente controladas, os receptores pulpares podem dar origem a impulsos não nociceptivos, que têm outra função sensorial além da medicação de sensação dolorosa.
A polpa contém ambos os neurônios condutores, os rápidos e os lentos. Há evidência conclusiva para a presença de uma quantidade significante de fibras-C nas polpas do dente, que podem ser ativadas pela estimulação elétrica.
A densidade de inervação da polpa dental está calculada por volta de 15 vezes a da pele.
A dor pulpar reage à estimulação nociva que não está relacionada aos movimentos mastigatórios comuns. Ela reage ao impacto, choque, irritantes térmicos e químicos e exploração direta, mas não à função mastigatória comum. A dor quase não é localizada pela pessoa.
PAIVA e ANTONIAZZI10, citaram em seu livro que, a sensibilidade dolorosa da polpa se manifesta fundamentalmente como conseqüência do estabelecimento de uma reação inflamatória, com conseqüente produção de substância algógenas e potenciadoras da dor. É claro que as substâncias algógenas vão estimular exclusivamente os nociceptores polimoidais vinculados e fibras amielínicas do grupo-C.
Os autores citaram ainda que, a ativação das fibras do grupo-C determina o aparecimento da sensibilidade dolorosa crônica, secundária, de localização imprecisa.
As substâncias potenciadoras, por outro lado, vão sensibilizar tanto ao nociceptores polimoidais como os mecanoceptores, presentes na polpa e na dentina.
É importante que se leve em conta o fato de que durante a evolução do processo inflamatório pulpar há uma tendência para o estabelecimento de pressão tissular aumentada e uma diminuição do fluxo sangüíneo, determinando graus variáveis de hipóxia.
Considerando que as fibras do grupo-A delta são mais sensíveis à hipóxia, elas são mais suceptíveis de sofrerem alterações degenerativas com conseqüente comprometimento da função. Isso explicaria, por exemplo, o fato de que às vezes um dente não responsivo aos testes de sensibilidade pulpar desencadearia respostas dolorosas quando da manipulação mecânica direta de sua polpa.
É preciso salientar também o fato de que a dor de origem pulpar, estando relacionado com a ativação de nociceptores polimoidais, ligados à fibras do grupo-C, é menos localizada e mais sujeita ao desencadeamento de dor referida e dor projetada.
Conquanto um grande volume de informações se tenha acumulado nos últimos anos, com relação aos mecanismos fisiológicos e bioquímicos subjacentes à percepção dolorosa, muitas particularidades da dor de origem pulpar, detectáveis ao longo da evolução do processo inflamatório, ainda são mal interpretadas com base no conhecimento científico disponível. Assim, por exemplo, o declínio lento da dor provocada pelo frio, que sucede à dor de curta duração, nas fases iniciais do processo inflamatório pulpar, bem como a menor tolerância ao calor, nas fases mais adiantadas, embora comportem múltiplas explicações hipotéticas, carecem de uma explicação cientificamente convincente.
WELDEN e BEL0, citaram em seu livro que, as dores pulpares podem ser classificadas como agudas, crônicas, periódicas, ou combinadas com elementos periodontais.
Um aspecto clínico básico de dor pulpar é que ela não permanece a mesma, indefinidamente. Geralmente, ela diminui, torna-se crônica, ou prossegue para envolver as estruturas periodontais, pela extensão direta pelo ápice da raiz do dente. Raramente permanece imutável por longos períodos.
DOR PULPAR AGUDA
Talvez a mais típica de todas as dores vicerais seja a dor pulpar aguda. Ela é tão sem localização pelo paciente, que sua fonte, freqüentemente, não pode ser determinada subjetivamente.
A evidência objetiva, tal como, cárie profunda, erosão na câmara pulpar ou canal da raiz, fratura ou splinting podem identificar, imediatamente, o dente injuriado.
Se tal evidência estiver faltando e, especialmente, se mais que um dente possa estar envolvido, a identificação clínica do dente injuriado poderá ser mais difícil, se não impossível.
Causa:
A causa da dor pulpar aguda é a estimulação nociva dos receptores pulpares. Normalmente, a estrutura do dente protege estas extremidades nervosas da estimulação superficial, de modo que, apenas extrema irritação da superfície, tal como estimulação elétrica ou grande modificação térmica, é sentida como dor.
A estrutura do dente é rompida, uma polpa normal pode, imediatamente, se tornar dolorosa ao contato com a saliva ou ar.
O tecido pulpar responde à injúria, seja por repetida estimulação do limiar da superfície intacta, exposição cervical por causa de recessão gengival, repetida irritação de trauma oclusal, ruptura da camada protetora da estrutura dental por causa da fratura, repetidos choques térmicos transmitidos por restaurações metálicas, diminuição da camada da estrutura dental por erosão ou abrasão, choque traumático, seja por cáries dentais. As modificações que ocorrem geralmente são inflamatórias. Estas condições podem ser reversíveis, a menos que ocorra congestão, causando gangrena pulpar.
Ocorrendo a gangrena, acontece, invariavelmente, a extensão ao tecido periodontal, pelo forame apical da raiz. Isso ocorre principalmente, se a inflamação pulpar for causada por agentes bacterianos.
Deve-se notar que, em dentes com várias raízes, podem ocorrer modificações pulpares irreversíveis em uma raiz, permanecendo tecido normal em outra. Situações deste tipo podem ocorrer freqüentemente, mas, quando acontecem, podem resultar em um confuso quadro de sintoma.
As dores pulpares que resultam de tais modificações de tecido deveriam ser compreendidas. Como uma regra, o limiar de dor de todos os receptores com fibras nervosas profundas que medeiam a dor é diminuído pela inflamação. Assim, a polpa inflamada é hipersensível a todos os estímulos, incluindo estimulação elétrica, choque térmico, sonda e percussão.
A dor pode ser iniciada pela aplicação de algum ou de todos estes estímulos ao dente. Se a modificação do tecido não for muito grande, a aplicação de tais estímulos causa dor, somente pela duração da estimulação nociva. Mas, se a modificação for maior, tal estimulação pode induzir a dor de dente. Conforme o processo inflamatório progride, a dor de dente espontânea pode ocorrer, sem provocação externa.
A dor pulpar aguda pode ser extremamente variável, dependendo da causa: o tipo de reação dos tecidos pulpares; o estímulo aplicado; a reação do paciente; a modulação da dor especialmente imposta pelos centros mais altos, quando refletidos pelo estado mental, emocional e físico do paciente em uma época específica; e os incontáveis efeitos excitantes secundários que ocorrem com as dores que são contínuas e de suficiente intensidade e duração.
A dor pulpar aguda pode variar de hipersensibilidade ocasional, causada por doces e outros estimulantes secundários, a violenta dor de dente latejante de intolerável intensidade, que não pode ser controlada, mesmo com analgésicos narcóticos.
Ela pode ser induzida por muitos tipos de irritantes, ou ser completamente espontânea. Ela pode ser aumentada pelo frio quanto pelo calor, ou aumentada pelo calor e aliviada pelo frio. Ela pode ser intermitente ou contínua. Ela pode ser influenciada pela posição da cabeça ou do corpo. Ela pode se relacionar ao contato dos dentes, à presença ou temperatura dos alimentos e bebidas, ou aos movimentos da mandíbula e da cabeça. Ela pode ser confundida pela dor de cabeça do sinus, sinusite, dor de ouvido, neurite, neuralgia facial atípica, ou tique doloroso.
Ela pode induzir dores referidas, áreas de hiperalgia secundária em qualquer lugar na face e na cabeça, sintomas independentes localizados e espasmos musculares dolorosos secundários nos músculos mastigatórios. Ela pode induzir uma síndrome dor-disfunção mastigatória, ou ser confundida por artrite temporomandibular.
Se a inflamação pulpar for grande o suficiente para causar dor de dente severa, contínua, a chance de solução é extremamente baixa. Sob circunstâncias favoráveis, a solução ocorre. Geralmente a condição avança até a gangrena pulpar. Quando esta ocorre, a dor dos tecidos pulpares cessa.
Tal "recuperação" da dor de dente severa deveria ser interpretada como o período de transição do envolvimento pulpar para o periodontal. Esta transição é extremamente variável. Se a inflamação pulpar for causada pela infecção a transição geralmente é rápida constituindo, no início, da mistura das dores pulpares e periodontais e terminando com um abscesso periodontal agudo.
Se a inflamação pulpar for estéril, toda a dor pode cessar e pode se desenvolver um granuloma periapical indolor, ou um cisto radicular.
Todas as graduações entre esses extremos podem ocorrer. Se um dente multirradiculado for envolvido, uma raiz pode mostrar sintoma de pulpite aguda, enquanto uma outra pode mostrar evidência de gangrena pulpar e abscesso periapical. Quando isto ocorre, o quadro de sintoma pode se tornar realmente comprometido.
DOR PULPAR CRÔNICA
Sob certas condições, os tecidos pulpares injuriados podem progredir de uma fase inflamatória aguda para crônica e, assim, suportar modificações que não prosseguem para a resolução nem para a gangrena, mas permanecem indefinidamente no que geralmente é descrito como pulpite crônica.
A condição que favorece esta transgressão é a injúria traumática a um dente jovem, especialmente em um dente com abertura mais ampla no ápice radicular e que é menos provável de facilitar congestão e gangrena da polpa.
Tais dentes continuam a reagir ao testador de polpa, ainda que consideravelmente menos susceptíveis do que aqueles com polpas normais. Freqüentemente ocorre reabsorção interna do dente.
Quando se desenvolve a pulpite crônica, as reações de dor se modificam, do caráter extremamente variável da dor pulpar aguda para um desconforto mais moderado e menos variável, que não pode ser descrito como dor. Na verdade o dente pode se tornar assintomático, a menos que ocorra uma injúria posterior.
DOR PULPAR RECEORRENTE
A severa dor pulpar aguda raramente é periódica no verdadeiro sentido, porque a inflamação geralmente segue para a resolução, cronicidade ou gangrena.
Quando a dor pulpar aguda parece ser periódica, ela geralmente consiste de períodos de inflamação, em uma forma seqüencial. Isto pode ocorrer quando um dente parcialmente fraturado é aberto somente por alguma pressão oclusal incomum.
A verdadeira dor pulpar periódica não causa dor de dente, mas é sentida como uma hipersensibilidade recorrente. Tais condições freqüentemente são associadas com modificações na pressão vascular ou no balanceio de fluido.
A chamada dor de dente menstrual e a dor de dente de grande-altitude entram nesta categoria.
O dente injuriado em geral está levemente hiperêmico e o baixo limiar de dor se torna sintomático, quando prevalecem as adequadas condições do meio ambiente.
Outros exemplos de dor pulpar periódica incluem dentes hipersensíveis, que são estimulados ao ponto de dor por fatores tais como doces, modificações térmicas e injúrias oclusais.
DOR MISTA
Quando a transição da inflamação pulpar pela gangrena ao envolvimento periapical é rápida, podem ocorrer dor pulpar e dor periodontal.
Ao contrário, quando a polpa dental se torna secundariamente envolvida pela direta extensão das estruturas periodontais, os sintomas mistos podem estar evidentes.
Também, especialmente como um resultado de trauma, os sintomas pulpares e periodontais podem ocorrer simultaneamente. Em tais exemplos, a causa geralmente é óbvia e os sintomas prontamente explicáveis.
Entretanto, um dente pode apresentar sintomas pulpares e periodontais devido a causas isoladas e independentes e, sendo assim, o quando do sintoma pode ser confuso. Isto pode ocorrer especialmente em dentes multirradiculares. Dentes próximos também podem ser envolvidos simultaneamente, apresentando sintomas que são enganosos, para o examinador e para o paciente.
CRITÉRIOS PARA IDENTIFICAÇÃO DE DOR PULPAR
O examinador deveria suspeitar de dor como sendo de origem pulpar, quando é difícil para o paciente localizá-la precisamente em um determinado dente. Torna-se imprescindível um rigoroso exame dental.
As possíveis fontes óbvias de dor pulpar deveriam ser investigadas primeiro. Isto incluiria condições tais como cáries primárias, cáries recorrentes, restaurações com defeitos, exposições cervicais, erosão, abrasão, dentes fendidos ou fraturados e grandes ou profundas restaurações, como demonstrado por descobertas clínicas e radiológicas.
Quando um dente suspeito é localizado, deveria ser feita uma tentativa para induzir ou aumentar a dor, por estimulação nociva naquele dente, por meio de irritantes químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos.
Se a dor for induzida pela aplicação de calor ao dente, o frio deveria ser aplicado, para ver se a dor é aliviada.
O examinador deveria isolar cuidadosamente o dente, fitas de celulóide, quando aplica irritantes térmicos ou elétricos, para evitar a condução a um dente adjacente, especialmente se estão presentes restaurações metálicas no contato.
Se a dor pode ser influenciada pela irritação local, o dente deveria ser anestesiado localmente, para ver se a anestesia rapidamente detém completamente a dor e evita a estimulação pelos irritantes aplicados.
Se este é o caso, o dente injuriado foi identificado satisfatoriamente.
Se nenhuma noção de qual dente é a fonte de dor se de fato é um dente o examinador é obrigado a suspeitar de qualquer dente no lado em que há a dor - maxilar ou mandíbula. Cada dente deveria ser testado por exame, sondagem, palpação, percussão, choque térmico e estimulação elétrica, para determinar se "um dente" é consideravelmente mais responsável do que outros. Deveria ser feito o bloqueio analgésico sistemático, primeiro para determinar se o local da dor é maxilar ou mandibular, e, então, mais precisamente, os dentes, individuais.
Amplas conclusões podem ser delineadas quanto a se a dor surge de estruturas maxilares ou mandibulares. Se o bloqueio analgésico falha em deter a dor, rápida e completamente, durante a duração da anestesia, concluí-se que a dor não advém das estruturas dentais. Se tal bloqueio for realmente efetivo, a conclusão de que a dor é iniciada nas estruturas anestesiadas geralmente é correta, mas não é, necessariamente, a conclusão de que a dor é de fato odontogênica.
Se a dor parece se iniciar de uma determinada área dental, mas um dente em particular não pode ser identificado como a fonte da injúria, é prudente aguardar para que ocorra a localização da dor pelo processo de transição de dor pulpar para periodontal, como anteriormente discutido.
Eventualmente, a sensibilidade localizada poderia identificar o verdadeiro dente, provavelmente em alguns dias ou semanas.
O exame radiográfico não identifica a fonte de dor pulpar, mas somente dá indícios de sua causa.
O teste pulpar elétrico tem valor, quando feito junto a outras formas de estimulação pulpar, mas, por si mesmo, tem um valor muito limitado.
O histórico, as características descritivas e o procedimento clínico têm grande importância no diagnóstico de dor pulpar. O reconhecimento de efeitos excitantes secundários é essencial e a importância de uma compreensão de como tais efeitos se relacionam à fonte principal da dor não pode ser demasiado enfatizada. Isto é especialmente verdadeiro no que diz respeito a espasmos musculares dolorosos secundários.
DOR PULPAR DE CAUSA DESCONHECIDA
Há várias causas razoavelmente comuns de dor pulpar, que são clinicamente difíceis para se reconhecer. Talvez a mais comum destas seja o dente fraturado mesiodistamente, cujas margens são encobertas pelos dentes adjacentes e cuja presença não é visível rediograficamente.
Uma outra causa comum é uma restauração aclusal deslocada na direção pulpar. As cáries recorrentes, encobertas tanto clínica quanto radiograficamente por uma restauração dental que as encobre, também podem ser um fator etiológico. Uma outra causa também é a abrasão mecânica da raiz de um dente, devido a presença de um dente de impacto adjacente.
As abrasões podem penetrar na substância da raiz, até que os conteúdos do canal radicular sejam expostos.
Uma outra causa obscura de envolvimento pulpar é o prolongamento direto de um a bolsa periodontal através de um canal radicular lateral anômalo. Houve relatos de infecção hematogênica da popa dentária.
Todas estas possibilidades deveriam ser consideradas e exploradas, quando a dor parece ser realmente odontológica, mas de causa obscura. Ocasionalmente, é justificada a exploração direta do dente, se a dor for severa e se o paciente não estiver aceitando aguardar a localização natural. O risco da abertura de uma polpa dental sadia pode ser justificado para se fazer um diagnóstico positivo. Isto é melhor do que um caminho mais radical o da extração do dente sobre um diagnóstico presuntivo.
De qualquer forma, podem ser usado recursos endodônticos para salvar o dente, se for cometido um engano.
DOR REFERIDA
Um dos problemas mais difíceis de diagnóstico oral relaciona-se com a dor referida localizada no interior da cavidade oral, à sua volta e externamente.
Seguramente, na maioria das vezes a dor referida na boca está associada a graus variáveis de pulpalgias, a dor refletindo-se para outros dentes ou outras regiões.
Por outro lado, doenças sistêmicas e doenças cefálicas localizada, quando reflete a dor para os maxilares e, naturalmente, os dentes, exigem muita argúcia por parte do diagnosticista.
O exemplo melhor conhecido de dor referida encontrada pelo dentista é o da que tem origem nos molares inferiores e se reflete para o ouvido do mesmo lado. O fenômeno inverso também é verdadeiro, ou seja, dor de otite média refletindo-se nos molares inferiores.
Exemplos comuns de dor refletida são:
1- Cólica renal para a virilha
2- Apendicite aguda para o epigástrico
3- Angina do peito para o braço esquerdo
Embora o mecanismo da dor referida não esteja ainda esclarecido, parece estar relacionado a um "excesso" de estímulos aferentes da dor penetrando num "pool" de neurônios sensitivos, onde há uma superposição de neurônios profundos e cutâneos.
O excesso de estimulação proveniente das fibras profundas "excita" as fibras cutâneas, dando assim a ilusão de dor para a área referida.
SICHER, resumiu essa teoria explicando que a dor referida é, na verdade, uma ausência de localização da dor profunda com irradiação simultânea desta dor profunda para as áreas superficiais.
As dores referidas com que o dentista lida mais comumente são as seguintes:
- Dor pulpar referida;
- Dor referida dos tecidos nasais e paranasais;
- Dor referida do infarto do miocárdio, trombose das coronárias e angina do peito.
A ampla faixa de dor oral referida - da polpa dental, do ouvido ou do tórax - enfatiza a necessidade de seu conhecimento para um completo diagnóstico dentário.
No livro, Fisiologia Aplicada à Prática Odontológica, o autor C.R.DOUGLAS, fazendo considerações acerca de determinados tipos de dor, após explanar sobre dor referida de maneira geral segue destacando um capítulo à dor referida odontológica, que passaremos a descrever.
Dor Referida em Odontologia: Sendo a boca tão ricamente inervada, e possuindo alta população de receptores nociceptores, apresenta também dores referidas, com características diferentes, segundo a origem e a modalidade da dor primitiva.
Odontalgias podem ser reconhecidas facilmente como tais, pela sua localização bem precisa e pelas características da dor (dor epicrítica). Porém, é muito freqüente observar dores dentárias referidas a outros territórios faciais ou cranianos, o que dificulta o diagnóstico.
A dor de origem dentária pode ser irradiada (termo já obsoleto da dor referida) a diversos segmentos corporais.
O caso mais freqüente é o da cefaléia ou cefalgia, ou simplesmente dor de cabeça que afeta mais freqüentemente a região frontal, ou fronto-parietal, sendo menos observada a perietal e menos ainda a occiptal. Entretanto, a dor occiptal pode apresentar-se quando há simultaneamente uma reação espasmódica dos músculos da nuca, o que também causa dor (mialgia).
As cefaléias de origem dentária podem ser facilmente confundidas com outras, de origem ocular, ótica, sinusal ou com enxaquecas.
Outra dor referida é a projetada à mandíbula e pescoço, muitas vezes associada aos trismus, ou contratura da musculatura mastigatória, que impede a abertura bucal. Esta dor mandibular pode ser erradamente diagnosticada como cardiopatias isquêmicas.
As dores originadas na articulação têmporo-mandibular podem ser bem localizadas às vezes, mas freqüentemente também se apresentam referidas ao ouvido e outras regiões.
A dor referida muito violenta, e que muitas vezes leva a diagnósticos equivocados, é a nevralgia do trigêmeo, que afeta grande superfície da face, de intensidade alta, com alterações neurovegetativas às vezes violenta, como lacrimejamento por estimulação parasimpática. A dor desta nevralgia corresponde a uma dor projetada às estruturas inervadas pelo V par.
Na potogenia da dor referida dentária, as fibras do trato descendente do trigêmeo têm um papel importante, porque elas desempenham uma função controladora da porta de entrada das aferências algésicas, dado que estas fibras chegam à região rica em neurônios que constituem a substância gelatinosa de Rolando.
Deve-se salientar que outras vias aferentes podem levar impulsos sensitivos dolorosos, além do trigêmeo, mas este sem dúvida é sempre o mais importante. Estes são: VII par ou nervo facial, através da corda do tímpano, IX par ou nervo glossofaríngeo e X par ou nervo vago.
Hiperalgesia: Refere-se à existência de dor provocada por estímulos não considerados nocivos. Este estado doloroso requer duas condições patogênicas.
Ativação do sistema de ação da dor, pelo "input" medular suficiente de axônios ativados.
Redução do número de fibras grossas, como ocorre nas perdas notáveis depois de lesões traumáticas do nervo periférico, ou em algumas neuropatias (nevralgias pós-herpéticas, diabetes que leva a degeneração de fibras grossas por desmielização progressiva).
Desta forma não acontece a inibição pré-sináptica na porta de entrada medular, ficando só aberta pelo "input" das fibras C sem modulações de fibras A grossas. Assim, qualquer estímulo, embora não nocivo (pressão leve, por ex.) pode engatilhar severa dor em pacientes que sofrem causalgias, dor do membro fantasma e nevralgias. Isto pela convergência dos estímulos às células T em somação têmporo-espacial. Além disso, conhece-se bem, nestes casos, o reforçamento da dor, em condições emocionais ou de excitação sexual, o que pode ser interpretado pelo aumento sensorial, como resultado do aumento do "output" das células T, o que não pode ser controlado pela inibição pré-sináptica.
Finalmente, deve-se lembrar que a ausência das fibras delgadas (C), nas raízes dorsais, determina no paciente insensibilidade congênita à dor.
Dor espontânea: O aparecimento de dor sem causa algésica aparente, pode ser explicado pela excessiva atividade das fibras finas, o que faz manter aberta a porta de entrada das aferências. Isto pode ocorrer pela falta relativa das fibras A. Este é, possivelmente, o mecanismo da anastesia dolorosa e da dor que ocorre após lesões do nervo periférico ou das raízes posteriores na qual, pelo reduzido número total de fibras, as células T demoram até atingir o limiar de descarga (dor retardada). Talvez, ainda, repita-se na hiperestesia pós-isquemia, mas nesse caso é facilitado pela ação da isquemia, a nível periférico (receptores).
Referências Bibliográficas
- DOUGLAS, C.R.: Fisiologia aplicada à prática odontológica, v.01. Pancast Editora Com. e Repres. Ltda, São Paulo, 1988.
BELL, W.E. : Dores Orofaciais: Classificação, Diagnóstico, Tratamento, 3ºed. Quintessence books, Rio de Janeiro, 1991.
- PAIVA, G.J.; ANTONIAZZI, J.H.: Endodontia, Bases para a prática clínica, 2ºed. Artes Médicas, 1988.
- SESSLE, B.J.: Is the tooth pulp a "pure" source of noxious input? In Bonica J.J., Liebeskind, J.C., Albe-Fessard D.G. (eds): Advances in Pain Research and Therapy. New York, Reven Press, 1979, vol3, pp: 245-260.
- CHATRIAN, G.E.; FERNANDES DE LIMA, J.M.; LETTICH, E. et al. Eletrical stimulation of tooth pulps in humans: II, Qualities os sensation. Pain 14:233-246, 1982.
- ROZZA, A.J.; BEUERMAN, R.W.: Density and organization of tree perendings in the corneal epithelium of the rabbit. Pain 14, 105, 1982.
- SICHER, H. Problems of pain in destistry. Oral Surg, 7:149, Feb, 1954.
* Mestre em Endodontia.
**Mestre em Endodontia
***Especialização em Endodontia
****Livre Docente em Endodontia
19 de jan. de 2012
Fangoterapia
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A Fangoterapia é uma terapia muito antiga. Numerosas civilizações que viviam perto de vulcões, lagoas ou mares, intuitivamente utilizavam o fango destes arredores para mimetização com o entorno. Logo mais tarde foram descobertas variadas propriedades terapêuticas que atuavam em dores musculares e as desconhecidas dores reumáticas. Pouco a pouco esses povos antigos perceberam que esta técnica melhorava a pele quando estava irritada. Assim descobriram que a terra também oferecia um presente de vital importância.
No fango, a concentração de minerais é superior a das águas termais, já que o fango é o resultado de água subterrânea que ao subir à superfície, impulsionada pelo calor, arrasta minerais do centro da terra depositando-os perto da superfície, ou seja, no fango onde se acumulam.
A utilização terapêutica do Fango se aplica em:
• Problemas articulares: Inflamação das articulações, absorção de edemas
• Problemas musculares: Ao repor magnésio e fósforo, o músculo pode drenar o ácido lático, recarregar magnésio e desta maneira reduzir a dor muscular
• Problemas da Pele: Aplicável a problemas como a psoriase, acne e prevenção do envelhecimento cutâneo. Ao repor a carga de minerais, as células da pele realizam uma atividade enzimática mais intensa, que revitaliza os tecidos
• O Fango também tem um importante uso no tratamento de celulites e flacidez da pele, mediante a tonificação por magnésio e fósforo, e pelo efeito tensor que produz. Adicionalmente, mediante silicatos, alisa a pele, deixando-a mais suave.
http://www.ipenai.com/
11 de jan. de 2012
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