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30 de dez. de 2014

Alergias ...pela cor

Cochonilha – Você come insetos?


Cochonilhas fêmeas
Cochonilhas fêmeas
Se você come produtos industrializados com a cor vermelha, marrom, laranja ou rosada, como biscoitos, bolachas recheadas de chocolate (!) além das de morango, leites de soja sabor morango, acerola, laranja, mamão, maçã, etc., doces, bolos, sucos de morango, sucos de goiaba, sucos de laranja (sim, de laranja!), balas, cereais, geleias, chicletes, sorvetes, campari, licores e outras bebidas alcoólicas, refrigerantes, cerejas em calda e se não for vegano e ingerir laticínios como iogurtes sabor morango, iogurtes sabor uva, queijos, embutidos (patês, salames, salsichas, mortadelas, etc.), carnes, gelatinas sabor morango e uva, pudins, xaropes para sucos em geral incluindo os de açaí, peito de peru light, temperos prontos, alimentos pré processados, rações para animais domésticos (inclusive aves), sopas e outros industrializados com os sabores cereja, framboesa, açaí, sim, você come insetos – come o pigmento vermelho produzido a partir de cochonilhas (“Dactylopius coccus”).
Além de comê-las, você também as utiliza quando usa xampus, sombras, batons, tintas, corantes de roupas, detergentes, etc. Além do corante carmim (“Dactylopius coccus”) que vai do laranja ao vermelho, as cochonilhas também fazem parte da produção de medicamentos (“Ceroplastes ceriferus”), verniz (“Llaveia axin”), cera (“Ceroplastes ceriferus”) e laca (“Laccifer lacca”).
Corantes são substâncias que apenas “colorem” os alimentos com a finalidade de melhorar o seu aspecto, fazendo com que tenham uma aparência mais próxima aos dos produtos naturais, deixando-os portanto, mais “apetitosos” aos olhos do consumidor. Não acrescentam nem sabor nem odor, apenas cor.
Bilhões de cochonilhas (são necessárias 70 mil fêmeas para se obter apenas meio quilo de corante. Para colorir uma bola de sorvete de morango são necessários, no mínimo, 40 insetos.) são criadas em laboratórios, fervidas, (elas são mortas por imersão em água quente ou por exposição ao calor de um forno) assadas, tostadas, esmagadas, maceradas, para dar origem ao corante vermelho ou corante carmim e esse corante é classificado como “natural” – o termo “corante natural” é extensivo aos produtos obtidos de animais (!).
Esse aditivo é normalmente especificado como “corante natural carmim de cochonilha”, “corante natural” , “C.I. 75470”, “E 120”, “vermelho 3”, “carmim” , “cochineal”, “ corante C.I.” , “INS 120” ou “corante natural ácido carmínico”. Ele não é tóxico ou cancerígeno como muitos corantes vermelhos artificiais, no entanto, pode provocar reações alérgicas, chegando mesmo a causar choque anafilático em alguns consumidores.
A longo prazo pode causar danos digestivos, metabólicos e neurológicos. E, o mais espantoso é que nas embalagens não está escrito qual é a matéria prima desse corante, isto é, que é de insetos. O consumidor não sabe o que está ingerindo. Declarar os ingredientes dos alimentos industrializados é lei federal mas as indústrias somente colocam os nomes científicos nos rótulos.
A cochonilha é um parasita de cactos, medindo de 3 a 5 milímetros de comprimento, nas cores marrom ou amarela. Cochonilhas são parentes próximas das cigarrinhas, cigarras e dos pulgões. A base do corante é o ácido carmínico, retirado dos corpos e ovos desses insetos. Os predadores naturais deles são a joaninha e alguns tipos de vespa.
O inseto é originário do México, Peru e América Central e seu corante é conhecido e utilizado desde as civilizações asteca e maia, principalmente para tingir tecidos. Durante o período colonial mexicano, a cochonilha se tornou o segundo produto em valor exportado do México, superado apenas pela prata. Esse corante era consumido em larga escala na Europa mas durante o século XIX a demanda diminuiu e quase parou no século XX, devido à forte concorrência de produtos industrializados, enquanto o corante cochonilha era produzido artesanalmente por indígenas.
Apenas nos últimos anos a cochonilha voltou a ser comercialmente viável (não tóxica e não cancerígena). O corante carmim consumido no Brasil é, praticamente todo, proveniente do Peru.
As fêmeas é que são usada como base do corante – figura da esquerda
As fêmeas é que são usada como base do corante – figura da esquerda
E por que não usar beterrabas como corante vermelho? Porque o produto feito com as cochonilhas, um pó avermelhado, tem características “interessantes” para a indústria de alimentos: é muito estável ao calor, à oxidação e a variações de acidez (pH), isto é, não estraga facilmente. A quantidade de cada aditivo considerada “segura” para cada tipo de alimento é determinada pela “FAO”, (“Food and Agriculture Organization” – “Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura”) e pela “OMS” (“Organização Mundial de Saúde”).
A legislação brasileira em relação aos corantes, além de seguir as recomendações da “FAO” e “OMS”, possui a regulamentação do uso de aditivos para os alimentos realizada pela “ANVISA” (“Agência Nacional de Vigilância Sanitária”). A resolução “CNNPA no 44” estabeleceu as condições gerais de elaboração, classificação, apresentação, designação, composição e fatores essenciais de qualidade dos corantes empregados na produção de alimentos e bebidas.
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Eticamente não é aceitável a morte de milhões desses animais apenas para dar “cor” a alguns alimentos para humanos se deleitarem. Veganos e várias organizações em defesa dos direitos dos animais alertam para o fato de ser essa matança brutal e extremamente fútil. Importantíssimo é conhecer todo esse processo de fabricação e boicotar alimentos que contenham o corante carmim. Além disso, para aditivos alimentares há muitos testes feitos em animais escravos (inclusive desenvolvimento de tumores), procurando as implicações desse corante na saúde humana, o que é bárbaro, moralmente inaceitável, além de inútil.


 http://www.anda.jor.br/06/11/2014/cochonilha-voce-come-insetos
 http://biologiateista.blogspot.com.br/2013/07/corante-extraido-de-inseto-e-utilizado.html

 http://www.fotosantesedepois.com/alergia-a-gelatina/

Corante extraído de inseto é utilizado em iogurtes, biscoitos e doces sabor morango

As áreas brancas do tipo vegetal acima são colônias de Dactylopius coccus de onde é extraído um corante vermelho
"O corante natural carmim de cochonilla é fabricado a partir de um inseto, o Dactylopius coccus. O extrato do corante é obtido a partir do processamento do corpo seco de fêmeas desta espécie. O termo cochonilla é empregado para descrever tanto os insetos desidratados como o corante derivado deles. Cerca de 300 toneladas de cochonilla na forma dessecada é produzida anualmente.
[...] São necessários cerca de 70 mil insetos esmagados e fervidos para produzir apenas 450 gramas deste corante, usado em alimentos como biscoitos, sorvetes, iogurtes, e também em tintas, roupas e cosméticos. Por ser extraído de um animal, o corante carmim de cochonilla é classificado como natural.

Apesar de difícil, é possível encontrar iogurtes sem corantes. Para escolher melhor, não deixe de ler os ingredientes no rótulo. Além disso, procure bater um iogurte natural (branco) com a fruta que deseja. Pode ser morango, mamão. Assim você evita tantos aditivos químicos na alimentação e come de forma mais saudável." [1]
Bactérias do gênero Acinetobacter
Estudo conduzido por pesquisadores do Centro de Ciências Genômicas da Universidad Nacional Autónoma de México[2] relataram várias espécies de bactérias vivendo em simbiose (associação de dois organismos vivos onde ambos se beneficiam) com o inseto Dactylopius coccus de onde é extraído o corante natural carmim de cochonilla. Dentre os vários grupos, as bactérias do gênero Acinetobacter devem receber destaque por viver no interior deste inseto usado pela indústria alimentícia. 
"Acinetobacter é um gênero de bactéria Gram-negativa que pertence ao filo Proteobacteria. Não-móveis, as espécies de Acinetobacter são oxidase-negativas, e se apresentam em pares. [...] Acinetobacter também são uma importante fonte de infecções hospitalares, quando atingem principalmente pacientes imunologicamente debilitados." [3]
Pesquisadores que estudam alergias no Hospital Virgen Del Camino em Pamplona, Espanha[4], concordam que o corante vermelho natural Carmim (E120), extraído de fêmeas secas do inseto Dactylopius coccus, pode causar reações de hipersensibilidade. Em seu estudo, o grupo relata o caso de um trabalhador de 35 anos que não atua na extração do referido corante, mas desenvolveu asma e alergia após ingerir um doce de cor vermelha contendo o corante natural carmim. No artigo, os autores afirmam que o corante natural carmim de cochonilla pode induzir alergia alimentar e asma.



No Brasil, a cochonilha é também uma praga de jardim. A primeira evidência de que a planta está infestada é o aparecimento de bolinhas brancas que parecem ser de algodão nos caules, próximos às folhas. Elas sugam a planta, roubando sua seiva, alojando-se principalmente na parte inferior das folhas e dos brotos. Para defender-se da predação por outros insetos, produz ácido carmínico, que extraído de seu corpo e ovos é utilizado para fazer o corante alimentício que leva seu nome. O corante de cor vermelho-escura é utilizado em larga escala pela indústria cosmética (shampoo, batons, etc.) e alimentícia, emprestando sua cor a biscoitos sabor morango, gelados de frutas vermelhas, leites de soja sabor morango, geléias, sobremesas, sendo também utilizado em medicamentos e roupas. Pode causar reações alérgicas em algumas pessoas. Normalmente especificado como “Corante natural carmim de Cochonilha”, C.I. 75470 ou E120 as composições dos produtos.[5]


Referências:
  1. CINTRA, L. Quantos morangos tem um iogurte de morango? Super Interessante, 30 jul. 2013. Disponível em: <http://super.abril.com.br/blogs/ideias-verdes/quantos-morangos-tem-um-iogurte-de-morango/> Acesso em: 30 jul. 2013.
  2. RAMÍREZ-PUEBLA, ST. et al. Molecular phylogeny of the genus Dactylopius (Hemiptera: Dactylopiidae) and identification of the symbiotic bacteria. Environ. Entomol., v. 39, n. 4, p. 1178-1183, 2010. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22127169> Acesso em 30 jul. 2013.
  3. WIKIPEDIA. Acinetobacter. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Acinetobacter> Acesso em: 30 jul. 2013.
  4. ACERO, S et al. Occupational asthma and food allergy due to carmine. Allergy, v. 53, n. 9, p. 897-901, 1998. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9788693> Acesso em: 30 jul. 2013.
  5. ROGERS, H. O corante carmim de cochonilha e os biscoitos recheados sabor morango.  Blog Arquivo Adventista. Fev. 2012. Disponível em: <http://arquivoadventista.blogspot.com.br/2012/02/o-corante-carmim-de-cochonilha-e-os.html> Acesso em: 30 jul. 2013.

Veja  Outros

http://nutricaoeassuntosdiversos.blogspot.com.br/2012/08/veja-os-alimentos-que-podem-causar.html

http://docplayer.com.br/2518237-Alergia-as-proteinas-do-leite-de-vaca.html

28 de fev. de 2012

Parasitas e o intestino


Imagem de Giardia lamblia, capturada em microscópio eletrônico

A giardíase, também conhecida por lambliose, é uma infecção intestinalcausada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia. Ele pode se apresentar em forma de cisto ou trofozoíto, sendo que a primeira é a responsável por causardiarreia crônica com cheiro forte, fraqueza e cólicas abdominais no hospedeiro (cão, gato, gado, roedores, ser humano, dentre outros), graças às toxinas que libera. Essas manifestações podem gerar um quadro de deficiência vitamínica e mineral e, em crianças, pode causar a morte, caso não sejam tratadas.

Ocorre em todo o mundo, mas é mais frequente em regiões onde as condições sanitárias e de higiene são precárias.

Os protozoários são transmitidos pela ingestão dos cistos oriundos das fezes de indivíduo contaminado, podendo estar presentes na água, alimento, nas mãos, e até mesmo durante sexo oral-anal. Moscas e baratas também podem transportá-los. No estômago, dão origem aos trofozoítos. Esses colonizam o intestino delgado, se reproduzem e seus descendentes, após sofrerem processo de encistamento, são liberados para o exterior do hospedeiro, quando este defecar. O período de incubação é entre uma e quatro semanas e a infecção pode ser assintomática.

diagnóstico é feito via exame de fezes ou, em casos raros, biópsia de material duodenal. A prevenção é feita adotando-se hábitos de higiene, como lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos; ingerir unicamente água tratada; higienizar os alimentos antes do consumo e cura dos doentes. Vale lembrar que o cloro não mata os cistos e que, portanto, alimentos ou água tratados unicamente com cloro não impedem a infecção por este protozoário.

tratamento pode ser feito com uso de fármacos receitados pelo médico. Adultos que têm contato mais próximo com crianças e pessoas que trabalham no setor alimentício devem se afastar de suas funções até a cura total.

http://www.brasilescola.com/doencas/giardiase.htm



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 A maioria das epidemias comunitárias se dá por contaminação do suprimento de água. A contaminação direta se faz por transferência dos cistos através de mãos sujas de fezes para a boca e indiretamente pela ingestão de alimentos ou água contaminados. Animais contaminados como cães, gatos e gado. Os cistos contaminantes podem permanecer viáveis no meio ambiente por meses.

O que se sente?

O período desde a ingestão dos cistos até o surgimento da doença varia de 1 a 4 semanas. A maioria das infecções tanto em adultos como em crianças é assintomática caracterizando-se apenas pela eliminaçao do microrganismo. A infecção sintomática pode grassar com amplo espectro de manifestações clínicas desde diarréia aguda com fezes aquosas e dor abdominal até diarréia crônica conseqüente à má absorção o que acarreta esteatorréia (fezes com excesso de gordura com mau odor e que aderem às paredes da louça sanitária) propiciando o surgimento de deficiência das vitaminas lipossolúveis e até mesmo déficit de crescimento. Os sintomas diarreicos são devidos a toxinas produzidas pela Giardia e a reação é atribuída à multiplicação dos parasitas

Como se faz o diagnóstico?

As maneiras de confirmação diagnóstica vão desde a identificação de cistos ou trofozoítos na microscopia das fezes até a pesquisa de antígenos de Giardia nas fezes ou no aspirado do conteúdo duodenal. Em casos muito especiais recorre-se até à biópsia duodenal. Na pesquisa de parasitas nas fezes o aumento de uma amostra de fezes para três amostras colhidas em dias alternados aumenta a chance diagnóstica de 50% para 90%. Pacientes com deficiência imunitária como ausência de imunoglobulina A secretora ou em condição de fibrose cística torna o quadro mais grave.

Como se previne?

As medidas de higiene do lavar as mãos às precauções com a higienização dos alimentos principalmente daqueles consumidos crus, a filtração da água, a cloração da água distribuída, a fervura da água não tratada, e o tratamento de pessoas e animais doentes são pontos importantes na prevenção da doença. 



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Amebíase

A causa da amebíase se dá pela infecção de protozoário (Entamoeba histolytica), que pode se beneficiar de seu hospedeiro sem causar benefício ou prejuízo, ou ainda, agir de forma invasora. Neste caso, a doença pode se manifestar dentro do intestino ou fora dele.

Seus principais sintomas são desconforto abdominal, que pode variar de leve a moderado, sangue nas fezes, forte diarréia acompanhada de sangue ou mucóide, além de febre e calafrios.

Nos casos mais graves, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo sistema circulatório e, com isso, afetar o fígado, pulmões ou cérebro. O diagnóstico breve nestes casos é muitíssimo importante, uma vez que, este quadro clínico, pode levar o paciente a morte.

A amebíase é transmitida ao homem através do consumo de alimentos ou água contaminados por fezes com cistos amebianos, falta de higiene domiciliar e, também, através da manipulação de alimentos por portadores desse protozoário.

Uma vez dentro do organismo de seu hospedeiro, neste caso, o homem, seu período de incubação pode variar de dias a anos, contudo, de forma geral, pode-se atribuir um período comum de duas a quatro semanas.

Seu diagnóstico mais comum se dá pela presença de trozoítos ou cistos do parasita nas fezes, mas também pode ocorrer através de endoscopia ou proctoscopia, através da análise de abcessos ou cortes de tecido, etc. Quando não tratada, esta doença pode durar anos.

Como na maioria das doenças, a melhor medida ainda é a prevenção, neste caso, a prevenção se dá através de medidas higiênicas mais rigorosas junto às pessoas que manipulam alimentos, saneamento básico, não consumir água de fonte duvidosa, higienizar bem verduras, frutas e legumes antes de consumi-los, lavar bem as mãos antes de manipular qualquer tipo de alimento, e, principalmente após utilizar o banheiro.

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Candidíase

Candidíase é uma doença causada por fungos que pode afetar tanto a pele quanto as membranas mucosas. Dependendo da região afetada ela poderá ser classificada como candidíase oral, intertrigo, vaginal, onicomicose ou paroníquia.

Esta doença é causada pelos microorganismos Cândida albicans, Cândida tropicalis e outros tipos de Cândida. Quando apresentada na forma vaginal, ela afeta com maior freqüência as mulheres que vivem em regiões de clima quente e úmido.

Na forma oral, que é a mais comum, ela apresenta como característica principal placas brancas removíveis (aftas), ou ainda, placas vermelhas e lisas na região do palato.Na sua forma intertrigo, ela afeta mais comumente as regiões das dobras cutâneas, tais como axilas, virilha e nuca.

Quando espalhada pelo corpo ou sistêmica, principalmente em hospedeiros com comprometimento do sistema imunológico, ela é perfeitamente capaz de atingir qualquer órgão e, inclusive, gerar complicações que podem levar a óbito. Suas principais complicações são esofagite, endocardite, ou infecção sistêmica (mais freqüente em pacientes imunodeprimidos).

Sua transmissão se dá pelo contato com a mucosa lesionada ou através do contato com secreção de pele de seus portadores



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mais dados

http://www.mdsaude.com/2010/09/giardia-lamblia-sintomas.html

29 de out. de 2011

Sindrome Intestino Irritável - UNIFESP





Diagnóstico e tratamento da síndrome do intestino irritável
Adérson OMC Damião e Joaquim PP de Moraes-Filho

   

Adérson OMC Damião
Adérson OMC Damião
Assistente-doutor do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
CorrespondênciaJoaquim Prado P. Moraes-Filho
Rua João Moura, 627 conj. 174
05412-001 São Paulo, SP
E-mail:
joaquim.prado@uol.com.br
Cerca de 50% dos pacientes que procuram atendimento gastroenterológico sofrem de problemas funcionais, ou seja, não apresentam lesão orgânica no aparelho digestivo demonstrável pelos métodos propedêuticos atuais. Entre as doenças funcionais, a síndrome do intestino irritável (SII) é a mais freqüente.1,2
Trata-se de uma alteração da motilidade do tubo digestivo caracterizada clinicamente por anormalidades do hábito intestinal (constipação e/ou diarréia) e dor abdominal, na ausência de patologia orgânica demonstrável.1
Embora a terminologia (SII) sugira alterações limitadas aos intestinos, todo o trato digestivo pode ser afetado do ponto de vista motor.
Recentemente, numa reunião internacional em Roma, estabeleceu-se um consenso para o diagnóstico da SII, conhecido como Critérios de Roma II.1 São eles:
1. presença em pelo menos 12 semanas (não necessariamente consecutivas), durante os últimos 12 meses, de desconforto ou dor abdominal com duas de três características:
          a. alívio com a defecação;
    b. início associado à alteração na freqüência das evacuações (mais de três vezes/dia ou menos de três vezes/semana);
    c. início associado à alteração na forma (aparência) das fezes (fezes endurecidas, fragmentadas, em “cíbalos” ou “caprinas” e fezes pastosas e/ou líquidas).
2. vários sinais e sintomas foram apontados como elementos de reforço ao diagnóstico da SII:
    a. esforço excessivo durante a defecação;
    b. urgência para defecar;
    c. sensação de evacuação incompleta;
    d. eliminação de muco durante a evacuação;
    e. sensação de plenitude ou distensão abdominal.
Os pacientes com SII com predomínio de diarréia apresentam mais de três evacuações/dia, fezes líquidas e/ou pastosas e necessidade urgente de defecar. Já os com SII com predomínio de obstipação (ou constipação) evacuam menos de três vezes/semana, as fezes são duras e fragmentadas (fezes em “cíbalos” ou “caprinas”), e realizam esforço excessivo para evacuar (evacuações laboriosas).1
Fisiopatologia
Baseia-se nos estudos de motilidade e atividade mioelétrica do trato gastrointestinal. Por ser de fácil acesso, o cólon tem sido o mais estudado. Na eletromanometria basal, os pacientes com SII e dor abdominal predominantemente apresentam hiperatividade colônica, enquanto os com diarréia, hipoatividade.2-6
A hipermotilidade pode ser observada na radiografia contrastada dos cólons (principalmente descendente e sigmóide) em que aparecem várias contrações segmentares. Além disso, a hipermotilidade colônica em pacientes com SII pode ser desencadeada por situações conflitantes, de tensão e ansiedade, após alimentação (geralmente 30 minutos a 50 minutos após início da refeição), distensão retossigmoideana e infusão de colecistocinina. Tais achados justificam os freqüentes sintomas pós-prandiais (p. ex.: dor, diarréia) observados em pacientes com SII (reflexo gastrocólico exacerbado).2-6
Admite-se atualmente que pacientes com SII apresentam, de forma congênita ou adquirida, uma susceptibilidade maior para desenvolver alterações motoras frente a vários estímulos fisiológicos e/ou emocionais (hiperalgesia visceral).2-6
Mais recentemente, a tomografia computadorizada cerebral com emissão de pósitrons (PET)7 mostra as disfunções do sistema nervoso central descritas na SII. Em indivíduos normais, a distensão retal aumentou o fluxo sangüíneo no córtex cingulato anterior, enquanto nos com SII houve aumento do fluxo sangüíneo somente na região pré-frontal cortical. Além dos mecanismos acima relacionados, outros são descritos, como história prévia de infecção do trato gastrointestinal, associação com deficiência de lactase, distúrbios autonômicos (disfunção adrenérgica ou colinérgica) e hormonais, além de anormalidades na flora bacteriana intestinal. Na Tabela 1 estão resumidos os principais itens relacionados à fisiopatologia da SII.

Tabela 1 – Fisiopatologia da síndrome do intestino irritável


  1. Anormalidades motoras do trato gastrointestinal na síndrome do intestino irritável

    1. Atividade motora colônica anormal (com e sem estímulo)
    2. Atividade motora do intestino delgado anormal (com e sem estímulo)
    3. Atividade motora alterada em outros sítios (ex., esôfago, estômago, vesícula biliar, esfíncter de Oddi, bexiga e vias aéreas)
  1. Anormalidade na sensibilidade visceral
    1. Sensibilidade aumentada em condições basais
    2. Sensibilidade aumentada sob estímulo
  1. Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC)
    1. Disfunção do SNC
    2. Aspectos psicológicos
    3. Papel do estresse
  1. Papel das infecções intestinais
  1. Papel da intolerância alimentar (ex., intolerância à lactose)
  1. Atividade neuro-humoral alterada
  1. Características fecais (ex., excesso de sais biliares, de butirato, alterações da flora intestinal)

Quadro clínico
Aspectos psicológicos
Dos pacientes com SII, 85% dizem que os sintomas coincidiram ou foram precedidos por problemas psicológicos como conflitos emocionais, grandes tensões, morte de parente etc.
Também é comum que problemas emocionais exacerbem os sintomas. Os pacientes demonstram, amiúde, sinais de ansiedade e depressão; são “poliqueixosos” e hipocondríacos; muitos já passaram por vários especialistas, pois seus sintomas não melhoram ou, principalmente, por acharem que são portadores de câncer.
Alteração no hábito intestinal
Constipação alternada com períodos de diarréia é a alteração mais comum nos pacientes com SII, com predomínio de uma ou de outra de acordo com cada paciente. O quadro inicia-se geralmente na adolescência ou juventude e adquire um caráter mais ou menos estável para cada paciente.
A obstipação pode durar dias ou semanas e obrigar o paciente a fazer uso de laxantes em quantidades cada vez maiores, o que a agrava ainda mais. As fezes são endurecidas e eliminadas com grande dificuldade (fezes em “cíbalos” ou “caprinas”), com dor anal, e aparecem fissuras e hemorróidas que podem gerar sangramento. Às vezes, o calibre das fezes está diminuído (fezes em “fita”) em virtude do espasmo colônico e retal. Dor abdominal acompanha a gravidade da obstipação e tende a aliviar com eliminação de fezes, porém é freqüente a queixa de uma sensação de evacuação incompleta, o que obriga o paciente a tentar evacuar repetidas vezes.
A diarréia caracteriza-se por ser acompanhada, em geral, de tenesmo e dor abdominal e ocorrer após alimentação; dificilmente são mais de três a cinco evacuações por dia. As fezes são de consistência variável (pastosas e/ou líquidas), e as evacuações não costumam ocorrer à noite, durante o sono, ao contrário das diarréias de causa orgânica. Não há sangue nas fezes (com exceção dos casos de fissura ou hemorróida), mas pode haver muco.
Dor abdominal
Tem localização, característica e intensidade variáveis. O mais comum é localizar-se no abdômen inferior, principalmente na fossa ilíaca esquerda. Pode ser em cólica ou constante, com ou sem irradiação para as costas e o tórax, e é freqüentemente desencadeada pela distensão artificial do cólon. Caracteristicamente, a dor piora após as refeições, alivia com eliminação de gases e fezes e, dificilmente, faz com que o paciente acorde à noite.
Sintomas dispépticos
A maioria dos pacientes com SII comenta sobre distensão abdominal, eructações e flatulência freqüentes e abundantes. São sintomas inespecíficos e são atribuídos ao excesso de gás intestinal. Entretanto, estudos quantitativos do volume gasoso intestinal em pacientes com SII revelam que a maior parte deles tem volumes normais de gás. Porém, mínimas distensões intestinais provocadas geram sintomas dispépticos nesses pacientes, sugerindo uma diminuição (congênita ou adquirida) do limiar de tolerância à distensão.
Outros sintomas
Queimação epigástrica e/ou retroesternal, náuseas, vômitos são relatados por até 50% dos pacientes. Diminuição da pressão do esfíncter esofágico inferior e refluxo biliar para o estômago foram descritos em pacientes com SII e podem justificar tais sintomas.
Não é raro encontrar pacientes com história de cirurgias prévias (p. ex., apendicectomia, colescistectomia, histerectomia etc.). Muitos deles são diagnosticados equivocadamente, e os sintomas da SII persistem após a cirurgia.
Dismenorréia, dispareunia, polaciúra e enxaqueca são comuns entre os pacientes com SII e parecem estar relacionados aos transtornos autonômicos, envolvendo os sistemas genital, urinário e vascular.
Diagnóstico
A grande preocupação do médico diante de um paciente com suspeita de SII deve ser afastar a patologia orgânica. Naturalmente, a necessidade ou a quantidade de exames complementares a ser solicitados dependerá da experiência do médico e de fatores ligados ao paciente (p. ex., intensidade e característica dos sintomas, idade, comprometimento do estado geral etc.). Na Tabela 2 se assinalam os principais dados clínicos que favorecem o diagnóstico de alterações funcionais e orgânicas.

Tabela 2 – Aspectos clínicos favorecendo


  1. Doença funcional

    1. Início dos sintomas na adolescência ou juventude
    2. Dor abdominal que piora com as refeições, alivia com evacuações e não acorda o paciente
    3. Distensão abdominal
    4. Fezes em cíbalos
    5. Padrão estável de sintomatologia em cada paciente
    6. Sintomas relacionados a problemas emocionais
    7. Estado geral e peso mantidos
  1. Doença orgânica
    1. Início dos sintomas após a 4ª década de vida
    2. Sintomas com curso progressivo e aparecimento de novos sintomas com o passar do tempo
    3. Quadro doloroso acorda o paciente
    4. Sangramento vivo retal, excluindo-se patologia orificial (ex., hemorróidas)
    5. Esteatorréia e outras evidências de má absorção, como emagrecimento, desnutrição etc.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com uma grande variedade de doenças orgânicas. As principais estão relacionadas na Tabela 3. Vale lembrar que pacientes com SII, em geral, não têm comprometimento do estado geral, anemia, leucocitose, e as provas de atividade inflamatórias (VHS, Alfa-1-glicoproteina ácida, proteína-C-reativa etc.) são normais.

Tabela 3 – Diagnóstico diferencial da síndrome do intestino irritável

DiagnósticoSintomas predominantesExames complementares sugeridos
1. Apendicite, colecistite e litíase renal
Dor abdominal e/ou lombarHemograma, RX simples de abdômen, exame de urina. ultra-som abdominal
2. Diverticulite
Dor abdominalHemograma, ultra-som ou tomografia abdominal,enema opaco, colonoscopia
3. Deficiência de lactaseDiarréia, distensão abdominal- Teste da dieta sem leite e derivados
- Teste respiratório ou de tolerância à lactose
4. Doença celíacaEsteatorréia, distensão abdominalAntiendomísio, biópsia duodenal
5. Retocolite ulcerativaDiarréia com muco e sangue, dorProvas de atividade inflamatória alteradas, inespecífica abdominal retossigmoidoscopia, colonoscopia (biópsias), enema opaco
6. Doença de CrohnDiarréia ou esteatorréia, dorIdem ao anterior + trânsito intestinal abdominal, distensão
7. Estrongiloidíase, giardíaseDiarréia, distensão e dor abdominalParasitológico de fezes, tubagem duodenal
8. Amebíase Diarréia com muco e sangue, dorParasitológico de fezes, retossigmoidoscopia abdominal

Tratamento8-10
Apoio psicológico
Pacientes com SII são geralmente ansiosos, tensos, deprimidos e às vezes repletos de “fobias”. Um bom relacionamento médico-paciente é fundamental para o êxito do tratamento. É importante que o diagnóstico seja explicado, tanto o caráter funcional e recorrente da doença quanto sua não evolução para o câncer. O ponto central da abordagem psicológica é fazer com que o paciente reconheça a sua disfunção, os fatores que a desencadeiam, e aprenda a lidar com eles. Raramente o psiquiatra precisa ser consultado, mas o encaminhamento a ele não deve ser retardado nos casos indicados.
Sedativos e tranqüilizantes devem ser evitados devido ao risco de dependência. Ao contrário, os agentes antidepressivos tricíclicos (p. ex., amitriptilina, 25 mg, v.o., 6h/6h ou 25 mg a 75 mg ao dormir) podem ser empregados e suspensos assim que o quadro clínico permitir. Os antidepressivos mais recentes que agem inibindo a recaptação de serotonina (p. ex., fluoxetina, sertralina, paroxetina) podem também ser utilizados e são particularmente úteis no controle da dor abdominal. Psicoterapia e técnicas de relaxamento podem ser úteis.2 O mesmo ocorre com a hipnose, particularmente nos pacientes com menos de 50 anos.2
Orientação alimentar
Dieta rica em fibras (p. ex., farelo de trigo, folhas verdes etc.) está indicada nos casos de SII, principalmente naqueles com obstipação. Agentes que aumentam o bolo fecal (plantago, pectina, psyllium) podem ser utilizados comocomplementos da dieta com fibras; sua dose deve ser tomada durante as refeições e adaptada a cada paciente.
Freqüentemente os pacientes passam a ter intolerância a certos alimentos e bebidas, sobretudo legumes, repolho, rabanete, café, refrigerantes e leite. No último caso, a suspeita de deficiência de lactase deve ser levantada. Nesses casos, a dieta precisa ser individualizada, e os alimentos referidos, evitados.
Antidiarréicos
São indicados para pacientes com predomínio de diarréia. Loperamida ou difenoxilato, um comprimido, via oral (v.o.) a cada 6h ou 8h, são os mais indicados.
Antiespasmódicos
Nesse grupo, incluem-se os anticolinérgicos (p. ex., diciclomina, hioscina, camilofina, beladona), os bloqueadores dos canais de cálcio (p. ex., brometo de pinavério, brometo de octilonium), os relaxantes da musculatura intestinal sem ação colinérgica (p. ex., mebeverina) e outros (p. ex., trimebutina) que são úteis nos casos de reflexos gastrocólico exagerados.8-10
Além dessas drogas, várias outras, ainda em estudo, estão sendo testadas com finalidade espasmolítica ou para reduzir a percepção visceral:2 antagonistas seletivos dos receptores muscarínicos M3 (p. ex., zamifenacina, darifenacina), antagonistas do receptor NK2 (p. ex., neuroquinina 2) (ex., MEN10627, SR48968) e drogas que reduzem a percepção visceral (p. ex., fedotozina, octreotide, acetato de leuprolide, loxiglumide).
Pró-cinéticos
Cisaprida (agonista do receptor 5-hidroxitriptamina 4=5-HT4 e antagonista do receptor 5-HT3) ou domperidona (antagonista da dopamina) podem ser empregadas. A cisaprida é mais eficaz, porém, pelo risco de arritmia cardíaca, não deve ser utilizada em pacientes cardiopatas e/ou com eletrocardiograma anormal. É aconselhável, portanto, mesmo em indivíduos sem queixas cardiológicas, que um eletrocardiograma seja solicitado e, se nada anormal for detectado, oferecer a droga. Outros agonistas do receptor 5-HT4 vêm sendo estudados (p. ex., prucaloprida, tegaserode) com resultados iniciais favoráveis em pacientes com predomínio de constipação.2
Na Figura, sugere-se um esquema prático para abordagem do paciente com síndrome do intestino irritável, dependendo do sintoma predominante (obstipação, diarréia ou dor abdominal).
img1.gif
Figura – Abordagem terapêutica na síndrome do intestino irritável
Referências

  1. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45(Suppl II):43-7.
  2. De Schryver AMP, Samsom M. New developments in the treatment of irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 2000;35(Suppl 232):38-42.
  3. Mayer EA. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 2000;47:861-9.
  4. Camilleri M, Coulie B. Visceral hypersensitivity: facts, speculations, and challenges. Gut 2001;48:125-31.
  5. Van Ginkel R, Voskuijl WP, Benninga MA, Taminiau JAJM, Boeckxstaens GE. Alterations in rectal sensitivity and motility in childhood irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001;120:31-8.
  6. Milla pj. Irritable bowel syndrome in childhood. Gastroenterology 2001;120:287-90.
  7. Silverman DHS, Munakata JA, Ennes H, Mandelkern MA, Hoh CK, Mayer EA. Regional cerebral activity in normal and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology 1997;112:64-72.
  8. Jones J, Boorman J, Cann P, Forbes A, Gomborone J, Heaton k, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for management of the irritable bowel syndrome. Gut 2000;47(Suppl II):1-19.
  9. Camilleri m. Novel medications for the irritable bowel syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:S35-7.
  10. Akehurst R, Kaltenthaler e. Treatment of irritable bowel syndrome: a review of randomised controlled trials. Gut 2001;48:272-82.







http://www.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/atu2_06.htm

 https://www.youtube.com/watch?v=LfUfQwUvWqg&list=PLAF99DAA939974298&index=165

8 de jul. de 2011

Super-bactéria octobióticas

Rating:★★★★
Category:Other
E. Coli na Europa:
Evidências Genéticas Mostram que a Super-Bactéria Foi Criada em Laboratório
Fonte: http://www.anovaordemmundial.com/

Posted: 07 Jun 2011 02:11 AM PDT

(NaturalNews) Enquanto deitam a culpa de um lado para o outro na Europa, onde
uma cepa super resistente da bactéria Escherichia Coli (e. coli) está deixando
as pessoas doentes e a encher os hospitais na Alemanha, quase ninguém está a
falar sobre como a E. coli poderia magicamente ter se tornado resistente a oito
diferentes classes de antibióticos e derepente começado a aparecer no
fornecimento de alimentos.
Esta variação particular de E.coli é parte da cepa O104 e esta cepa quase nunca é resistente a antibióticos. Para que elas possam adquirir esta resistência, elas devem ser repetidamente expostas a antibióticos a fim de exercer uma "pressão de mutação", que as leva direção à imunidade completa contra os
antibióticos.
Então, se está curioso em saber as origens de tal cepa, você poderia
basicamente fazer uma engenharia reversa do código genético da E. coli e
determinar, com bastante precisão, a que antibióticos foi exposta durante o seu
desenvolvimento. Este trabalho já foi feito (leia mais abaixo), e quando
seanalisa a descodificação genética desta linhagem O104 que agora ameaça os
consumidores de alimentos em toda a Europa, um retrato fascinante emerge de
como ela pode ter sido criada.

O Código Genético Revela a História
Quando os cientistas no Instituto Robert Koch da Alemanha descodificaram a
composição genética da linhagem O104, eles descobriram que ela é resistente a
todas as seguintes classes e combinações de antibióticos:
• Penicilinas
• Tetraciclina
• Ácido nalidíxico
• Cotrimoxazol
• Cefalosporina
• Amoxicilina / ácido clavulânico
• Piperacilina-Sulbactam sódico
• Piperacilina-tazobactam

Além disso, esta linhagem O104 possui uma capacidade de produzir enzimas
especiais que lhe dão o que poderia ser chamado de "super poderes bacterianos",
conhecida tecnicamente como ESBLs:
"Beta-lactamases de Espectro Estendido (ESBLs) são enzimas que podem ser
produzidas por bactérias tornando-as resistentes às cefalosporinas, como por
exemplo: cefuroxima , cefotaxima e ceftazidima - que são os antibióticos mais
utilizados em muitos hospitais", explica a Agência de Proteção à Saúde do Reino
Unido.
Ainda além disso, esta linhagem O104 possui dois genes, – TEM-1 e o CTX‑M-15 –
que "têm feito os médicos tremerem desde a década de 1990", reportou o jornal
londrino The Guardian.

E por que é que elas fazem os médicos estremecerem? É porque elas são tão
mortais que muitas das pessoas infectadas com estas bactérias são vítimas de
falha dos órgãos críticos e simplesmente morrem.

Criando uma Super-bactéria Mortal
Então como exatamente queuma bactéria aparece do nada, que é resistente a mais
de uma dúzia de antibióticos em oito diferentes classes de medicamentos e ainda
apresenta duas mutações de genes letais, além de capacidades da enzima ESBL?
Há realmente apenas uma maneira de isso acontecer: você precisa expor essa cepa
de E. coli a todas as oito classes de antibióticos. Normalmente, isso não é
feito ao mesmo tempo, é claro: primeiro precisa expô-la à penicilina e
encontrar as colónias de sobreviventes que são resistentes à penicilina. Então
pega nessas colónias sobreviventes e as expôe à tetraciclina. As colónias
sobreviventes são resistentes à penicilina e tetraciclina. Em seguida, as expõe
a um medicamento à base de sulfa e recolhe as colónias sobreviventes, e assim
por diante. É um processo de seleção genética feita em laboratório, com um
resultado desejado bem específico. Trata-se essencialmente como algumas armas
biológicas são projetadas pelo Exército dos EUA no seu laboratório em Ft.
Detrick, Maryland.
Embora o processo seja mais complicado do que isto, a conclusão é que a criação
de uma cepa de E. coli que seja resistente a oito tipos de antibióticos requer
repetidas e consistentes exposições a esses antibióticos. É praticamente
impossível imaginar como isso poderia acontecer de forma espontânea no mundo
natural. Por exemplo, se esta bactéria teve origem nos alimentos (como nos
disseram), então onde é que ela adquiriu toda esta resistência aos antibióticos
dado o fato que os antibióticos não são utilizados em vegetais?
Ao considerar a evidência genética que agora nos confronta, é difícil imaginar
como isso poderia acontecer naturalmente. Embora a resistência a um antibiótico
seja comum, a criação de uma cepa da E. coli que seja resistente a oito
diferentes classes de antibióticos em conjunto simplesmente desafia as leis de
permutação e combinação genética na natureza. Simplificando, esta cepa de
super-bactéria E. coli não poderia ter sido criada na natureza. O que nos deixa
com apenas uma explicação de onde ela realmente veio: de um laboratório.

Tríade Hegeliana: Problema, Reação, Solução
As evidências apontam agora que esta cepa mortal da E.coli foi projetada em
laboratório, e em seguida, foi libertada no abastecimento de alimentos ou de
alguma forma escapou de um laboratório e entrou na cadeia alimentar
inadvertidamente.

Se você não concordar com essa conclusão, então você é forçado a concluir que
esta super-bactéria octobióticas (imune a oito classes de antibióticos) se
desenvolveu de forma aleatória por si só... e esta conclusão é muito mais
assustadora do que a explicação da "bio-engenharia" porque significa que
super-bactérias octobióticas podem simplesmente aparecer em qualquer lugar a
qualquer momento, sem justa causa. E esta seria com certeza uma teoria
mirabolante.
Minha conclusão realmente faz mais sentido: Esta cepa de E. coli foi quase
certamente criada em laboratório, e em seguida libertada no fornecimento de
alimentos com uma finalidade específica. E qual seria o seu propósito?
É a velha tríade novamente sendo utilizada aqui: problema, reação e solução,
conhecida também como “dialética hegeliana”: Primeiro causam um problema (a
cepa mortal da bactéria E. coli no fornecimento de alimentos). Então, aguardam
a reação do público (enorme clamor pois a população está aterrorizada pela
E.coli). Em resposta a isso,decretam a sua solução desejada (o controle total
sobre o abastecimento global de alimentos e interdição de brotos crus, leite
cru e vegetais crus).
É disso que se trata, é claro.
A FDA baseou-se no mesmo fenómeno nos EUA, ao empurrar para o seu recente "Acto
de Modernização da Segurança Alimentar", que basicamente criminaliza as
pequenas fazendas orgânicas familiares ao menos que elas lambam as botas dos
reguladores da FDA. A FDA foi capaz de esmagar a liberdade de agricultura nos
EUA, utilizando-se do medo generalizado que seguiu os surtos de E.coli no
abastecimento de alimentos dos EUA. Quando as pessoas têm medo, lembre-se, não
é difícil fazê-las concordar com quase qualquer tipo de tirania regulamentar. E
fazer as pessoas ficarem com medo de sua comida é uma questão simples... basta
o governo enviar algumas notas pelo seu gabinete de imprensa por e-mail à mídia
corporativa afiliada.

Primeiro Proíbem a Medicina Natural e Depois Atacam o Abastecimento de
Alimentos
Agora, lembre-se: tudo isso está acontecendo na esteira da proibição de ervas
medicinais e suplementos nutricionais na União Europeia – a proibição que
descaradamente criminaliza terapias nutricionais que ajudam a manter as pessoas
saudáveis e livres de doenças.

Agora que todas estas ervas e suplementos estão proibidos, o próximo passo é
fazer com que as pessoas fiquem também com medo de vegetais frescos. Isso
porque os vegetais frescos são medicinais, e enquanto o público tiver direito a
comprar vegetais frescos, poderão sempre evitar doenças.
Mas se você pode fazer as pessoas terem medo de vegetais frescos, ou até mesmo
proibi-los totalmente, então você pode forçar a população inteira a uma dieta
de alimentos mortos e processados, que promovem doenças degenerativas e
impulsionam os lucros das poderosas companhias farmacêuticas.
Verá que é tudo parte da mesma agenda: manter as pessoas doentes, negar-lhes
acesso às ervas medicinais e suplementos, e em seguida, lucrar em cima do seu
sofrimento nas mãos dos cartéis de drogas globais.
É claro que os transgénicos também desempenham um papel semelhante nesta
história inteira: Eles são projetados para contaminar o abastecimento de
alimentos com o código genético que causa infertilidade generalizada entre os
seres humanos. E aqueles que são de alguma forma capazes de se reproduzir após
a exposição aos transgénicos continuam a sofrer de doenças degenerativas que
enriquece as empresas farmacêuticas durante os "tratamentos".
Lembra-se qual foi recentemente o país alvo da E.coli? A Espanha.
Por que a Espanha? Você deve se lembrar que os cabos que vazaram do Wikileaks
revelaram que a Espanha resistiu à introdução de transgénicos no seu sistema
agrícola, mesmo quando o governo dos EUA veladamente ameaçou com retaliação
política por sua resistência. Esta falsa culpa da Espanha pelas mortes causadas
pelo E.coli é provavelmente a retaliação pela falta de vontade da Espanha de
entrar no "comboio" dos transgénicos.
Essa é a verdadeira história por trás da devastação económica dos agricultores
de vegetais da Espanha. É um dos sub-roteiros que estão sendo seguidos
paralelamente a este esquema da super-bactéria “escherichia coli”.

Alimentos como Armas de Guerra - Criados pela Indústria Farmacêutica?
Aliás,os culpados mais prováveis de terem criado esta cepa de E. coli são os
grandes laboratórios farmacêuticos. Quem mais tem acesso a todos os
antibióticos e os equipamentos necessários para gerir as mutações provocadas
potencialmente a milhares de colónias de E.coli? As companhias farmacêuticas
estão numa posição única para tanto executar esta tarefa quanto também lucrar
com isso. Em outras palavras, eles têm os meios e as motivações para executar
tais ações.
Além das empresas de remédios, talvez apenas os reguladores de doenças
infecciosas têm este tipo de capacidade laboratorial. O CDC, por exemplo,
provavelmente conseguiria fazer isto se eles realmente quisessem.
A prova de que alguém criou esta cepa de E. coli através de bio-engenharia
está escrita no ADN da bactéria. Isto é evidência forense, e o que isto revela
não pode ser negado.Esta cepa foi submetida a repetida e prolongada exposição a
oito diferentes classes de antibióticos, e depois de alguma forma conseguiram
fazer com que ela aparecesse no abastecimento de alimentos.
Como você consegue fazer isto se não for através de um planeamento bem feito
realizado por cientistas desonestos? Não existe tal coisa como "mutação
espontânea" para uma cepa que é resistente às 8 mais potentes classes de
antibióticos que são vendidos pela indústria farmacêutica nos dias de hoje.
Tais mutações têm que ser deliberadas.
Mais uma vez, se você não concordar com essa conclusão, então o que está
aceitando é que isto não foi feito deliberadamente... aconteceu acidentalmente!
E neste caso, então eu digo que é ainda mais assustador! Porque isso significa
que a contaminação por antibióticos do nosso mundo agora está em um nível tão
extremo de exagero que uma cepa de E. coli na natureza pode ser saturada com
oito diferentes classes de antibióticos ao ponto em que se transforma
naturalmente em uma super-bactéria mortal.

Se as pessoas acreditam nisto, então isso é uma teoria mais assustadora do que
a explicação da bio-engenharia!

Uma Nova Era Começou: Armas Biológicas na sua Comida
Mas em ambos os casos, não importa o que acredita, a verdade simples é que o
mundo está enfrentando uma nova era global de novas estirpes de bactérias que
não podem ser tratadas com qualquer farmacêutico conhecido. Elas podem, é
claro, ser facilmente mortas com prata coloidal, que é exatamente a razão da
FDA e os reguladores de saúde terem atacado violentamente as empresas de prata
coloidal por todos estes anos: eles não podem deixar o público ter em suas mãos
antibióticos naturais que realmente funcionam. Isso colocaria por terra todo o
propósito de fazer todo mundo doente em primeiro lugar.
Na verdade, essas cepas de super-bactérias E. coli podem ser muito facilmente
tratadas com uma combinação de antibióticos naturais de plantas como o alho,
gengibre, cebola e ervas medicinais. Além disto, pro-bióticos podem ajudar a
equilibrar a flora do trato digestivo e "expulsar" qualquer bactéria mortal que
aparecer. Um sistema imunitário saudável e o bom funcionamento do trato
digestivo podem combater uma infecção pela super-bactéria E. coli, mas isso é
outro facto que a comunidade médica não quer que se saiba. Não podemos esquecer
também da importância da Vitamina D em manter o sistema imunitário funcional.
Eles preferem muito mais que você continue a ser uma vítima indefesa deitada no
hospital, esperando para morrer, sem opções disponíveis além dos perigosos
"remédios" da indústria farmacêutica. É isto que é a "medicina moderna". Eles
causam os problemas que eles pretendem tratar, e então não vão nem sequer
tratá-lo com qualquer coisa que poderia realmente curá-lo.

Quase todas as mortes agora atribuídas a este surto de E.coli poderiam ter sido
evitadas rápida e facilmente. Estas são as mortes da ignorância. Mas também são
as mortes de uma nova era de armas biológicas baseadas em alimentos
desencadeadas por um grupo de cientistas malucos, ou por alguma uma instituição
seguindo uma agenda específica que declarou guerra contra a população humana.

Atualizações Sobre este Surto de E.Coli
• 22 mortes até agora já foram relatadas, sendo que 2.153 pessoas já adoeceram
e possivelmente estão enfrentando falência renal.
• O Ministério da Agricultura da Alemanha anunciou que mesmo sabendo que a
origem do surto é uma fazenda alemã de alimentos orgânicos, eles ainda não
retiraram as advertências para que as pessoas evitem comer tomate e alface. Em
outras palavras, manter o povo com medo! Isto sem falar que agora ficou claro
que o alvo desta armação são as fazendas de alimentos orgánicos. Será que
veremos muito em breve a Monsanto anunciar que criou sementes de vegetais
imunes à esta bactéria? ;)
• "A variante alemã da E. coli, conhecida como O104, é uma híbrida das cepas
que podem causar diarreia sanguinolenta e danos nos rins chamada síndrome
hemolítico-urêmica", relatou o Jornal The Independent.
• Um total de dez nações europeias registou surtos da cepa de E. coli,
principalmente por pessoas que haviam visitado o norte da Alemanha.
• Esta história é de um jornal alemão, e que sugere que o surto de E. coli pode
ter sido um ataque terrorista. Sim, um ataque terrorista pelas companhias
farmacêuticas em cima de pessoas inocentes, como de costume...

Fontes:
- Natural News: Forensic evidence emerges that European e.coli superbug was
bioengineered to produce human fatalities
- Agência de Proteção de Saúde do Reino Unido: Extended-Spectrum
Beta-Lactamases (ESBLs)
- The Guardian: The reason why this deadly E coli makes doctors shudder
- G1: Superbactéria pode ter saído de fazenda de alimentos na Alemanha
- The Independent: German beansprouts to blame as E coli death toll reaches 22
- Aerzte Zeitung: EHEC und das RKI - Behörde in der Kritik
- Wikileaks Brasil: EUA força França e Espanha a aceitar transgênicos

--
"Não viemos ao mundo para fazer o que os outros fazem.
Não viemos para fazer um pouco melhor o que os outros fazem.
Viemos para fazer o que só nós podemos fazer."

(Trigueirinho)

29 de mar. de 2011

AMEBÍASE - ABC da Saúde

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?20
AMEBÍASE
O QUE É?
É uma infecção por parasita ou protozoário que acomete o homem podendo ficar restrita ao intestino, tendo como principal sintoma a diarréia, ou não causando febre e sintomas diferentes dependendo do órgão “invadido”. Mais freqüentemente o órgão preferencial a ser comprometido é o fígado. O agente causal é a Entamoeba hystolitica. Este parasita infecta aproximadamente 1% da população mundial, principalmente a população pobre de países em desenvolvimento. Recentemente identificou-se um parasita com a mesma forma da Entamoeba hystolitica que não causa doença (Entamoeba dispar). Isto é importante porque o achado da ameba nas fezes de um indivíduo não necessariamente caracteriza amebíase. A E. dispar não é causadora de doença e a hystolitica pode estar presente no indivíduo e não causar doença. A diferenciação de uma para a outra é feita por exames de laboratório e raramente se mostra relevante.
COMO SE ADQUIRE?
Através da ingestão de alimentos ou água contaminada com matéria fecal contaminada com os cistos da Entamoeba. Pode-se adquirir de outras formas, mas são bem menos freqüentes e estão restritas praticamente a pessoas com a imunidade comprometida.
O QUE SE SENTE?
Os sintomas das pessoas com amebíase vão desde a diarréia com cólicas e aumento dos sons intestinais até a diarréia mais intensa com perda de sangue nas fezes, febre e emagrecimento. Nestes casos ocorre invasão da parede do intestino grosso com inflamação mais intensa e os médicos chamam de colite. Podem ocorrer ulcerações no revestimento interno do intestino grosso, por esta razão o sangramento. Raramente a infecção causa perfuração do intestino, quando ocorre a manifestação é de doença abdominal grave com dor intensa, rigidez e aumento da sensibilidade da parede além de prostração extrema da pessoa afetada. A doença pode apresentar-se de forma mais branda com diarréia intermitente levando muitos anos até surgir um comprometimento do estado geral.
Não muito comumente o protozoário pode penetrar na circulação e formar abscessos (coleções fechadas no interior de algum órgão ou estrutura do corpo) no fígado que causam dor e febre com calafrios. Estes abscessos podem romper-se para o interior do abdômen ou mesmo do tórax comprometendo as pleuras (camada que reveste os pulmões) ou o pericárdio (camada que reveste o coração). Também raramente podem formar-se tumorações no intestino que se denominam “amebomas”.
As situações de doença extra-intestinal ou invasiva são as que levam aos casos mais extremos que evoluem para a morte do indivíduo infectado.
COMO SE FAZ O DIAGNÓSTICO?
O exame de fezes detecta o parasita com alguma facilidade. A forma mais invasiva depende do que os médicos chamam de exames de imagem (tomografia computadorizada, ecografia ou ressonância magnética). Algumas vezes para confirmação diagnóstica , além do exame de imagem os médicos usam agulhas finas para puncionar os abscessos. Nas formas mais invasivas, quando o diagnóstico não for possível por identificação do cisto utiliza-se exames de sangue para a detecção da presença de anticorpos contra o parasita.
COMO SE TRATA?
A droga mais utilizada pelos médicos é um antimicrobiano com nome de metronidazol, mas existem outros com uso recomendado para circunstâncias específicas. O tempo de tratamento pode variar conforme o comprometimento da pessoa. As vezes, quando houver a formação de abscessos hepáticos pode ser necessário aspirá-los com agulha para diagnóstico ou tratamento, muito raramente estes casos irão a cirurgia.
COMO SE PREVINE?
A contaminação fecal dos alimentos e da água é a principal causa de tal infecção. Como na maioria das parasitoses intestinais as medidas de saneamento básico como tratamento da água e esgotos são decisivas na prevenção desta doença.
Os alimentos mais freqüentemente contaminados são os vegetais cultivados junto ao solo. A higiene destes alimentos crus deve ser rigorosa com detergentes potentes seguido de imersão em solução de vinagre ou ácido acético por 10 a 15 minutos. A água somente após ser fervida fica totalmente livre destes protozoários.
O tratamento adequado destes pacientes ajuda a eliminar fontes de propagação da doença, principalmente na zona rural onde a água tratada não é sempre disponível.
Os hábitos gerais de higiene como lavar as mãos após o uso do sanitário são medidas de educação que com certeza contribuem na prevenção. A fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos pela vigilância sanitária é de suma importância.
Recentemente a possibilidade de vacina para um futuro não muito distante mostrou-se viável.

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http://www.consultormedico.com/consultar-doencas/infeccoes/amebiase.html

http://www.lookfordiagnosis.com/faq.php?term=Ameb%C3%ADase&lang=3

http://www.manualmerck.net/?id=210&cn=1734