Conversando Sobre MOINTIAN

http://www.conversandosobremointian.blogspot.com/
FRASES
O equilíbrio entre o que se quer e o que se tem, produz o que é preciso ter.

A cura emocional deve basear-se em reconhecer o que a vida nos oferece e não o que ela tenha nos retirado.

É preciso definir o que faz parte de nossa experiência e o que é informação aceita. Existe grande diferença nisto.

A Magia Dos Metais - Mellie Uyldert

http://pt.scribd.com/doc/6984303/A-Magia-Dos-Metais-Mellie-Uyldert

M찼rcia Belato Astr처loga Radiestesista Tarologa: A magia das plantas...

http://astrologamarcia.blogspot.com/2011/03/magia-das-plantas.html

M찼rcia Belato Astr처loga Radiestesista Tarologa: A magia das plantas...

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Krishnamurti

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Enxaqueca e excesso de serotonina.

Enxaqueca e serotonina

Ao contrário do que acredita a maioria dos médicos brasileiros, a enxaqueca não é consequência da falta da serotonina, mas sim, exatamente o contrário: EXCESSO de serotonina.

A pesquisa científica é muito dinâmica, e a cada dia trás novas informações que esclarecem melhor o mecanismo da enxaqueca e outras doenças. Conceitos definitivos de ontem, podem ser conceitos ultrapassados de hoje.

Chamar a serotonina de um analgésico interno é simplista demais. A serotonina é o neurotransmissor a cargo do controle dos impulsos. Ela diminui a capacidade dos neurônios de estabelecer conexões entre si. Isso resulta num verdadeiro bloqueio dos estímulos sensoriais como um todo, gerando, por exemplo, sintomas de falta de memória. A dor é apenas mais um estímulo sensorial.

Ao contrário do que se falava há algum tempo atrás, a serotonina está longe de ser uma "substância do prazer". Uma pessoa com a serotonina alta fica confusa, indiferente, tensa, apreensiva, desconfiada, tímida e cronicamente cansada. Ela também fica sem dor, a serotonina, como disse há pouco é um inibidor dos estímulos sensoriais, por isso até pode, quando elevada, inibir a dor, daí a confusão com "substância do prazer" e daí também a eficácia, ainda que parcial e com efeitos colaterais, de medicamentos que imitam a serotonina no tratamento da enxaqueca.

Existem diversos fatores no nosso dia-a-dia contemporâneo que elevam os níveis de serotonina. Um exemplo é a ingesã£o excessiva de carboidratos refinados. Esclarecendo: carboidratos refinados são o resultado do refino do trigo e do açúcar. Neste processo extrai-se, do trigo integral e da cana, apenas a farinha branca e a sacarose. Esses ingredientes não existem livremente na natureza, são frutos de um processo industrial. Esse processo data de poucos séculos e sua grande disponibilidade no mercado de consumo é ainda mais recente.

Anterior a isso, durante todo o processo evolutivo, de milhares de milênios, os carboidratos - nossa fonte de energia - não eram nada fáceis de se obter. A humanidade evoluiu esse gosto pelo carboidrato pela pura e simples necessidade que o organismo tem deste nutriente. O advento do seu refino e da disponibilidade universal representam um fenômeno jamais visto anteriormente. Nosso organismo simplesmente não está "calibrado" para esta ingestão exagerada e concentrada de carboidratos.

Aí começam os problemas!

Os alimentos à base de carboidratos refinados, como pães, massas, doces, bolachas, biscoitos, bolos, e farináceos em geral, quando ingeridos transformam-se muito rapidamente em açúcar (glicose) no sangue. Isso gera picos de insulina jamais vistos na evolução. A insulina, hoje se sabe, não é apenas um simples hormônio com a única função de armazenar o açúcar do sangue dentro das células. A ciência já desvendou que a insulina também atua no cérebro, como um neuropeptídeo, gerando entre outras coisas, um aumento no hormônio estrógeno e... adivinhe... na serotonina!!

Outros fatores do dia-a-dia, além da alimentação, estão comentados no livro e também causam o aumento da serotonina.

Conclusão: Nós vivemos num verdadeiro "mar de serotonina"! Como pode então, a enxaqueca ser falta de serotonina?

Por outro lado, se a serotonina inibe os estímulos sensoriais, entre os quais a dor, como pode alguém com excesso de serotonina sofrer com dores de cabeça? Como podem remédios que imitam a serotonina aliviar essas dores?

O problema é que, se a serotonina permanecer excessiva além de certo tempo, a própria mãe natureza se encarrega do assunto por meio de um processo denominado homeostase.

Todos os sistemas da natureza, incluindo o evolutivo, fazem parte de um algorítmo interativo de alças de feedback (ou seja, para qualquer ação, existe uma reação que, por sua vez, modifica a ação). Essas alças pressupõem a existência do feedback negativo, que nada mais é que um mecanismo de freio, que serve para manter o equilíbrio nas reações.

No caso da serotonina, se ela permanecer alta por muito tempo, o seu receptor torna-se resistente à sua ação. Em tempo: receptores são "portas de entrada" das substâncias nas células. Receptores resistentes são como portas fechadas, que não se abrem para a substância, apesar da sua presença. Esse fenômeno de resistência é um mecanismo de defesa, porém com muitos receptores resistentes não importa quanta serotonina você tem, o organismo simplesmente não reage a ela.

É como se a serotonina estivesse muito baixa!!

Os tratamentos preventivos baseados unicamente em remédios imitadores da serotonina são tratamentos simplistas, que agem sobre um organismo cheio de serotonina com a única função de "gritar mais alto" para os receptores já meio surdos. Pela mesma razão os seus efeitos benéfico são apenas temporários. A melhora se dá até os receptores se tornarem ainda mais resistentes.

É extremamente comum em pacientes em tratamento com esses remédios precisarem de aumento progressivos nas doses com o passar do tempo. Esses remédios podem e até devem ser usados em alguns casos, mas nunca isoladamente e muito menos por um longo período.

O tratamento da enxaqueca deve envolver uma ação conjunta de mudanças de hábito alimentar, de sono, equilíbrio hormonal, atividade física adequada e, por último, remédios preventivos e para crise. São estas ações, em conjunto que abaixam a serotonina das pessoas e, com o tempo, resultam na reativação natural dos receptores. Os remédios meramente aliviam os sintomas durante este período.

 http://www.enxaqueca.com.br/enxaqueca/enx_perg_serotonina.htm

A imunidade e a resposta imune

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http://www.manualmerck.net/?id=193&cn=1624



O sistema imunitário configurou uma rede complexa de procedimentos que se podem dividir em duas categorias: imunidade inata (natural) e aprendida (adquirida).

Todas as pessoas nascem com imunidade inata. Os componentes do sistema imunitário que participam na imunidade inata (macrófagos, neutrófilos e sistema do complemento) reagem de forma semelhante perante todas as substâncias estranhas, e o reconhecimento dos antigénios não varia de pessoa para pessoa.

Como o seu nome indica, a imunidade aprendida é adquirida. Na altura do nascimento, o sistema imunitário de uma pessoa ainda não foi confrontado com o mundo exterior nem começou ainda a desenvolver os seus arquivos de memória. O sistema imunitário aprende a responder a cada novo antigénio com que se confronta. Como consequência, a imunidade aprendida é específica dos antigénios que a pessoa encontra ao longo da sua vida. O traço característico da imunidade específica é a capacidade de aprender, adaptar-se e recordar.

O sistema imunitário faz um registo ou memória de cada antigénio que a pessoa encontre, quer seja através dos pulmões (ao respirar), do intestino (ao comer) ou da pele. Isso é possível porque os linfócitos têm uma vida longa. Quando os linfócitos encontram um antigénio pela segunda vez, a sua resposta face a ele é enérgica, rápida e específica. Essa resposta imune específica explica porque é que não se contrai varicela ou sarampo mais do que uma vez ao longo da vida, assim como o motivo pelo qual as vacinas previnem as doenças. Por exemplo, para evitar a poliomielite, um indivíduo recebe uma vacina feita a partir de uma forma atenuada do poliovírus. Se, posteriormente, esse indivíduo for exposto ao poliovírus, o seu sistema imunitário procura nos seus arquivos de memória, encontra os «dados» desse vírus e activa rapidamente as defesas apropriadas. O resultado é que o poliovírus é eliminado por anticorpos específicos que neutralizam o vírus antes mesmo de ele ter a oportunidade de se multiplicar ou de invadir o sistema nervoso.

A imunidade inata e a imunidade aprendida não são independentes uma da outra. Cada sistema actua em relação com o outro e influi sobre ele, directa ou indirectamente, através da indução de citocinas (mensageiros). Raramente um estímulo desencadeia uma só resposta. O que faz é iniciar várias, algumas das quais podem actuar conjuntamente ou ocasionalmente competir entre si. De qualquer forma as respostas dependem sempre dos três princípios básicos do reconhecimento, da mobilização e do ataque.

Reconhecimento

Antes de o sistema imunitário poder responder face a um antigénio, deve ser capaz de o reconhecer. E, com efeito, pode fazê-lo através de um processo denominado de processamento de antigénios. Os macrófagos são as maiores células processadoras de antigénios, porém existem outras células, incluindo oslinfócitos B, que também o podem fazer.

As células processadoras de antigénios absorvem um antigénio e cortam-no em pequenos fragmentos. Em seguida, estes fragmentos são colocados dentro das moléculas do complexo major de histocompatibilidade e lançados para a superfície da membrana celular. A área do complexo major de histocompatibilidade que contém os fragmentos de antigénio liga-se depois (adere) a uma molécula especial da superfície do linfócito T chamada receptor da célula T. O receptor da célula T está configurado para se encaixar (como uma chave numa fechadura) na parte do complexo major de histocompatibilidade que transporta um fragmento do antigénio.

Os linfócitos T compreendem dois grandes subgrupos que diferem na sua capacidade de se unirem (aderirem) a uma das duas classes de moléculas do complexo major de histocompatibilidade. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD8 na sua superfície pode ligar-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe I. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD4 na sua superfície pode ligar-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe II.

Mobilização

Uma vez que uma célula processadora de antigénios e um linfócito T tenham reconhecido um antigénio, uma série de factos inicia a mobilização do sistema imunitário. Quando uma célula processadora de antigénios absorve um antigénio, liberta citocinas (por exemplo, interleucina-1, interleucina-8 ou interleucina-12) que actuam sobre outras células. A interleucina-1 mobiliza outros linfócitos T; a interleucina-12 estimula as células NK (natural killer, assassinas naturais) para que sejam ainda mais potentes e segreguem interferão; a interleucina-8 actua como uma espécie de «faro» que guia os neutrófilos em direcção ao local onde foi encontrado o antigénio. Este processo de atracção e recrutamento de célulasrecebe o nome de quimiotaxia.

Quando os linfócitos T são estimulados através dos seus receptores de células T, produzem várias citocinas que ajudam a recrutar outros linfócitos, o que amplifica a resposta imune. As citocinas também podem activar as defesas imunitárias não específicas (inatas). Actuam consequentemente como uma ponte entre a imunidade inata e a adquirida.

Ataque

Grande parte dos instrumentos do sistema imunitário tem a finalidade de matar ou eliminar os micróbios invasores uma vez que tenham sido reconhecidos. Os macrófagos, os neutrófilos e as células NK são capazes de eliminar muitos invasores.

Se um invasor não puder ser eliminado por completo, podem ser construídas paredes para o aprisionar. Essas paredes são formadas por células especiais e recebem o nome de granulomas. A tuberculose é um exemplo de uma infecção que não é completamente eliminada; as bactérias que causam tuberculose ficam presas dentro de um granuloma. A maioria das pessoas saudáveis quando expostas a estas bactérias rechaça a infecção causada pela tuberculose, porém algumas bactérias sobrevivem indefinidamente, geralmente no pulmão, rodeadas de um granuloma. Se o sistema imunitário enfraquece (inclusivamente 50 ou 60 anos mais tarde), as paredes da prisão desmoronam-se e as bactérias que causam a tuberculose começam a multiplicar-se.

O corpo não combate todos os invasores da mesma forma. Os que permanecem fora das células do corpo (organismos extracelulares) são relativamente fáceis de combater; o sistema imunitário mobiliza defesas para facilitar a sua ingestão pelos macrófagos e outras células. A maneira de o sistema imunitário levar a cabo esse procedimento depende de os invasores serem capsulados (terem uma cápsula espessa à sua volta) ou não. Os invasores que chegam ao interior das células (organismos intracelulares) e permanecem viáveis (vivos) e funcionais são combatidos de maneira completamente diferente.

Como os linfócitos T reconhecem os antigénios

Os linfócitos T fazem parte do sistema imunitário de vigilância. Contribuem para identificar antigénios, que são substâncias estranhas ao corpo. Todavia, para ser reconhecido por um linfócito T, um antigénio deve ser processado e «apresentado» ao linfócito de forma tal que este o possa identificar, como se mostra em seguida.
1. Um antigénio que circula pelo corpo tem uma estrutura que um linfócito T não pode reconhecer.
2. Uma célula processadora de antigénios, como um macrófago, rodeia e ingere o antigénio.
3. Os enzimas da célula processadora de antigénios partem o referido antigénio até o reduzir a fragmentos.
4. Alguns fragmentos de antigénio ligam-se a moléculas do complexo major de histocompatibilidade e são lançados para a superfície da membrana celular.
5. Um receptor de células T, localizado na superfície de um linfócito T, reconhece o fragmento de antigénio ligado a uma molécula do complexo major de histocompatibilidade e adere a ele.



 

Organismos extracelulares capsulados

Algumas bactérias possuem uma cápsula que protege as paredes das suas células e impede que os macrófagos as reconheçam. Um exemplo comum de bactérias capsuladas são os estreptococos, causadores da amigdalite estreptocócica. A resposta imune consiste em fazer que os linfócitos B produzam anticorpos contra aquela cápsula. Os anticorpos também neutralizam as toxinas que certas bactérias produzem.

Uma vez criados, aderem às cápsulas. A unidade bactéria-anticorpo recebe o nome de complexo imune. O complexo imune adere a um receptor sobre um macrófago. Essa união permite que o macrófago absorva todo o complexo e que depois se digiram as bactérias ali mesmo. Os complexos imunes também activam a cascata do complemento. A união de produtos da cascata do complemento com o complexo imune faz com que se torne muito fácil aos macrófagos identificar os complexos imunes que deve ingerir.

Organismos extracelulares não capsulados

Algumas bactérias têm apenas uma parede celular; não têm cápsula e, como consequência, são consideradas não capsuladas. A Escherichia coli, uma causa muito frequente de intoxicação alimentar e de infecções do tracto urinário, é um exemplo de bactéria não capsulada.

Quando as bactérias não capsuladas invadem o corpo, os macrófagos, as células NK, as citocinas e a cascata do complemento põem-se em acção.

Os macrófagos têm sensores que reconhecem as moléculas da superfície das bactérias não capsuladas. Quando as moléculas e os sensores se juntam, a bactéria é rodeada e absorvida pelo macrófago num processo denominado fagocitose. A fagocitose estimula o macrófago a libertar citocinas que atraem neutrófilos. Prontamente esses neutrófilos absorvem e matam muito mais bactérias. Algumas das citocinas libertadas pelos macrófagos activam células NK, que podem de imediato matar directamente algumas bactérias, ou então ajudar quer os neutrófilos, quer os macrófagos a matar de forma mais eficiente.

As bactérias não capsuladas também activam a cascata do complemento. O complemento ajuda a destruir as bactérias e liberta um produto que actua como sinal para atrair neutrófilos, que rapidamente destroem o resto das bactérias.

Organismos intracelulares

Alguns microrganismos, como as bactérias da tuberculose, sobrevivem melhor dentro de uma célula. Dado que estes organismos necessitam de entrar numa célula para viver, não dispõem de nenhuma defesa em particular quando são ingeridos. Uma vez absorvidos, estes organismos ficam sequestrados (encerrados) dentro da célula numa estrutura protectora chamada vesícula (ou vacúolo). As vesículas podem fundir-se com outras dentro do citoplasma, como as vesículas que reúnem e envolvem as moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe II.

À medida que essas vesículas se unem, o complexo major de histocompatibilidade recolhe alguns fragmentos das bactérias. Quando esse complexo é transplantado para a superfície celular, contém esses fragmentos estranhos. As moléculas do complexo major de histocompatibilidade são então reconhecidas pelos linfócitos T, que respondem ao fragmento do antigénio libertando citocinas. As citocinas activam macrófagos. Essa activação determina a produção de novos elementos químicos dentro da célula. Esses elementos químicos permitem finalmente que o macrófago mate os organismos que se encontram dentro da célula.

Algumas citocinas favorecem a produção de anticorpos. Os anticorpos participam activamente na defesa contra organismos localizados fora da célula; são, porém, ineficazes contra as infecções que se verificam dentro desta.

Os vírus são um exemplo de outro organismo que tem de entrar numa célula para poder sobreviver. Contudo, os vírus são processados não em vesículas, mas em estruturas especiais chamadas proteosomas. Os proteosomas partem o vírus em fragmentos que são transportados para outra estrutura, dentro da célula, chamada retículo endoplasmático (a fábrica celular onde são produzidas as proteínas). As moléculas do complexo major de histocompatibilidade da classe I também se reúnem dentro do retículo endoplasmático rugoso. Enquanto se verifica essa reunião, as moléculas recolhem fragmentos de vírus que levam consigo quando são lançadas para a superfície celular.

Certos linfócitos T reconhecem as moléculas da classe I, que agora contêm fragmentos de vírus, e ligam-se a elas. Quando a conexão se completa, um sinal enviado através da membrana celular desencadeia a activação de linfócitos T antigenoespecíficos, a maioria dos quais se convertem depois em células T killer ou citotóxicas. Contudo, diferentemente das células NK (natural killer), as células T citotóxicas só matam as células infectadas com o vírus em particular que estimulou a sua activação. Por exemplo, as células T citotóxicas ajudam a combater o vírus da gripe. A razão pela qual a maioria das pessoas necessita de 7 a 10 dias para recuperar da gripe deriva de ser esse o tempo que demora a gerar células T citotóxicas especialmente concebidas para combater o vírus que causa a referida doença.

MED On Line *Síndrome da Fadiga Crônica-Atualização

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Síndrome da Fadiga Crônica-Atualização
1 - Definição:
Síndrome de Fadiga Crônica (síndrome da fadiga crônica) é uma condição clínica caracterizada por uma série de sintomas constitucionais e neuro-psiquiátricas que ocorre com diferentes manifestações. Os critérios atuais a definem como um cansaço físico e mental, de início súbito, que é exarcebado exageradamente por atividades físicas.

O paciente deve apresentar fadiga "inexplicada" por mais de 6 meses acarretando moderada incapacidade física e mental.

Sintomas:

Os sintomas mais comuns são fadiga generalizada, dor de cabeça, memória fraca com dificuldade de concentração, mialgias, artralgias, perturbação do sono e humor irritável. Além disso faz parte do quadro enxaquecas ocasionais, linfadenopatias, cansaço após o sono, depressão, fibromialgias e síndrome do cólon irritável. Este quadro leva a uma substancial diminuição dos trabalhos ocupacionais, profissionais, sociais, educacionais e até das próprias atividades pessoais.

2 - Critério- diagnóstico para síndrome da fadiga crônica :

1. Fadiga

Avaliado clinicamente, fadiga persistente e inexplicada, ou recidivante, persistente durante seis meses ou mais,

de início recente e definitivo;
não é resultado de esforço contínuo;
não é aliviado substancialmente através do descanso;
resulta em redução significativa em níveis prévios de atividades profissionais, educacionais, sociais ou pessoais
e
2. Outros Sintomas

Quatro ou mais dos sintomas seguintes que são simultâneos, persistentes durante seis meses ou mais e o qual não precede a fadiga:

Memória a curto prazo ou concentração prejudicada;
Dor de garganta;
Linfonodos doloridos ( cervicais ou axilares);
Dor muscular- mialgias;
Dor poliarticular sem artrite;
Enxaquecas com um padrão diferente, ou severidade;
Acordar cansado;
Fraqueza pós exercício que dura mais de 24 horas.
3 - Laboratório:
Em primeiro lugar não existe diagnóstico patognomônico para a síndrome da fadiga crônica. O propósito da investigação laboratorial é excluir outras causas que provoquem fadiga. No entanto para a maioria dos pacientes é suficiente realizarmos o seguinte:

1. História médica e exame físico.

Exame de Sanidade Mental, para afastar desordem neurológica ou psiquiátrica.
Exames de Sangue, Hemograma Completo, VHS, cálcio, fósforo, prova de funções hepáticas , renais e tiroideanas, além de um exame de urina completo.
Outros testes podem ser sugeridos por exemplo uma Ressonância Magnética Nuclear para afastar Esclerose Múltipla.
Exemplos de condições médicas que podem explicar a fadiga e afastar o diagnóstico de síndrome da fadiga crônica.
1- Condições médicas tal como hipotiroidismo, apnéia do sono, nascolepsia, medicamentos e ingestão de tóxicos.

2 - Diagnóstico prévio de outras enfermidades Hepáticas e Neoplasias.

3 - Desordens psiquiátricas importantes tais como depressão, doença bipolar, esquizofrenia, e anorexia nervosa.

4 - Obesidade Severa.

5 - Doenças hematológicas, cardio respiratórias, neuromusculares e metabólicas.

4 - FATORES DE RISCO

Vinte e cinco pacientes com síndrome da fadiga crônica foram estudados no CDC em Atlanta nos Estados Unidos e foram comparados a um grupo-contrôle em idade, sexo e raça similares. Os pacientes foram ainda subdivididos quanto ao tempo de início da enfermidade, se abrupto ou gradual.

Vários fatores de risco foram avaliados num painel de sinais e sintomas bem amplos. O resultado mostrou que estatisticamente os pacientes com síndrome da fadiga crônica referiam uma sobrecarga emocional maior, sintomas nasais persistentes, infecções de ouvido e ingestão de vitaminas do complexo B durante o ano antes do início da doença mais do que os pacientes do grupo-contrôle. As mulheres que sofreram histerectomia eram também mais suscetíveis.

Alguns pacientes que referiram um início gradual da SFC foram mais suscetíveis de apresentar um quadro de stress emocional significativo, procedimentos dentários, episódios de sinusite, exposição a pesticidas e uma história de histerectomia, mais do que aqueles que referiam a enfermidade de início súbito. Neste estudo a atividade da SFC não pode ser correlacionada com a presença de asma brônquica, exposição a sol, a ventos, a tintas ou outros químicos, ingestão de leite não-fervido, viagens, ou determinadas profissões.

A conclusão é de que existe uma subdivisão da síndrome da fadiga crônica entre aqueles em que ela surge de início súbito e a de curso crônico. E estudos futuros baseados nestes subgrupos certamente virão a contribuir para a identificação dos fatores de risco baseado em stress, exposição a pesticidas e uma completa e minunciosa história médica e dentária.

5 - PESTICIDAS - Definição e Classificação

São substâncias ou misturas de substâncias de natureza química quando destinadas a prevenir destruir ou repelir direta ou indiretamente, qualquer forma de agente patogênico ou de vida animal ou vegetal que seja nociva a animais, plantas seus produtos e subprodutos e ao homem. Os pesticidas podem ser acidentalmente inalados, deglutidos ou absorvidos pela pele. Podem ser classificados desde extremamente tóxicos (classe I A) até produtos de improvável ação nociva sob uso controlado. Os primeiros grupos de Pesticidas são organoclorados, organofosforados, carbonatos, piretróides, fumigantes e rodenticidas.

Estas substâncias chegam ao organismo humano por meio de inalação, absorção cutânea e ingestão acidental. O aparelho respiratório é a mais importante via através da qual as substâncias tóxicas penetram no organismo. A maior parte das substâncias tóxicas entram em contato com as pessoas em seu local de trabalho sob a forma de aerodispersóides: poeiras, fumos, gases, vapores, etc... Os especialistas estimam que 90% das intoxicações ocupacionais decorram da inalação. Já a pele representa 16% do peso corporal e desempenha papel essencial na proteção do organismo contra os agentes ambientais. No homem a média de superfície cutânea é avaliado em cerca de 2 m 2.

Diversos solventes orgânicos particularmente os organo clorados, são usados na remoção de graxas e tinturas das mãos e braços. Estes produtos são irritantes ao contato, são absorvidos rapidamente, apresentam toxicidade moderada ou acentuada e são bio acumulativos.

Esta prática é, sem dúvida perigosa. Cada tóxico absorvido pelo organismo poderá afetar um ou mais órgãos. Há possibilidade remota da ingestão de pesticidas, principalmente com a ingesta acidental e com a falta de cuidados higiênicos individuais. Sâo mais comuns entretanto por inalação ou absorção cutânea.

Podemos dividir em 2 tipos a classificação dos sintomas de envenenamento por Pesticidas, quanto ao tempo de exposição: em agudo e crônico, e quanto ao grau de exposição: em leve, moderado e severo. No caso em questão estamos interessados em avaliar uma possível asociação entre envenenamento leve ou moderado por pesticida e síndrome de fadiga crônica.

Os sintomas vão desde aqueles que provocam efeitos muscarínicos - bradicardia, broncoespasmo, salivação, lacrimejamento, vômito, diarréia e miose - e os aqueles que provocam efeitos nicotínicos que incluem - taquicardia, hipertensão, fasciculação, midríase, fraqueza e paralisia respiratória. Os efeitos no sistema nervoso central inclui, depressão, agitação, confusão, delírio, coma, convulsão e morte.

5.a - Exposição humana a agentes tóxicos

Como dissemos acima a síndrome da fadiga crônica pela sua definição, exclui por enquanto o critério relativo a exposição à substâncias químicas tóxicas. No entanto como sua etiologia ainda não está definida pode-se especular perfeitamente que alguma substância estranha - um tóxico por exemplo - ao corpo humano seja ultimamente responsável pela sua etiologia. Para que isto aconteça , é necessário realizar um completo histórico do paciente e devemos ter cuidados para não desconsiderarmos aqueles que não tem conhecimento de terem sido exposto a agentes tóxicos. Solventes e pesticidas de organofosforados são excretados rapidamente pelo corpo e níveis séricos correspondentes só podem serem medidos imediatamente depois da exposição . É possível, porém, medir persistentes concentrações de organoclorados como hexacloro-benzeno (HCB) diclorodifenil-tricloroetano (DDT, ou seu metabólico 1,1-dichloro-2,2-bis (p-clorofenil,eteno, DDE) no soro ou amostras de biópsia tissular. DDT e HCB são pesticidas de hidrocarbonetos clorados que formam um grupo extremamente estável de compostos lipofílicos e tem sido utilizados extensivamente ao redor do mundo para controle de peste desde os idos de 1940’s.

Este organoclorados não degradam prontamente no meio ambiente e são bioacumulatados pelas cadeias de alimentos. Os organoclorados podem ser absorvidos pelo corpo por vários vias inclusive ingestão, absorção pela pele e inalação devido à natureza lipofílica deles, este organoclorados podem acumular nas membranas das células onde alteram a integridade da membrana e podem inibir as ligações protéicas. Os organoclorados se acumulam em altos níveis em tecidos adiposos podem também atravessar a barreira hemato-encefálica podendo provocar algum distúrbio na atividade neurológica.

As fontes destes contaminantes são desconhecidas mas podem refletir uma contaminação profissional ou ambiental. A detecção de DDE em todos os sujeitos examinados em alguns lugares da Austrália é consistente com o uso difundido de DDT na natureza e seus derivado no ambiente. O HCB também tem sido usado extensivamente na Austrália como um fungicida para a proteção de grãos armazenados. Sua ocorrência como um contaminante na produção de outros solventes clorados (tetracloretos de carbono por exemplo) e na produção de nitroso-emborrachado para pneus tem sido detectado. HCB e DDT são armazenados em gordura animal onde eles são muito freqüentes e estes tecidos adiposos de animais compõem uma fonte dietética importante de organoclorados na Austrália.

Os sintomas desenvolvidos por exposição prolongada a níveis baixos de organoclorados podem ser graduais e podem não estar associados necessariamente com insultos químicos. Porém, os trabalhadores com contato com inseticidas foram informados dos riscos relativamente elevado de problemas mentais que incluem neurose, depressão e problemas com o sono e uma reação aguda de stress . Outros referiram efeitos da exposições de organoclorados associado a um risco relativo elevado de câncer de mama ;a deterioração da função imunológica; desenvolvimento de endometriose ; aumentos significantes de aberrações cromossomiais; diminuições da fertilidade masculina, diminuições na freqüência de nascimentos e aumentos em mortes de neonatal e aumentos de defeitos congênitos na descendência de homens expostos a pesticidas .

5.b -Exposição de Casos :

CASO 1

De junho a setembro de 1994 , 216 adultos habitantes ou residentes de um condomínio de apartamentos nos estados Unidos que tiveram suas superfícies externas tratadas com chlordane foram examinadas por investigadores na Faculdade Médica da Califórnia . As 109 mulheres e 97 homens foram avaliados por uma bateria de testes neurológicos para determinar se os baixos níveis de chlordane nos apartamentos deles/delas tinham causando qualquer efeitos prejudiciais a saúde. Os testes fornecidos eram considerados indicadores sensíveis de neurotoxicidade. A idéia era para se determinar se o chlordane estava causando realmente problemas neurológicos. E o resultado do teste em adultos expostos ao chlordane foi comparado às pontuações do teste de 94 mulheres e 68 homens de Houston, sabidamente não terem sido exposto a chlordane.

Os resultados da prova mostraram muitos efeitos prejudiciais para a função mental com baixos níveis de chlordane no ar. Não só o resultado do teste foram significativamente mais baixo pelo tempo de reação, equilíbrio, e memória, mas a prova também mostrou alterações significativas em dificuldade de atenção, tensão exarcebada, depressão, raiva e fadiga

Em conclusão, declarou Dr. Kaye Kilburn,
" A exposição de nosso grupo de estudo foi de ar em recinto fechado, devido a evaporação de chlordane das superfícies de madeira dos apartamentos dos condomínios.

Chlordane é um inseticida introduzido em 1948 e age como um toxico com muitos dos sinais e sintomas parecidos com o envenenamento dos produzidos pelo DDT. È trágico que a exposição ainda está ocorrendo com um material ao que o Conselho de Pesquisa Nacional em 1982 caracterizou como um perigo em qualquer dose: não se pode determinar um nível de exposição para um nível específico do termiticides cyclodiene abaixo do qual não ocorrerá nenhum efeito biológico. Todo esforço deveria ser feito para minimizar a exposição. Também em 1986 o EPA informou que chlordane era freqüentemente o mais usado dos termiticidas, porem a partir de 1987 debaixo de um acordo com EPA, o fabricante de Velsicol deixou de vender chlordane para uso do consumidor nos Estados Unidos, embora a companhia ainda esteja autorizada a exportar. É lamentável que chlordane foi aplicado em 30 milhões ou mais casas nos Estados Unidos antes da sua proibição definitiva ".

Caso 2

Em 1986 de setembro , uma 33-mulher que possuía animais domésticos reclamou de enxaqueca periódica, náusea, vertigem, fadiga, e visão turva alem de suar e de se sentir confusa e aérea. Durante um ano, estes episódios tinham acontecido com certa freqüencia , e os sintomas foram ficando mais severos a medida que o tempo passava. De acordo com os amigos dela suas pupilas estavam freqüentemente diminuídas durante estes episódios. No princípio, ela pensou que os sintomas eram devido a tensão ou ao trabalho, e ela não procurou cuidado médico.

Nos 18 meses subsequentes, ela vinha tratando cachorros com um pesticida organofosforados. Durante os meses de verão, ela tinha tratado uma média de 10 cachorros por dia. O produto de pulga-mergulho que ela usou é um líquido de concentração contendo 11.6% phosmet como o ingrediente ativo (um inseticida organofosforado inibidor da colinesterase conhecido por causar irritação aguda da boca, olhos, e pele).

Enquanto ela diluía o concentrado em água, freqüentemente derramava alguns concentrado na pele dela.

Depois de consultar com HESIS, o médico da mulher diagnosticou a como intoxicação de organofosforados. A atividade de colinesterase da hemácia dela (0.84 pH) estava bem dentro do normal habitual (0.56-1.01 pH) . A mulher foi tratada com atropina oral, e os sintomas diminuíram. Durante as 2 semanas depois que voltou para trabalhar, evitou contato com soluções da pulga - imirja e permaneceu assimtomática; porém, uma hora depois que ela tratou de um cachorro com um produto que contém clorpifiro, um moderado agente inibidor da colinesterase ,os sintomas dela voltararm. Depois disso, ela evitou contato com todos os pesticida organofosforados. Sete meses depois, o nível da colinesterase da hemácia , medido pelo mesmo laboratório, estava menos de 20% (0.67 pH) do primeiro valor.

Caso 3

Um das pessoas entrevistada era uma mulher de 43 anos com uma cadela de estimação que tinha estado tratando 8-12 cachorros cada dia durante 3 anos. Ela esfregou uma solução concentrada de produto de pulga-mergulho diretamente sobre áreas -infestadas por pulga nos cachorros. Durante um ano, ela tinha sofrido de vertigem periódica, cansaço, desmaios visão turva, dor de tórax, sudorese, e calafrios. Durante estes episódios, ela tinha pupilas midriáticas. Por causa dos desmaios, o médico dela pediu um parecer de um neurologista que observou as pupilas desiguais durante um destes episódios. Testes diagnósticos - inclusive eletroencefalograma e scan cerebral não revelou a causa dos sintomas .Envenenamento por pesticida não foi suspeitado até que HESIS a referiu para um médico especialista em medicina ocupacional. Três meses mais tarde ,depois que ela evitou toda a exposição dos produtos, os níveis de colinesterase das hemácias dela tinham aumentado gradualmente por mais que 30%. A maioria dos sintomas dela desapareceram também durante este período. Com base deste achado, a enfermidade dela foi diagnosticada como envenenamento de pesticida de organofosforados.

Investigações posteriores:

O CDHS está conduzindo uma investigação estadual de portadores de groomers e outros manipuladores animais. O Departamento de Califórnia de Comida e Agricultura está avaliando os perigos, uso, e etiquetando todos os produtos de controle de pulga que contêm phosmet.

Nota editorial: A EPA classificou phosmet na Classe de Toxicidade II por causa da toxicidade oral (LD50 = 147 mg/kg). Em uma recente revisão de dados de registro de pesticida, investigadores acharam uma falta de informação em toxicidade de inalação aguda, toxicidade de pele mutagenicidade, oncogenicidade, e o metabolismo geral de phosmet. O baixo nível de toxicidade de pele aguda (LD50 - 3,160 mg/kg) sugere uma baixa taxa de absorção na pele, mas dados quantitativos em absorção de pele - particularmente de formulações de pulga-mergulho - estão faltando.

A EPA requer que produtos usados contra pulga para cachorros e gatos tem que ter etiquetas que alertam os usuários para usar camisas de manga compridas, calças longas, , luvas impermeáveis, aventais impermeáveis, e botas impermeáveis . Isto porque animais que foram lavados ou foram borrifados com pesticida ficaram doentes ou morreram, EPA requer agoira que a etiqueta do produto diga claramente que um cachorro ou gato pode ser envenenado se o produto não é diluído corretamente antes de uso. Até que ponto os manipuladores de animais nos Estados Unidos são expostos ou não ficamos doente da pulga-controle pesticida é desconhecido. Criadores de animais domésticos deveriam seguir as instruções da etiqueta corretamente e deveriam usar luvas e roupa protetora como recomendado. Nota de Art Craigmill: Não é nenhuma surpresa que não seguir as direções para uso de pesticida podem conduzir a dano, contudo muitas pessoas ainda têm a habilidade sem igual de não só ignorar direções, mas também ser surpreendido quando eles ficam doentes!

Pesquisa de Telefone

Em setembro de 1986, HESIS conduziu uma pesquisa pelo telefone. Vinte e quatro portadores animais de estimação na Baia de São Francisco Bay foram selecionadas aleatoriamente na área de Los Angeles pelas listas telefônicas. Por entrevistas de telefone, 12 pessoas informaram que freqüentemente usaram pulga-imirjam produtos e apresentaram sintomas quando trabalharam com os produtos. Os sintomas comumentemente mais relatados foram de enxaqueca, vertigem, náusea, cansaço, e dermatite. Duas pessoas relataram sintomas de lacrimejamento, sudorese, confusão mental consistente com inibição da colinesterase. Produtos contendo Phosmeet para controlar Pulgas foram relatados freqüentemente como estando relacionados aos sintomas. Uma pessoa reclamou de sintomas enquanto trabalhava com um produto que contém clorofenvinphos, um organofosforado classificado pela Agência de Proteção Ambiental (EPA) como de Toxicidade Classe 1 (as substâncias químicas mais tóxicas são denominadas para Classificar 1).

A maioria das pessoa que lidam com animais domésticos informam que não usam aventais ou luvas e não usaram os pesticidas de acordo com as direções das etiquetas dos produtos. Eles aplicavam freqüentemente o produto não diluído com as mãos sem proteção e, a pele e os olhos eram freqüentemente expostos aos pesticidas.

6 - Envenenamento Crônico por Pesticidas:

Os efeitos dos pesticidas locais na pele pela exposição repetida de baixas concentrações provocam: bolinhas na face, braços, costas e tórax (idêntico ao aparecimento da acne, freqüentemente visto na maioria de crianças adolescentes) e pode ser uma indicação de exposição crônica da pele ao tóxico. O efeito sistêmico crônico de inalação repetida ou pela absorção pela pele de baixas concentrações de brometo de etila.

Todos os sinais e sintomas previamente listados abaixo de " efeitos agudos " podem acontecer em uma pessoa com envenenamento crônico. Sinais de fadiga e perda de apetite podem desenvolver são até comuns.

Sinais de alteração de funcionamento dos nervos podem aparecer gradualmentre de forma que uma pessoa pode aparecer bêbada ou pode aparentar ter uma mudança de sua personalidade.

Os efeitos sistêmicos crônicos de uma única exposição pode acarretar danos no sistema nervoso que podem durar anos e resultam em dificuldades de visão e de andar.

A maioria dos estudos que envolvem exposição crônica de seres humanos com pesticidas decorre de exposições a compostos diferentes e raramente podem ser atribuídos a uma só substância. Os aplicadores de Pesticida em geral apresentam cefaléias crônicas, vertigem, uma sensação de ardência olhos, e rinorréia crônica.

6.a - Toxicidade por organoclorados

A exposição crônica de inseticidas organoclorados provocam danos hepáticos e tumores nos rins em animais de experimentação, bem como alterações gástricas.

Sintomas de exposição crônica ao DDT inclui neuropatia periférica, fraqueza muscular, ansiedade, tensão, medo, perda de peso, tremores, e anemia Reações alérgicas também tem sido relatadas. A exposição crônica a este grupo de organoclorado, pode resultar também em dor de cabeça, vertigem, sonolência, mal-estar geral , irritabilidade, náusea, perda de apetite, e vomitos. Isto em parte porque todo organoclorado acumula em tecido adiposo, e pode ocorrer efeitos cumulativos. Estes sintomas podem ocorrer como sintomas progressivos severos ou como uma sensibilidade aumentada para doses agudas pequenas. Isto porque a inibição da acetilcolinesterase é permanente e pode existir um efeito cumulativo tóxico com a exposição crônica se a atividade da enzima está sendo inibida numa taxa mais rápido que o corpo sintetiza.

6.b - Toxicidade por Organofosforados

Os Organofosforados provocam um efeito retardado no sistema nervoso. Estes efeitos vão de alterações de personalidade até desordens psiquiátricas. O EEG apresenta alterações, tipo uma síndrome Parkinson-like, diminuição dos reflexos, reduzida concentração, e provocando até um retardamentro mental, alem de perda de memória, depressão, dificuldades de fala, ansiedade, irritabilidade, e polineuropatia periférica. Pode existir também uma polineuropatia periférica tóxica retardada.

Nenhuma seqüela neurológica foi detectado em um grupo de 45 de aplicadores masculino de pesticida agrícola que tinham tido anteriormente moderada queda nos níveis de colinesterase na ausência de intoxicação por organofosforados. Holandeses expostos a uma variedade de pesticida durante 20 anos tiveram diminuições da velocidade de condução nervosa em fibras motoras e sensórias relacionados a dose manipulada.

Bezuglyy et al notaram que exposição a inseticida crônica incluem redução de funções hepáticas e até mesmo cirroses hepáticas , arritmias cardíacas, problemas oculares e dermatite de contato. Em um estudo de 65 aplicadores de pesticida, a função renal não estava afetada. Porem as mortes por desordens mentais foram aumentadas.

A exposição crônica a Pesticida foi identificada como um fator de risco para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Níveis séricos do pesticida organoclorado estavam mais elevado em um grupo de pessoas com síndrome da fadiga crônica do que em controles saudáveis (15. 9 ppb contra 6. 3 ppb; P <0 -="-" .="." 05="05" 90="90" br="br" dde="dde" dos="dos" e="e" foram="foram" hexachlorobenzeno.="hexachlorobenzeno." mais="mais" nos="nos" organoclorados="organoclorados" pacientes="pacientes" que="que" sintom="sintom" ticos="ticos" total="total">
Produtos que controlam pulgas, particularmente pulga imerja podem conter pesticida de organofosforados potentes inibidores de colinesterase. Em 1986 e 1987, foram relatados dois casos de enfermidade humana associados com o uso de produtos de pulga-mergulho ao Departamento de Califórnia de Serviços de Saúde (CDHS) e o Departamento de Califórnia de Relações Industriais (CDIR).

7 - SENSIBILIDADE QUÍMICA MÚLTIPLA (SQM)

A Sensibilidade Química múltipla ou SQM, também conhecida como Enfermidade Ambiental, é uma enfermidade distinta que muitas vezes é diagnosticada secundariamente ao complexo da Síndrome de Fadiga Crônica- Fibromialgia. Basicamente é um reação a algumas substâncias químicas.

Alguns dos sintomas básicos desta enfermidade incluem espirros, dificuldades cognitivas, perturbação do sono, e problemas de coordenação motora.. A causa destes sintomas são basicamente devido à incapacidade do corpo de metabolisar várias toxinas dentro nosso organismo. A SQM é uma doença muito complexa com várias etiologias e sistemas orgânicos envolvidos. È desconhecida se esta enfermidade pode ser curada. Pacientes com SQM podem passar algum tempo com poucos ou nenhum sintoma e só então reaparecer mais tarde sem nenhuma razão ou ao menor contato ou exposição com alguma substância química que poderia ser de um simples perfume, uma loção de mão, contato com gasolina ou ar poluído (em recinto fechado ou fora).

O problema é que estas doenças são complexas sem cura definitiva. Como muitos pacientes podem ter vários problemas mesmo por pouco tempo, poucos são tratados e isto resulta freqüentemente em curas não definitivas e são seguidos depois por doenças ou sintomas prolongados. A SQM pode ser tornar um grande problema clínico quando é diagnosticada junto com outras enfermidades.

Os fatores e causas de SQM podem incluir;


1 - Exposição ou injúria química. (Exposição crônica ou há pouco tempo)
2 - Infecções primárias.

3 - Tensão.

4 - Insuficiência de vitamina ou de nutrientes. (Desnutrição)

5 - Acúmulo de toxinas

6 - Alergias a alimentos.

7 - Insuficiência circulatória.

8 - Reações neurológicas deficientes.

9 - Exposição de ar poluído.

10 - Isquemia cardíaca.

11 -Cuidado médico inadequado.

A melhor maneira de tratar esta enfermidade é encontrar um especialista em SQM e começar o tratamento logo que possível. Isso não quer dizer que você será curado mas agindo precocemente podemos prevenir uma diferença significativa em sua perspectiva a longo prazo.
Eliminando Insultos específicos e adicionando vitaminas e terapias holisticas são normalmente as primeiras condutas para combater a doença . É de responsabilidade do paciente em insistir em encontrar todos os meios para equacionar seus problemas, e fazer o que pode para ver estes problemas resolvidos.

8 - TRATAMENTO:

O primeiro passo nos casos de síndrome da fadiga crônica associados com algum tipo de pesticida é, depois de identificá-lo, promover o tratamento específico. Seja pela retirada do agente causador, seja por tratamento farmacológico específico ou dos próprios sintomas de Fadiga Crônica. É um tratamento multifatorial, que pode exigir uma equipe de especialistas.

Não existe atualmente tratamento específico para a SFC. Vários medicamentos tem sido proposto mas sempre com o intento de aliviar as manifestações da enfermidade do que atacar o problema etiológico básico propriamnete dito. Análgesicos, antinflamatórios não-hormonais, antidepressivos tricíclicos, terapias cognivas e comportamentais, bem como alguns exercícios tem sido advogados como auxiliares na terapia da SFC. Porem nenhum medicamento até agora mostrou-se uniformemente eficaz contra a enfermidade.

Recentemente Pearn et al. descreveram casos de síndrome de fadiga crônica devido a envenenamento crônico pela ingestão de ciguatera (peixes contendo ciguatoxinas). Os casos de envenenamento agudo é dramático com parestesias, mialgias, artralgias, prostração mas já 20% dos casos de pacientes que ingerem peixes contaminados apresentam sintomas indistinguíveis da síndrome fadiga crônica. O fato de uma potente toxina dos mamíferos causar a síndrome da fadiga crônica abre uma porta para o estudo de outros agentes tóxicos provocarem uma síndrome da fadiga crônica-like.

Recentes estudos realizados por Phioplys et al AV com Amantidina e L-Carnitina no tratamento da síndrome da fadiga crônica resultaram em evidências interessantes. Como a carnitina é essencial para a produção de energia pelas mitocôndrias, e como distúrbios da função da mitocôndria provoca fadiga, a L-Carnitina foi dado aos pacientes com síndrome da fadiga crônica e resultou em melhoria clínica estatisticamente comprovada. Amantadina não foi tolerada pelos pacientes e não promoveu nenhum benefício aos pacientes que fizeram uso deste medicamento.

A conclusão foi de que L-carnitina é um medicamento seguro, bem tolerado, provoca melhoria nos pacientes na maioria dos sintomas que apresentaram. Sendo assim e como não há contraindicações ao uso de L-Carnitina cremos que um teste com este medicamento merece ser testado em alguns pacientes selecionados com a SFC.

Mais recentemente ainda o FDA aprovou um protocolo para tratar pacientes com síndrome da fadiga crônica com um medicamento novo que tem capacidade de restaurar as funções físicas e cognitivas destes pacientes. Cerca de 500.00 à 2.000.000 de pacientes sofrem da síndrome da fadiga crônica nos EEUU. O mecanismo de ação do AMPLIGEN não são conhecidos mas os estudos determinarão se os sintomas mais comum como fadiga, problemas de concentração e de memória, sintomas de gripe, artralgias, mialgias, perturbações do sono serão afetados positivamente antes de serem liberados para a venda ao público em geral.

Cinco Hospitais dos Estados Unidos receberam aprovação para participar do teste do protocolo de tratamento para pacientes com Síndrome da Fadiga Crônico com o - Ampligen - aprovado pelo FDA. Além dos cinco locais aprovados, uns doze locais adicionais estão sendo considerados para serem aprovados a tratar os pacientes de CFS com Ampligen, desenvolvido por HemispheRx Biopharma, Inc., e que teria o potencial de restabelelcer parte das funções físicas e cognitivas afetadas dos pacientes com Síndrome da Fadiga Crônica.

Esta é a primeira vez que se aprova um medicamento, em regime experimental para tratar da Síndrome da Fadiga Crônica. Os pacientes serão tratados com duas infusões da droga semanal e realizarão vários testes laboratoriais para contrôle.

O programa de tratamento nos E.U.A. serão dirigidos inicialmente para os pacientes mais gravemente atacados pela enfermidade. E a duração do tempo de tratamento será de 24 semanas seguido rigorosamente por avaliações médicas periódicas.

Entretanto, vendas do medicamento Ampligen já começou em Montreal e Vancouver sob a coordenação do Programa Canadense de Lançamento de Droga Emergencial.

9 - CONCLUSÃO:

Como a síndrome da fadiga crônica é por definição uma síndrome de caráter crônico, qualquer analogia que possamos ter ou vir a fazer com agentes etiólogicos químicos ou tóxicos seria com contato prolongado no caso com os pesticidas. Várias pesquisas tem falhado na identificação de um único agente etiológico para a síndrome da fadiga crônica, entretanto existem recentemente algumas pistas que levam a supor que exista uma base molecular para o diagnóstico da síndrome da fadiga crônica.

Em um estudo publicado por Dustanet al., níveis sericos do pesticida-organoclorado foi detectado em todas as amostras de pacientes com SFC em valores superiores a 0,4 pbb. A incidência de contaminação por hexaclorobenzeno foi de 45% maior que os níveis não-tóxicos 2,0 ppb que o observado entre grupo controle. Níveis de organoclorados (15.944 ppb) também foram encontrados elevados no grupo de síndrome da fadiga crônica. Estes níveis de organoclorados medidos no soro de pacientes com síndrome da fadiga crônica, eram mais altos que os dos outros pacientes do grupo-contrôle, sugerindo que estas substâncias químicas podem ter um papel etiológico na síndrome da fadiga crônica.

Entretanto como em alguns estudos não houve diferença nos níveis séricos de organoclorados entre os pacientes com síndrome da fadiga crônica e os outros com história conhecida de exposição aos tóxicos, a exclusão pura e simples do conceito da síndrome da fadiga crônica baseado na exposição ao tóxico parece não ser válida. O papel da bioacumulação no desenvolvimento dos sintomas da síndrome da fadiga crônica merece investigações futuras.

Por outro lado Mc Gregor estudou 20 pacientes com síndrome da fadiga crônica de acordo com a definição do CDC e 45 pacientes sem síndrome da fadiga crônica. Os pacientes foram submetidos a uma bateria de testes inclusive exames sangüíneos específico de espectometria em massa para metabólitos anormais presentes na urina.

Análise multivariadas dos metabolitos na urina revelou um aumento significativo de amido-hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (chamado de CFSUM-1,"Chronic Fatigue Syndrome Urinary Marker"), b-alanina e ácido acotínico e ácido succinico e concomitantemente uma redução nos níveis de alanina e ácido glutâmico.

As concentrações de amido hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (CFSUM-1), e B-alamina estavam proporcionais a incidência dos sintomas da síndrome da fadiga crônica sugerindo uma base molecular para a doença e isto pode no futuro servir como um teste diagnóstico para a síndrome da fadiga crônica. Noutro estudo dos mesmos autores foi demonstrado que os sintomas dos pacientes com elevados níveis da CFSMU 1 estavam associados com alterações do aparelho, músculo-esquelético enquanto níveis elevados de B-alamina estava associado aos problemas gastrointestinais e genitourinários.

Em resumo a SFC é uma entidade nosológica definida mas cujo agente etiológico ainda não foi 100% comprovado. Vários autores tem sugerido diferentes causas para a SFC mas até agora nenhum foi considerado pela comunidade científica como sendo unanimidade. È certo que a o complexo de múltiplos sintomas da SFC podem ser desencadeado por alguns pesticidas como vimos anteriormente, tanto da classe dos organoclorados, organofosforados e carbamatos. Mas nos níveis de conhecimento atuais não de pode implicar os pesticidas como os únicos causadores da SFC.

No entanto com o surgimento de medicamentos que possam combater com mais eficiência os sintomas da SFC recentemente lançados no mercado e, conjuntamente com o alerta de que os pacientes com suspeita de SFC devam daqui para a frente passsarem por um "screening" toxicológico seja na urina ou no sangue, certamente teremos contribuições valiosas tanto para se for o caso, afastarmos os pacientes das fontes dos pesticidas, como do tratamento em si contra o envenenamento crônico específico, como na descoberta e no aprimoramento de novos e modernos pesticidas com mais eficiência e menor morbidez.

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Dr. Horácio Arruda Falcão, ex-Professor de Nefrologia da UFRJ, Fellow em
Nefrologia pelo Massachusetts General Hospital, Fellow do American College of Physicians (FACP)





Ver listagem sobre síndromes, sfc, fibromialgia, sindrome geral de adaptação, dor, projeto sim,  e vídeos na lista de reprodução Terapiastral no youtube ... síndromes.

http://www.youtube.com/watch?v=YzgniqE9okI&feature=share&list=FL2CS_7rb94oqsCHBxSUdBag

A Dor Atual | A dor relatada de maneira simples e didática

http://adoratual.wordpress.com/page/2/

It's Not Dementia, It's Your Heart Medication: Cholesterol Drugs and Memory: Scientific American

http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=its-not-dementia-its-your-heart-medication
Um dia, em 1999, Duane Graveline, então um 68-year-old ex-astronauta da NASA, voltou para casa de sua caminhada matinal em Merritt Island, na Flórida, e não conseguia lembrar onde estava. Sua esposa saiu, e ele cumprimentou-a como um estranho. Quando a memória Graveline voltou cerca de seis horas depois no hospital, ele acumulou o seu cérebro para descobrir o que pode ter causado essa luta terrível de amnésia. Só uma coisa me veio à mente: ele recentemente começou a tomar o medicamento Lipitor estatina.

Colesterol -abaixando statins tais como Lipitor, Crestor e Zocor são os medicamentos mais amplamente prescritos em todo o mundo, e eles são creditados com a salvar as vidas de muitas doenças cardíacas pacientes. Mas, recentemente, um pequeno número de usuários manifestaram a sua preocupação de que as drogas provocam inesperados efeitos colaterais cognitivos, como perda de memória, pensamento confuso e dificuldades de aprendizagem. Centenas de pessoas se registraram reclamações com MedWatch, a Food and Drug Administration EUA do banco de dados de reações adversas, mas poucos estudos têm sido realizados e os resultados são inconclusivos. No entanto, muitos especialistas estão começando a acreditar que uma pequena percentagem da população está em risco, e eles estão chamando para a consciência pública aumentada dos possíveis efeitos colaterais das estatinas cognitivos de sintomas que podem ser confundidos com a demência em pacientes idosos que tomam os .

Gordura e do Cérebro
Ele não é louco para conectar-colesterol drogas modificadoras com a cognição, afinal, um quarto do colesterol do corpo é encontrado no cérebro. O colesterol é uma substância cerosa que, entre outras coisas, fornece uma estrutura para as membranas de células do corpo. Altos níveis de colesterol no sangue cria um risco para a doença de coração, porque as moléculas que transportam o colesterol podem danificar artérias e causam bloqueios. No cérebro, no entanto, o colesterol desempenha um papel crucial na formação de ligações neuronais-as ligações vitais que estão subjacentes a memória e aprendizagem. Pensamento rápido e tempos de reação rápidos dependem do colesterol, também, porque as moléculas de cera são os blocos de construção das bainhas que isolam os neurônios e acelerar as transmissões elétricas. "Nós não podemos entender como uma droga que afeta como um importante caminho não teria reações adversas", diz Ralph Edwards, ex-diretor do centro da Organização Mundial da Saúde Monitoramento de Medicamentos em Uppsala, na Suécia.

Dois pequenos estudos publicados em 2000 e 2004 por Matthew Muldoon, um farmacologista clínico na Universidade de Pittsburgh, parecem sugerir uma ligação entre as estatinas e os problemas cognitivos. A primeira, que envolveu 209 indivíduos de alto colesterol, informou que os participantes que tomam pílulas de placebo melhoraram mais em testes repetidos de atenção e tempo de reação tomadas ao longo de seis meses, presumivelmente ficando melhor por causa da prática, como as pessoas costumam fazer. Os indivíduos que estavam em uso de estatinas, no entanto, não mostraram melhora do normal, sugerindo a sua aprendizagem foi prejudicada. O segundo estudo relatou resultados similares. E um estudo publicado em 2003 no Comentários do Therapeutics observou que entre 60 usuários de estatina que haviam relatado problemas de memória para MedWatch, mais da metade disseram que seus sintomas melhoraram quando eles pararam de tomar os medicamentos.

Mas outros estudos não encontraram nenhuma relação significativa entre as estatinas e os problemas de memória. Larry Sparks, diretor do Laboratório de Pesquisa Neurodegenerativas na Sun Health Research Institute, em Sun City, Arizona, vai mais longe ao dizer que "você tem uma melhor chance de comprar um bilhete de loteria premiado, andando na rua e ser atropelado por um raio e morrer "do que você faz do sofrimento um efeito colateral cognitivo das estatinas.

Genes vulneráveis?
Muitos especialistas concordam que a maioria das pessoas o risco é bastante baixo, mas eles estão começando a acreditar que os efeitos são reais. "Um subconjunto da população está vulnerável", afirma Joe Graedon, co-fundador do site de defesa do consumidor Farmácia Popular, que reuniu centenas de relatos de terapia cognitivo-efeitos secundários relacionados com estatinas na última década. Alguns pesquisadores acreditam que essas pessoas têm um perfil genético que coloca em risco.

What Is A PET Scan?Um exame pra dor crônica?

http://www.medicalnewstoday.com/articles/154877.php
Um exame PET utiliza a radiação, ou medicina nuclear, para produzir 3-dimensionais, as imagens a cores dos processos funcionais dentro do corpo humano. PET significa tomografia por emissão de pósitrons . A máquina detecta pares de raios gama que são emitidos indirectamente por um traçador (positrão emissor de radionuclídeo), que é colocado no corpo de uma molécula biologicamente activa. As imagens são reconstruídos por análise de computador. As máquinas modernas utilizam frequentemente um TC de raios-X que é realizado sobre o paciente, ao mesmo tempo na mesma máquina. PET pode ser utilizado para diagnosticar uma condição de saúde, assim como para descobrir como uma condição existente está a desenvolver. PET são freqüentemente usados ​​para ver o quão eficaz é um tratamento em curso.

Como funciona um PET scan?

Radiofármaco - Antes de realizar uma verificação de PET, um medicamento radioactivo é produzido em um ciclotrão (um tipo de máquina). O medicamento radioativo é então marcado para um produto químico natural. Este produto químico natural pode ser água, glucose, ou amoníaco. O produto químico etiquetados natural é conhecido como um radiofármaco. O traçador é então inserido no corpo humano. Quando se está dentro do radiofármaco vai para áreas no interior do corpo que utilizam a substância química natural. Por exemplo, FDG (fluorodeoxyglucose - uma droga radioativa) está marcado para glicose para fazer um radiofármaco. A glicose vai para as partes do corpo que usar a glicose para produzir energia. cânceres , por exemplo, usar a glicose de forma diferente do tecido normal - assim, FDG podem aparecer cancros. pósitrons Detecção - A PET detecta a energia emitida por positivamente carga de partículas (pósitrons). À medida que o radiofármaco é dividido dentro positrões do corpo do paciente são feitas. Esta energia aparece como uma imagem 3-dimensional sobre um monitor de computador.





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Radiologia / Notícias de Medicina Nuclear A imagem - A imagem revela como partes do corpo funcionam pacientes pela forma como quebrar o radiofármaco. Uma imagem PET irá exibir diferentes níveis de pósitrons de acordo com brilho e cor. Quando a imagem estiver concluída, será analisada por um radiologista que relata as suas descobertas a um médico. Um radiologista é o médico que se especializou em interpretar esses tipos de imagens, bem como ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultra-sonografia e radiografias.

Por que são necessários exames de PET?

PET são geralmente utilizados juntamente com raios-X ou ressonância magnética (ressonância magnética) scans. Os médicos usam PET como um teste complementar a estes principais. Eles são utilizados para fazer um diagnóstico ou para obter mais dados sobre uma condição de saúde. Como mencionado acima, eles também são úteis em descobrir como eficaz tratamento actual é. O uso de tecnologias de imagem combinado pode ser a chave para parar - e até mesmo impedir - ataques cardíacos , um estudo revelou .

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A maior vantagem de um exame de PET, em comparação com uma ressonância magnética ou raios-X, é que ele pode revelar como uma parte do corpo do paciente está funcionando, e não apenas como parece. Médicos pesquisadores encontrar este aspecto do PET verifica particularmente útil. PET são usadas para investigar as seguintes condições:

Epilepsia - pode revelar qual parte do cérebro do paciente está sendo afetada pela epilepsia . Isso ajuda o médico a decidir sobre a treatments.MRI mais adequado e / ou tomografia computadorizada são recomendados para pessoas após uma convulsão em primeiro lugar, este estudo explica .

Doença de Alzheimer - é muito útil para ajudar o médico a diagnosticar a doença de Alzheimer . A PET scan, que mede a absorção de açúcar no cérebro melhora significativamente a precisão do diagnóstico de um tipo de demência , muitas vezes confundido com doença de Alzheimer, revelou um estudo .

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Câncer - PET pode mostrar-se um câncer, revelam o estágio do câncer, mostrar se o câncer se espalhou, ajudar os médicos a decidir sobre o tratamento de câncer mais adequado, e dar aos médicos uma indicação sobre a eficácia da quimioterapia em curso. A PET scan várias semanas após o início do tratamento com radiação para câncer de pulmão pode indicar se o tumor vai responder ao tratamento, mostrou um estudo . Este artigo analisa a existência ou PET são benéficas durante o diagnóstico de câncer, estadiamento e acompanhamento.

A doença cardíaca - um PET scan ajuda a detectar que partes específicas do coração foram danificadas ou cicatrizes. Quaisquer defeitos no funcionamento do coração são mais susceptíveis de ser revelada com a ajuda de um PET scan. Um estudo revelou como abrangente diagnóstico de doenças do coração com base em um único TC é possível.

A investigação médica - pesquisadores, especialmente aqueles envolvidos na forma como o cérebro funciona obter uma grande quantidade de dados vitais do PET.
Qual é a diferença entre um PET scan e tomografia computadorizada ou ressonância magnética?

Um CT ou ressonância magnética pode avaliar o tamanho ea forma dos órgãos do corpo e tecidos. No entanto, eles não podem avaliar a função. A PET scan olha para a função. Em outras palavras, ressonância magnética ou tomografia computadorizada dizer o que está parece que, enquanto um scan PET pode lhe dizer como ele está funcionando.
O que acontece durante um exame PET?

Na maioria dos casos, o paciente não tem que passar a noite no hospital quando ele / ela vem em um PET scan. A maioria dos pacientes serão orientados a não consumir qualquer alimento durante pelo menos quatro a seis horas antes do exame, mas beber muita água. Alguns serão convidados a se abster de consumir cafeína por pelo menos 24 horas antes do exame PET. Uma pequena quantidade de radiofármaco vai ser injectado no braço do paciente ou respirava como um gás. O traçador pode tomar qualquer coisa de 30 minutos a 90 minutos para atingir a parte de destino do corpo. Enquanto aguardava o radiofármaco para chegar ao seu destino o paciente será normalmente pediu para ficar quieto e não falar. Alguns pacientes podem ser dados alguns medicamentos, como diazepam, para relaxar. Quando o paciente estiver pronto ele / ela será levado para a sala onde o PET scan é e vai deitar-se em uma mesa de exame almofadado. A máquina tem um grande orifício qual a tabela desliza para dentro. Em seguida, imagens do corpo são tomadas. Em muitos centros o paciente será capaz de ouvir música durante a varredura. Enquanto a digitalização está em processo, é fundamental que o paciente mantenha o mais imóvel possível. Dependendo de qual parte do corpo está sendo digitalizado, o processo todo leva cerca de 30 a 60 minutos. Se o paciente não se sentir bem, ele / ela pode pressionar um sinal sonoro que alerta o pessoal. Durante todo o processo o paciente está sendo acompanhado por equipe. O processo é não doloroso. A maioria dos pacientes pode ir para casa assim que o exame foi feito. Os médicos aconselham as pessoas a consumir muitos líquidos para liberar as drogas radioativas fora de seu sistema com mais rapidez. Especialistas dizem que os radiotraçadores deveria ter deixado o corpo completamente dentro de três a quatro horas depois de entrar no corpo.