Desordens da região do ombro Quadro 2 a. Tendinite do manguito rotador Também denominada síndrome do impacto é a mais comum causa de dor no ombro. Tendinite é a causa primária de dor, porém o envolvimento secundário da bursa subacromial ocorre em alguns casos. Pode ser aguda ou crônica e pode estar ou não associada com depósito cálcico tendíneo. O achado clínico característico é dor à abdução ativa especialmente entre 60° e 120°. Em casos severos, entretanto, a dor pode ocorrer desde o início da abdução. A tendinite aguda tende a ocorrer em indivíduos mais jovens e mais freqüentemente evoluem com calcificação na inserção do tendão supra-espinhoso. Os depósitos são melhor visualizados nos exames radiográficos planos em rotação externa. Estes depósitos podem resolver espontaneamente. A bursite subacromial pode também resultar de ruptura do material cálcico no interior da bursa. A tendinite crônica do manguito rotador se apresenta como dor no ombro geralmente sobre o deltóide lateral e ocorre com vários movimentos, especialmente na abdução e rotação interna. Os pacientes referem dificuldades para se vestir e dor noturna. O movimento inicial para detecção da tendinite do manguito rotador é determinar se a dor está presente na abdução ativa do braço na posição horizontal. O sinal do impacto (Neer) é geralmente positivo. Esta manobra é realizada pelo examinador usando uma mão para flexão passiva do ombro do paciente, enquanto a outra mão fixa a escápula, provocando dor nos casos de síndrome do impacto, devido à compressão das estruturas subacromiais situadas entre a tuberosidade maior do úmero e o acrômio(6). Outro teste que confirma a tendinite do manguito rotador é o teste de Neer, que consiste na infiltração de 2-4 ml de xilocaína no espaço subacromial que, uma vez positivo, aliviará a dor provocada pelo sinal de Neer. As causas da tendinite do manguito rotador são multifatoriais, porém a sobrecarga sobre a articulação geralmente é implicada. Fatores relacionados à idade incluem degeneração e diminuição na vascularização dos tendões do manguito, bem como redução da força muscular. Osteófitos na porção inferior da articulação acrômio-clavicular ou trauma agudo da região do ombro contribuem para o desenvolvimento da tendinite e processos inflamatórios, tais como a artrite reumatóide, podem causar tendinite do manguito rotador. O tratamento consiste em repouso articular, aplicação de calor local ou de gelo ou de ultra-som, com exercícios específicos tolerados pelo paciente. Os AINH são benéficos, porém o tratamento mais comumente utilizado é a infiltração de CE na bursa subacromial, pela contiguidade com o manguito rotador(7). b. Ruptura do manguito rotador Rupturas do manguito rotador são facilmente identificadas após lesões traumáticas. Fratura da cabeça umeral e luxação do ombro devem ser sempre consideradas. Porém, aproximadamente metade dos pacientes não apresentam antecedente de trauma. Nestes casos, degeneração do manguito rotador ocorre gradualmente, resultando em ruptura incompleta e eventualmente em ruptura completa. As rupturas são classificadas como pequena (< 1 cm), média (1-3 cm), grande (3-5 cm), acentuada (> 5 cm)(8). Dor no ombro, fraqueza à abdução e perda da mobilidade ocorre em vários graus, variando de dor importante e discreta fraqueza à ausência de dor e fraqueza severa. Sinal de queda do braço com incapacidade para manter 90° de abdução passiva do ombro pode estar presente em grandes ou severas rupturas. O tratamento cirúrgico é indicado nestas situações, em especial em pacientes mais jovens. O diagnóstico de ruptura do manguito é estabelecido por artrografia que mostra comunicação entre a cavidade gleno-umeral e a bursa subacromial. A ultra-sonografia e a ressonância nuclear magnética (MRI) também podem identificar rupturas do manguito(9). Pequenas rupturas, completas ou incompletas, são tratadas conservadoramente com repouso, terapia física e uso de antiinflamatórios não hormonais. c. Tendinite bicipital A tendinite bicipital se manifesta geralmente por dor na região anterior do ombro. A dor pode ser aguda, porém usualmente é crônica e é relacionada ao pinçamento do bíceps pelo acrômio. A palpação sobre o sulco bicipital se mostra dolorosa. É importante fazer a palpação bilateral para efeito de comparação. A dor pode ser reproduzida sobre o tendão bicipital pela supinação do antebraço contra resistência (sinal de Yergason), pela flexão do ombro contra resistência (teste de Speed) ou pela extensão do ombro. Tendinite bicipital e tendinite do manguito rotador podem ocorrer simultaneamente. O tratamento da tendinite bicipital consiste de repouso, calor local, ultra-som e com a melhora do quadro álgico se iniciam os exercícios passivos e posteriormente ativos. Os AINH também são utilizados, além de infiltração local com CE. A subluxação do tendão bicipital se manifesta por dor e sensibilidade sobre o tendão bicipital. Um estalido sobre o tendão pode ser observado quando o braço é passivamente abduzido à 90° e, em seguida, realizada rotação interna e externa. Ruptura completa da cabeça longa do tendão bicipital produz abaulamento característico na metade do ventre muscular bicipital. Estas duas últimas condições são, geralmente, tratadas conservadoramente. d. Capsulite adesiva Também denominada de ombro congelado ou pericapsulite, se caracteriza por dor generalizada e impotência funcional de todos os movimentos ativos e passivos do ombro. Raramente ocorre antes dos 40 anos de idade e pode ser secundária à qualquer tipo de lesão do ombro. Mulheres são discretamente mais afetadas que os homens e o acometimento do ombro contralateral ocorre em 6%-17% dos pacientes nos subseqüentes cinco anos(10). Existem várias doenças que podem estar associadas a esta condição clínica, como, por exemplo, diabetes mellitus, tireoidopatia, tuberculose, neoplasia pulmonar e doença cardíaca. Outros fatores que também colaboram para o desenvolvimento de ombro congelado incluem, imobilidade, depressão, baixo limiar de dor, início de tratamento irregular. Em muitos casos, entretanto, a etiologia é idiopática. Na história natural dessa condição clínica existem três fases evolutivas denominadas dolorosa, adesiva e resolutiva, com duração aproximada de 3 a 8 meses para a fase dolorosa, 4 a 6 meses para a fase adesiva e 1 a 3 anos para a fase resolutiva. A recuperação é variável, com relatos de que 33%-61% dos pacientes mantiveram algum grau de limitação dos movimentos do ombro e que 7%-15% dos pacientes evoluíram com incapacidade funcional persistente(11-14). A artrografia confirma o diagnóstico, mostrando limitação do volume articular e irregularidade da inserção capsular no colo anatômico do úmero. O tratamento mais efetivo do ombro congelado envolve uso de AINH, infiltração com CE na articulação glenoumeral e bursa subacromial e terapia física(15). A terapia física inicial consiste de gelo local, ultra-som, teens e exercícios passivos. Posteriormente inicia-se movimentação ativa e fortalecimento muscular. A manipulação sob anestesia pode ser necessária em raros casos refratários. Síndrome do desfiladeiro torácico A síndrome do desfiladeiro torácico resulta de uma constelação de sintomas, resultante da compressão do feixe neurovascular dos membros superiores quando este atravessa o canal cervicoaxilar, compreendendo três espaços potenciais. Estes são o espaço triangular entre os músculos escalenos, o espaço costoclavicular e o espaço peitoral menor sob o músculo peitoral menor. As manifestações clínicas dependem de qual componente é comprimido, se neural ou vascular ou ambos. Sintomas neurológicos predominam em muitos pacientes. Dor, parestesia e frialdade são os principais sintomas, com irradiação do pescoço e ombro para o braço e mão, especialmente envolvendo o quarto e quinto quirodáctilos. Fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão são tardios. Os sintomas vasculares consistem de descoloração, mudança de temperatura, congestão de toda a mão, dor aos movimentos e fenômeno de Raynaud. Pode haver uma síndrome do túnel do carpo concomitante(16). As anomalias anatômicas associadas à esta condição incluem costelas cervicais com ou sem feixes cervicais, anomalias do primeiro arco costal, alongamento de um processo transverso cervical, hipertrofia do músculo escaleno anterior e auneurismas pós-necróticos da artéria subclávia(17). Muitas vezes, a causa é uma alteração funcional na abertura torácica por envelhecimento sem defeitos anatômicos significativos. O diagnóstico desta síndrome necessita de um exame neurológico cuidadoso e avaliação do comprometimento arterial e venoso. É importante investigar a existências de atividades ocupacionais e de outros problemas agravantes. Pintores, soldadores, carteiros e mecânicos de automóveis que, freqüentemente, trabalham com seus braços acima do nível da cabeça podem adquirir a síndrome durante a hiperabdução. Posição de hiperabdução dos braços ao dormir e ombros caídos para diante, por vida sedentária, podem também provocar sintomas. Os testes físicos para determinar a existência de compressão do feixe neurovascular incluem o teste de Adson, o teste de Roos e o teste de hiperabdução. O teste de Adson consiste em abduzir o braço do paciente a 30° e estender, solicitar que o paciente vire a cabeça em direção ao lado que está sendo examinado e inspirar profundamente. O examinador palpa o pulso radial e o teste é positivo quando o pulso se torna fraco ou desaparece. No teste de Roos, o paciente deve abduzir o ombro afetado à 90°, enquanto flexiona o cotovelo também à 90°. O paciente deve então abrir e fechar a mão por 15 vezes. A ocorrência de insensibilidade, cãibra ou fraqueza ou a incapacidade de completar o número solicitado de repetições sugerem a presença de síndrome do desfiladeiro torácico. O teste da hiperabdução reproduz os sintomas desta síndrome quando o paciente faz uma circundação lateral dos braços e bate palmas sobre a cabeça. Isto resulta em compressão do feixe neurovascular sob a inserção do tendão do músculo peitoral menor no processo coracóide. O tratamento da síndrome do desfiladeiro torácico geralmente é conservador. Orientação postural deve ser sempre enfatizada, além do fortalecimento dos músculos escalenos e peitoral juntamente com mobilização da escápula e fortalecimento de toda a musculatura do ombro. Nos casos severos, a primeira costela e o músculo escaleno podem ser ressecados. Desordens da região do cotovelo a. Bursite olecraniana A bursite olecranina usualmente é secundária a traumatismos ou a doenças inflamatórias sistêmicas, como artrite reumatóide, gota, condrocalcinose ou infecção. Geralmente ocorre aumento de volume e dor à compressão da bursa olecraniana, porém os movimentos do cotovelo se mantêm preservados. O líquido aspirado se mostra claro ou hemorrágico, com baixa viscosidade. O tratamento consiste em aspiração do líquido, uso de AINH e infiltração com CE, em alguns casos. Na bursite olecraniana de origem infecciosa, chama a atenção a reação inflamatória. Esta condição é tratada com aspiração, drenagem e administração de antibióticos apropriados. b. Epicondilite lateral Também denominada cotovelo do tenista, caracteriza-se por dor sobre o epicôndilo lateral do cotovelo. Apesar da denominação, outras atividades recreativas e profissionais cursam mais comumente com epicondilite lateral, como carpinteiros, jardineiros e dentistas. Os pacientes se queixam de dor ao segurar objetos e supinar o punho. Os sinais objetivos incluem dolorimento local no epicôndilo durante a palpação e diminuição da força do aperto de mão(18). A dor é reproduzida quando se pede ao paciente para estender seu punho contra a resistência do examinador. Patologicamente, a condição é resultante de degeneração do tendão extensor comum. Ruptura tendinosa pode ser a causa dos casos que evoluem cronicamente. O tratamento da epicondilite lateral objetiva mudança de atividade e com isso diminuição da sobrecarga da musculatura do antebraço. O uso de crioterapia, calor local e AINH também podem trazer benefícios, além de infiltração com CE. c. Epicondilite medial Também denominada cotovelo do jogador de golfe, apresenta-se como dor local sobre o epicôndilo medial do cotovelo. É menos comum que a epicondilite lateral e compromete o tendão do flexor radial do carpo. A dor pode ser reproduzida quando se pede ao paciente para flexionar o seu punho contra a resistência do examinador. O tratamento desta entidade também visa modificações das atividades para diminuir sobrecarga, além do uso de AINH e, eventualmente, infiltração com CE. d. Síndrome de compressão do nervo ulnar A compressão do nervo ulnar no cotovelo produz parestesia e paralisia do quinto quirodáctico e no lado ulnar do quarto quirodáctilo, além de atrofia, nos casos de longa evolução. À palpação, o nervo ulnar, situado por trás do epicôndilo medial, está espessado por causa de traumatismos mínimos repetitivos(19,20). Sintomas semelhantes podem ocorrer por subluxação do nervo ou por compressão de um processo supracondilar congênito do úmero. O sinal de Tinel, que consiste na percussão suave do nervo no cotovelo, geralmente é positivo. O tratamento objetiva evitar pressão sobre o cotovelo, bem como evitar flexão repetida do cotovelo e, nos casos severos, a correção cirúrgica é indicada. Desordens da mão e do punho a. Ganglion Um ganglion consiste em uma tumefação cística sobre uma articulação ou bainha tendinosa. Resulta de uma herniação do tecido sinovial da cápsula articular ou da bainha tendinosa. Pode ser uni ou multiloculares. Um líquido semelhante à gelatina pode ser aspirado dessas lesões. Freqüentemente surgem nas faces dorsais do punho. A causa desta condição clínica é desconhecida, mas, geralmente, são associados à trauma ou extensão prolongada do punho. Pode desaparecer espontaneamente. O tratamento, quando necessário, consiste na aspiração do líquido e infiltração com CE. Nos casos severos, persistentes, o tratamento é a remoção cirúrgica. b. Tenossinovite de DeQuervain A tenossinovite estenosante do abdutor longo do polegar ou extensor curto do polegar pode resultar de atividades repetitivas ou de trauma direto, que envolva movimentos de pinçamento do polegar e dedo indicador associado ao movimento do punho. O paciente refere dor à palpação e, ocasionalmente, apresenta edema sobre o estilóde radial. O sinal de Finkelnstein geralmente é positivo. Consiste em reprodução dos sintomas pela extensão dos tendões. Pede-se ao paciente para dobrar o polegar afetado sobre a palma da mão, com os outros dedos da mão dobrados sobre o polegar. A seguir, o examinador segura a mão dobrada do paciente e gira o punho no sentido ulnar, estirando desta maneira, os tendões afetados. O tratamento inclui uso de órtese para repouso do punho, infiltração com CE e uso de AINH(21). c. Tenossinovite do punho Caracteriza-se por comprometer os outros tendões flexores e extensores do punho, além dos envolvidos na tenossinovite de DeQuervain(22). Os achados clínicos variam dependendo de qual tendão se encontra afetado. Geralmente os pacientes se queixam de dor, sensibilidade à palpação, limitação dos movimentos e algumas vezes edema local. A tenossinovite pode erroneamente interpretada como artrite do punho. A tenossinovite, usualmente, associa-se a trauma local e movimentos repetitivos. O tratamento consiste em diminuir a sobrecarga do punho, uso de órtese para repouso do punho e de AINH e, se necessário, infiltração de CE na bainha tendinosa afetada. c. Síndrome do túnel do carpo Síndrome que resulta da compressão do nervo mediano em sua passagem pelo túnel do carpo. Entre as síndromes de compressão de nervo periférico é considerada a mais comum(23). O túnel do carpo, situado na face anterior do punho, é formado por uma estrutura osteoligamentar. As paredes dorsal e laterais são formadas pelos ossos do carpo e ventralmente pelo retináculo dos flexores ou ligamento transverso carpal(24). O quadro clínico mais típico se caracteriza por dor noturna em queimação que acorda o paciente, incitando-o a sacudir vigorosamente a mão, acompanhada de parestesias nos dedos de inervação sensitiva do mediano (o polegar, o segundo e terceiro quirodáctilos e metade radial do quarto quirodáctilo). Os sintomas podem ser apenas sensoriais e/ou incluir incoordenação motora. As atividades que resultam em persistente ou repetida flexão ou extensão dos punhos são capazes de intensificar os sintomas, independente da causa primária. O déficit sensorial nas pontas dos dedos pode fazer com que o paciente deixe cair objetos. Fraqueza e atrofia tenar são manifestações mais tardias. Apresenta várias causas, particularmente associada a profissões ou atividades que exijam movimentos manuais repetitivos de flexão da mão. Pode também ser secundária a outras condições clínicas, como diabetes mellitus, hipotireoidismo, artrite reumatóide, osteoartrose, colagenoses, acromegalia, amiloidose, mieloma múltiplo, sinovite induzida por cristais, gravidez, processos infecciosos, deficiência de piridoxina, pacientes em hemodiálise prolongada, tumores osseos, uso de medicamentos (anticonceptivos orais, danazol, antidepressivo tricíclico e cumarínicos), sendo a forma idiopática a mais freqüente(25,26). Algumas manobras clínicas simples são fundamentais e permitem auxiliar o diagnóstico de síndrome do túnel do carpo. O sinal de Tinel consiste numa percussão suave com martelo na face volar do punho em extensão. O paciente refere sensação de choque, com irradiação para os dedos indicador, médio e polegar. O teste de Phalen consiste em manter o punho em flexão por 30 a 60 segundos, devendo haver reprodução ou exacerbação dos sintomas. Para confirmação dos achados clínicos é importante a realização de eletroneuromiografia, que fornece o grau de lesão do nervo, podendo esclarecer se ela é sensorial, motora ou sensorial e motora. Para o tratamento da síndrome do túnel do carpo nos casos leves, a utilização que órtese no período noturno que mantenham o punho em posição neutra desempenha papel básico. O paciente deve ser orientado a evitar as atividades que determinem constante flexão do punho. As infiltrações com CE podem servir de prova terapêutica, em casos duvidosos, ou de tratamento. Deve ser indicada com cuidado por poder lesar o nervo até sua ruptura, além de outras possíveis complicações, como infecções e depósito irritativos de cristais. Quando o tratamento conservador falha, a descompressão cirúrgica do túnel do carpo por liberação do ligamento transverso do carpo deve ser realizada. d. Contratura de Dupuytren Representa uma lesão nodular fibrosante na fáscia palmar que evolui para faixas fibrosas e se irradia distalmente para o quarto e quinto quirodáctilos, posteriormente para o terceiro e segundo. Os dedos ficam contraídos pelas faixas enrijecidas. Os tendões dos flexores não são afetados de forma intrínseca. Acomete predominantemente os homens, caucasianos e é mais comum na Europa. A incidência aumenta com a idade. A causa desta condição é desconhecida, mas parece haver predisposição genética. O exame histológico da fasciíte revela proliferação de fibroblastos com células gigantes e hiperplasia vascular(27). O tratamento depende inteiramente da severidade dos achados. Calor local, ultra-som e infiltração com CE podem ser benéficos no estágios iniciais. O procedimento cirúrgico, fasciotomia palmar, deve ser levado em consideração quando houver comprometimento funcional ou deformidade progressiva(28). Entretanto, se a doença permanecer ativa, a recorrência será bastante provável. |
| Bibliografia |
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13 de ago. de 2011
Membros superiores - Desordens
Distúrbios do Cérebro e dos Nervos
O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). Fazem parte do sistema nervoso periférico os nervos cranianos que conectam a cabeça e a face diretamente ao cérebro, os nervos que conectam os olhos e o nariz ao cérebro e todos os nervos que conectam a medula espinhal ao restante do corpo. O cérebro comunica-se com a maior parte do corpo através dos 31 pares de nervos espinhais que emergem da medula espinhal. Cada par de nervos espinhais inclui um nervo na parte anterior da medula espinhal, o qual transmite informações do cérebro aos músculos, e um nervo na parte posterior da medula, o qual transmite informações sensitivas ao cérebro. Os nervos espinhais conectam-se entre si através de plexos localizados no pescoço, no ombro e na pelve e, em seguida, dividem-se novamente para inervar as partes mais distantes do corpo.
Os nervos periféricos são na realidade feixes de fibras nervosas. Alguns são muito pequenos (com diâmetros inferiores a 0,4 mm) e outros são mais grossos (com diâmetros de até 6 mm). As fibras mais grossas transportam mensagens que ativam os músculos (fibras nervosas motoras) e a sensibilidade táctil e da posição (fibras nervosas sensitivas). As fibras nervosas sensitivas menores transmitem a sensibilidade à dor e à temperatura e controlam as funções automáticas do organismo, como a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a temperatura (sistema nervoso autônomo). As células de Schwann envolvem cada uma das fibras nervosas e formam muitas camadas de um isolante gorduroso denominadas conhecidas como bainha de mielina. A disfunção dos nervos periféricos pode ser devida a lesões das fibras nervosos, do corpo da célula nervosa, das células de Schwann ou da bainha de mielina.
Quando ocorre uma lesão da bainha de mielina que ocasiona a perda dessa substância (desmielinização), os nervos não conseguem mais transmitir os impulsos normalmente. Entretanto, a bainha de mielina pode regenerar-se rapidamente, permitindo a recuperação completa da função nervosa. Ao contrário da bainha de mielina, a reparação e o novo crescimento de uma célula nervosa lesada ocorrem muito lentamente ou nem chegam a ocorrer. Algumas vezes, o crescimento pode ocorrer em direção errônea, produzindo conexões nervosas anormais. Por exemplo, um nervo pode conectarse a um músculo errado, causando contração e espasticidade, ou um nervo sensitivo pode crescer anormalmente, fazendo com que o indivíduo não reconheça o local onde ele está sendo tocado ou de onde a dor é originária.
Circuito Músculo-Cérebro
Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.
1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.
3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. 4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.
5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.
6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.
7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. 8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.
9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.
10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.
11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.
12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.
Distúrbios da Estimulação Muscular
A via nervosa do cérebro aos músculos é complexa e uma disfunção em qualquer ponto ao longo desse trajeto pode acarretar problemas musculares e do movimento. Mesmo sendo normal, sem uma estimulação adequada dos nervos, o músculo enfraquece, atrofia e pode paralisar por completo. Os distúrbios musculares causados pela disfunção nervosa incluem a esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), a atrofia muscular progressiva, a paralisia bulbar progressiva, a esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida. Em cerca de 10% dos casos, parece existir uma tendência hereditária. Esses distúrbios apresentam semelhanças: em todos, os nervos espinhais ou cranianos que estimulam a ação muscular (nervos motores) apresentam uma deterioração progressiva que causa fraqueza muscular e, finalmente, pode levar à paralisia. Contudo, cada alteração afeta uma parte distinta do sistema nervoso e um grupo muscular diferente e, por essa razão, cada um desses distúrbios afeta mais uma determinada parte do corpo. Eles são mais freqüentes em homens que em mulheres. Os sintomas comumente iniciam entre os 50 e 60 anos de idade.
Sintomas
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença progressiva que inicia com fraqueza das mãos e, com menor freqüência, dos pés. A fraqueza pode afetar mais um lado do corpo que o outro e, geralmente, avança de modo ascendente ao longo de um membro superior ou inferior. As câimbras também são comuns e podem preceder a fraqueza. No decorrer do tempo, além da fraqueza progressiva, o indivíduo pode apresentar espasticidade. Os músculos tornam-se rígidos, ocorrem espasmos e podem ocorrer tremores. Os músculos da fala e da deglutição podem enfraquecer, levando à dificuldade de articulação das palavras (disartria) e de deglutição (disfagia). Finalmente, a doença pode afetar o diafragma, produzindo alterações respiratórias. Alguns indivíduos podem necessitar um aparelho respirador. A esclerose lateral amiotrófica sempre é progressiva, embora a velocidade de progressão possa variar. Aproximadamente 50% dos indivíduos afetados morrem nos três anos que sucedem o surgimento dos primeiros sintomas; 10% deles sobrevivem por dez anos ou mais e, raramente, um indivíduo com esclerose lateral amiotrófica sobrevive até 30 anos.
A atrofia muscular progressiva é similar à esclerose lateral amiotrófica, mas apresenta uma evolução mais lenta, não causa espasticidade e a fraqueza muscular é menos intensa. Os sintomas iniciais podem consistir em contrações involuntárias ou pequenos abalos das fibras musculares. Muitos indivíduos com esse distúrbio sobrevivem por 25 anos ou mais. Na paralisia bulbar progressiva, os nervos que controlam os músculos da mastigação, da deglutição e da fala são afetados, de modo que essas funções tornam-se cada vez mais difíceis. Também podem ocorrer respostas emocionais estranhas, com alternâncias súbitas de estados de alegria com estados de tristeza sem razão aparente. As explosões emocionais inadequadas são comuns. A dificuldade de deglutição freqüentemente acarreta aspiração de alimentos ou de saliva para o interior dos pulmões. Normalmente, a morte ocorre de um a três anos após o início do distúrbio e, freqüentemente, ela é devida a uma pneumonia. A esclerose lateral primária e a paralisia pseudobulbar progressiva são variantes raras e de evolução lenta da esclerose lateral amiotrófica. A esclerose lateral primária afeta principalmente os membros superiores e inferiores e a paralisia pseudobulbar progressiva afeta os músculos faciais, mandibulares e da garganta. Em ambos, a rigidez muscular grave acompanha a fraqueza muscular. O indivíduo não apresenta atrofia ou contrações musculares. Habitualmente, a incapacidade desenvolve-se ao longo de vários anos.
Diagnóstico
O médico suspeita da existência de um desses distúrbios quando um adulto apresenta fraqueza muscular progressiva sem perda da sensibilidade. Exames e testes ajudam a descartar outras causas de fraqueza. A eletromiografia, que mensura a atividade elétrica muscular, pode ajudar a determinar se o problema está localizado nos nervos ou nos músculos. No entanto, os exames laboratoriais não conseguem determinar qual das doenças nervosas possíveis é responsável pelo problema. O médico estabelece o diagnóstico levando em consideração as partes do corpo que estão afetadas, quando o distúrbio começou, quais foram os sintomas iniciais e como se modificaram no decorrer do tempo.
Tratamento
Não existe um tratamento específico nem se conhece uma cura para esses distúrbios. A fisioterapia pode ser útil para manter o tônus muscular e prevenir a rigidez muscular (contraturas). Os indivíduos com dificuldade de deglutição devem ser alimentados com muito cuidado para evitar que eles engasguem; alguns devem ser alimentados através de um tubo de gastrostomia (um tubo inserido através da parede abdominal até o estômago). O baclofeno, uma droga que reduz os espasmos musculares, alivia algumas vezes as câimbras musculares. Outros medicamentos podem reduzir as câimbras e a produção de saliva. Pesquisadores vêm realizando experiências com determinadas substâncias que promovem o crescimento de nervos (fatores neurotróficos). Até o momento, os estudos clínicos não conseguiram demonstrar sua eficácia.
Distúrbios da Junção Neuromuscular
Os nervos comunicam-se com os músculos na junção neuromuscular. Quando um nervo estimula um músculo na junção neuromuscular, o músculo contrai. Os distúrbios da junção neuromuscular incluem a miastenia grave, a síndrome de Eaton-Lambert e o botulismo.
Miastenia Grave
A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.
Sintomas
A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia grave, os músculos dos olhos são os primeiros a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns. Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é potencialmente letal.
Diagnóstico
O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença de um timoma.
Tratamento
O tratamento medicamentoso pode ser realizado com medicamentos orais que aumentam o nível de acetilcolina (p.ex., piridostigmina ou neostigmina). O médico pode aumentar a dose durante as crises em que os sintomas pioram. Existem cápsulas de ação prolongada que podem ser utilizadas à noite para auxiliar os indivíduos que despertam pela manhã com fraqueza intensa ou que apresentam dificuldade de deglutição. Outros medicamentos podem ser necessários para combater as cólicas abdominais e a diarréia, freqüentemente causadas pela piridostigmina e pela neostigmina. Se a dose de um medicamento provedora de acetilcolina for muito alta, o próprio medicamento poderá causar uma fraqueza, tornando difícil para o médico distingui-la da miastenia. Além disso, esses medicamenos podem perder seus efeitos com o uso prolongado e, por essa razão, o médico deve ajustar a dose. A piora da fraqueza ou a redução da eficácia da droga exige a avaliação de um médico com experiência no tratamento da miastenia grave.
Para os indivíduos que não respondem totalmente à piridostigmina ou à neostigmina, o médico pode prescrever costicosteróides (p.ex., prednisona) ou a azatioprina. Os corticosteróides podem produzir uma melhoria em poucos meses. Os programas terapêuticos atuais utilizam os corticosteróides em dias alternados para suprimir a resposta imune. A azatioprina, uma droga que ajuda a suprimir a produção de anticorpos, também revelou ser benéfica em alguns casos. Se não for observada uma melhora com o tratamento medicamentoso, ou se o indivíduo apresentar uma crise miastênica, a plasmaférese pode ser tentada. A plasmaférese é um procedimento caro através do qual são extraídas as substâncias tóxicas presentes no sangue (neste caso, o anticorpo anormal). A remoção cirúrgica do timo é útil para aproximadamente 80% dos indivíduos com miastenia grave generalizada.
Outros Distúrbios da Junção Neuromuscular
A síndrome de Eaton-Lambert é similar à miastenia grave, pois ela também é uma doença autoimune que produz fraqueza. Contudo, a síndrome de Eaton-Lambert é causada pela liberação inadequada de acetilcolina e não por anticorpos anormais contra os receptores da acetilcolina. A síndrome de Eaton-Lambert pode aparecer esporadicamente, mas, geralmente, é um efeito colateral de alguns tipos de câncer, em especial do câncer de pulmão. O botulismo é um distúrbio causado pela ingestão de alimentos que contêm uma substância tóxica produzida pela bactéria Clostridium botulinum. A substância tóxica paralisa os músculos através da inibição da liberação de acetilcolina dos nervos. A junção neuromuscular pode ser afetada por causa de muitos medicamentos, de determinados inseticidas (organofosforados) e de gases nervosos utilizados na guerra química. Algumas dessas substâncias impedem a decomposição natural da acetilcolina após o impulso nervoso ter sido transmitido ao músculo. Doses muito elevadas de alguns antibióticos podem causar fraqueza através de um mecanismo similar.
Distúrbios dos Plexos
Um plexo distribui os nervos de forma semelhante ao que faz uma caixa de conexões elétricas que distribui os cabos elétricos a diferentes partes da casa. As lesões nervosas nos plexos principais, os quais são como as caixas de conexão do sistema nervoso, causam problemas nos membros superiores ou inferiores inervados por esses nervos. Os principais plexos do corpo são o plexo braquial, localizado no pescoço e que distribui os nervos para ambos os membros superiores, e o plexo lombossacro, localizado na região lombar e que distribui os nervos para a pelve e para os membros inferiores.
Causas
Freqüentemente, a lesão de um plexo é devida à produção de anticorpos pelo organismo, os quais atacam seus próprios tecidos (reação autoimune). Uma reação desse tipo pode ser a responsável pela neurite braquial aguda, uma disfunção repentina do plexo braquial. Entretanto, um plexo é mais freqüentemente comprometido por uma lesão física ou por um câncer. Um acidente com estiramento do membro superior ou com flexão acentuada do braço ao nível da articulação do ombro pode lesar o plexo braquial. Similarmente, uma queda pode lesar o plexo lombossacro. O crescimento de um câncer na porção superior do pulmão pode invadir e destruir o plexo braquial e um câncer de intestino, da bexiga ou da próstata pode invadir o plexo lombossacro.
Sintomas e Diagnóstico
Uma disfunção do plexo braquial causa dor e fraqueza do membro superior. A fraqueza pode afetar apenas uma parte do membro superior, como o antebraço ou o bíceps braquial, ou o membro inteiro. Quando a causa é um distúrbio autoimune, o membro superior perde a força no decorrer de um dia a uma semana e a recuperação da força ocorre lentamente, ao longo de alguns meses. A recuperação de uma lesão também tende a ocorrer lentamente, ao longo de vários meses, embora algumas lesões graves possam causar uma fraqueza permanente. A disfunção do plexo lombossacro causa dor na região lombar e no membro inferior e produz fraqueza de uma parte do membro inferior ou de todo o membro. A fraqueza pode ser limitada aos movimentos do pé ou da panturrilha ou pode chegar a causar paralisia total do membro inferior. A recuperação depende da causa. A lesão de um plexo causada por uma doença auto-imune pode desaparecer lentamente, ao longo de vários meses. De acordo com a combinação dos distúrbios motores e sensitivos, o médico determina o comprometimento de um plexo e, através de sua localização, qual é o plexo afetado. A eletromiografia e estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o problema.
Caixas da Junção Nervosa: Os Plexos
Muito semelhante a uma caixa de ligação elétrica de uma casa, um plexo nervoso é uma rede de nervos entrelaçados. Quatro plexos nervosos estão localizados no tronco. O plexo cervical fornece conexões nervosas para a cabeça, o pescoço e o ombro; o plexo braquial, para o tronco, o ombro, o braço, o antebraço e a mão; o plexo lombar, para as costas, o abdômen, a virilha, a coxa, o joelho e a perna; e o plexo sacro, para a pelve, as nádegas, a genitália, a coxa, a perna e o pé. Como os plexos lombar e sacro estão interconectados, eles são algumas vezes denominados plexo lombossacro. Os nervos intercostais estão localizados entre as costelas.
Tratamento
O tratamento depende da causa do distúrbio do plexo. Um câncer localizado próximo do plexo pode ser tratado com radioterapia ou quimioterapia. Ocasionalmente, um tumor ou um hematoma que esteja lesando o plexo deve ser removido cirurgicamente. Algumas vezes, apesar de sua eficácia não ter sido demonstrada, o médico prescreve corticosteróides para a neurite braquial aguda e para outros distúrbios do plexo de causa supostamente auto-imune. Quando a causa é uma lesão física, a conduta é expectante, permitindo um tempo para que a cura ocorra.
Síndromes da Saída Torácica
Igual a todos os tecidos vivos, a medula espinhal exige um suprimento constante de sangue oxigenado. O fluxo sangüíneo inadequado à medula espinhal é raro, pois o seu suprimento sangüíneo é rico. No entanto, um tumor, uma ruptura de disco intervertebral ou outra causa menos comum podem comprimir as artérias e veias e bloquear a circulação sangüínea. Em raras ocasiões, o suprimento sangüíneo é bloqueado pela aterosclerose ou por um coágulo sangüíneo. O segmento torácico superior (do peito) é mais vulnerável a uma interrupção do suprimento sangüíneo.
As síndromes da saída torácica são um conjunto de distúrbios mal definidos que se caracterizam pela dor e sensações incomuns (parestesias) nas mãos, no pescoço, nos ombros ou nos membros superiores.
Causas
As síndromes da saída torácica são mais comuns em mulheres que em homens e afetam normalmente os indivíduos entre os 35 e os 55 anos de idade. As várias causas desses distúrbios são pouco conhecidas, mas podem ter sua origem na saída torácica, a passagem existente na parte superior da caixa torácica (base do pescoço), que permite a passagem do esôfago, dos principais vasos sangüíneos, da traquéia e de outras estruturas. Como essa via de passagem encontra- se repleta de órgãos e estruturas, podem ocorrer problemas quando os vasos sangüíneos ou os nervos que se dirigem ao membro superior são comprimidos entre uma costela e a musculatura suprajacente.
Sintomas e Diagnóstico
As mãos, os membros superiores e os ombros podem edemaciar ou apresentar uma coloração azulada devido à falta de oxigenação (condição denominada cianose). Nenhum exame pode identificar especificamente a síndrome da saída torácica. Conseqüentemente, o médico deve basear- se nas informações obtidas através da história clínica, do exame físico e de vários exames. Dois testes podem ser úteis para o médico determinar se o estreitamento da saída torácica é o responsável pela interrupção do fluxo sangüíneo ao membro inferior durante determinados movimentos. O teste de Adson é realizado com o objetivo de determinar se o pulso radial diminui ou desaparece quando o indivíduo inspira profundamente e mantém a respiração, ao mesmo tempo que ele realiza uma extensão forçada do pescoço para trás e roda a cabeça em direção ao lado não afetado. O teste de Allen, consiste no desaparecimento do pulso quando da elevação do membro superior e de sua rotação com a cabeça voltada para o lado não afetado. Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar sons anormais, os quais indicam um fluxo sangüíneo anormal na artéria afetada. A angiografia (radiografias obtidas após a injeção de um contraste especial na corrente sangüínea) pode revelar uma anomalia do fluxo sangüíneo do membro superior. Entretanto, nenhum desses achados é uma prova irrefutável de que existe uma síndrome da saída torácica e, por outro lado, a ausência desses achados também não descarta essa possibilidade.
Tratamento
Quase todos os indivíduos com síndrome da saída torácica melhoram com a fisioterapia e exercícios. A cirurgia pode ser necessária para aqueles poucos indivíduos que apresentam uma anormalidade evidente, como a presença de uma pequena costela extra no pescoço (costela cervical) que está comprimindo uma artéria. No entanto, a maioria dos médicos tenta evitar a cirurgia por causa da dificuldade de se estabelecer um diagnóstico definitivo e porque os sintomas freqüentemente persistem após a cirurgia.
| O pé adormece quando o nervo que o inerva é comprimido. A compressão interfere na circulação sangüínea do nervo e este emite sinais anormais (formigamento), denominados parestesias. O movimento do pé alivia a compressão e restaura a circulação sangüínea. Conseqüentemente, o nervo recupera sua função e as parestesias desaparecem. |
Neuropatia Periférica
A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma disfunção dos nervos periféricos. A neuropatia periférica pode alterar a sensibilidade, a atividade muscular ou a função dos órgãos internos. Os sintomas podem ocorrer isoladamente ou em combinação. Por exemplo, os músculos inervados por um nervo lesado podem enfraquecer e atrofiar. Pode ocorrer dor, dormência, formigamento, edema e hiperemia (rubor) em várias partes do corpo. Os efeitos podem ocorrer após uma lesão de um único nervo (mononeuropatia), de dois ou mais nervos (mononeuropatia múltipla) ou de muitos nervos por todo o corpo simultaneamente (polineuropatia).
Mononeuropatia
Uma mononeuropatia ocorre quando um único nervo periférico é lesado. O traumatismo é a causa mais comum de uma mononeuropatia. Freqüentemente, a lesão é causada pela pressão prolongada sobre um nervo superficial em locais onde existem proeminências ósseas como o cotovelo, o ombro, o punho ou o joelho. A compressão durante o sono profundo pode ser suficientemente prolongada para lesar um nervo – especialmente nos indivíduos que se encontram anestesiados ou bêbados, nos indivíduos idosos confinados ao leito e naqueles que são incapazes de se mover ou de virar devido à paralisia. Um aparelho gessado mal feito, o uso inadequado de muletas e períodos prolongados em posições forçadas (p.ex., durante a prática da jardinagem ou durante um jogo de cartas em que os cotovelos repousam sobre a mesa) são causas menos comuns de compressão.
Os nervos também podem ser lesados durante atividades muito intensas, em um acidente, pela exposição prolongada ao frio ou ao calor ou pela radioterapia utilizada no tratamento do câncer. As infecções podem causar uma mononeuropatia quando acarretam a destruição de um nervo. Em alguns países, a hanseníase (lepra) é às vezes uma causa de neuropatia. Certos nervos periféricos são lesados mais freqüentemente que outros por causa de sua localização mais vulnerável. Isto é verdadeiro para o nervo mediano no punho (cujo comprometimento resulta na síndrome do túnel do carpo), para o nervo ulnar no cotovelo, para o nervo radial no braço e para o nervo fibular na panturrilha.
Síndrome do túnel do carpo: A síndrome do túnel do carpo é decorrente da compressão do nervo mediano, que passa pelo punho e inerva a face palmar da mão. Essa compressão produz sensações estranhas: dormência, formigamento e dor nos três primeiros dedos da face palmar da mão. Ocasionalmente, ela também causa dor e parestesia (uma sensação de queimação ou formigamento) no braço e no ombro. A dor pode ser mais intensa durante o sono por causa do posicionamento da mão. Ao longo do tempo, os músculos da face palmar podem enfraquecer e atrofiar. A síndrome do túnel do carpo é comum – especialmente em mulheres – e pode afetar uma ou ambas as mãos. Os indivíduos cuja atividade exige movimentos vigorosos e repetidos com o punho estendido (p.ex., uso de uma chave de fenda) são particularmente suscetíveis.
O uso prolongado de teclados de computador também tem sido considerado causador da síndrome do túnel do carpo. As gestantes e os indivíduos diabéticos ou com hipoatividade da tireóide apresentam maior risco de apresentar essa síndrome. O melhor tratamento para essa síndrome é a interrupção de todas as atividades que exijam uma hiperextensão do punho ou que exerçam uma maior pressão sobre o nervo mediano. As talas imobilizadoras de punho e medidas específicas (p.ex., ajuste do ângulo do teclado do computador) podem ser úteis. Ocasionalmente, as injeções de corticosteróides no nervo provêem um alívio temporário. Se a dor for muito intensa ou se ocorrer fraqueza ou atrofia muscular, a cirurgia será a melhor maneira para eliminar a pressão sobre o nervo. Esse procedimento consiste na liberação das faixas de tecido fibroso que estão comprimindo o nervo mediano. Antes da cirurgia, o médico pode realizar exames da velocidade da condução nervosa para confirmar que se trata realmente da síndrome do túnel do carpo.
Paralisia do nervo ulnar: O nervo ulnar passa próximo da superfície cutânea no cotovelo e é facilmente lesado quando é adotada uma posição repetida de apoio sobre os cotovelos ou, algumas vezes, quando ocorre um crescimento ósseo anormal nessa área. O resultado é uma paralisia do nervo ulnar, sensações estranhas e fraqueza da mão. A paralisia crônica e grave do nervo ulnar pode acarretar atrofia muscular e uma deformidade da mão (mão em garra). Estudos da condução nervosa podem ajudar a localizar o nervo lesado. Como a intervenção cirúrgica freqüentemente não produz bons resultados, o distúrbio normalmente é tratado com fisioterapia e evitando-se a pressão sobre o cotovelo. Paralisia do nervo radial: A compressão prolongada do nervo radial, localizado ao longo da face inferior do úmero (osso do braço), pode acarretar a sua paralisia. Algumas vezes, o distúrbio é denominado “paralisia da noite de sábado”, pois ele é comum em indivíduos que bebem excessivamente e, em seguida, dormem profundamente com o membro superior pendente sobre o encosto da cadeira ou sob a cabeça. A lesão nervosa produz fraqueza do punho e dos dedos da mão e, por essa razão, o punho pode permanecer em uma posição pendente e flexionada e com os dedos também flexionados (punho caído). Ocasionalmente, o dorso da mão pode perder a sensibilidade. Normalmente, a paralisia do nervo radial melhora assim que a pressão é aliviada.
Paralisia do nervo fibular: A compressão do nervo fibular, o qual apresenta um trajeto próximo à superfície cutânea das pregas suaves da porção superior da panturrilha, na face posterior do joelho, pode acarretar a sua paralisia. Esse distúrbio produz fraqueza dos músculos que elevam o pé, causando o defeito conhecido como pé caído (pé em gota). É mais comum em indivíduos magros ou que se encontram confinados ao leito, naqueles que utilizam cadeiras de rodas mal ajustadas ou naqueles que habitualmente mantêm as pernas cruzadas durante períodos prolongados.
Polineuropatia
A polineuropatia é a disfunção simultânea de muitos nervos periféricos em todo o corpo.
Causas
A polineuropatia possui muitas causas diferentes. Uma infecção pode causar polineuropatia, algumas vezes devida a uma toxina produzida por algumas bactérias (como na difteria) ou a uma reação auto-imune (como na síndrome de Guillain- Barré). Substâncias tóxicas podem lesar nervos periféricos e causar uma polineuropatia ou, mais raramente, uma mononeuropatia. Um câncer pode causar uma polineuropatia invadindo ou comprimindo diretamente os nervos ou através da produção de substâncias tóxicas. As deficiências nutricionais e os distúrbios metabólicos podem causar polineuropatia. Por exemplo, a deficiência de vitamina B afeta os nervos periféricos de todo o corpo. No entanto, as neuropatias relacionadas a deficiências nutricionais são incomuns nos Estados Unidos. Os distúrbios que podem causar uma polineuropatia crônica incluem o diabetes, a insuficiência renal e a desnutrição grave. A polineuropatia crônica tende a evoluir lentamente, freqüentemente ao longo de meses ou anos, e, normalmente se inicia nos pés ou, algumas vezes, nas mãos. O mau controle da glicemia (concentração de açúcar no sangue) no diabetes produz várias formas de polineuropatia. A forma mais comum de neuropatia diabética, a polineuropatia distal, produz uma sensação de formigamento ou queimação dolorosa nas mãos e nos pés. O diabetes também pode causar mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla, que acarreta fraqueza, tipicamente de um olho e dos músculos da coxa.
Sintomas
O formigamento, a dormência, dor tipo queimação e incapacidade de sentir vibrações ou a posição dos mebros superiores, dos membros inferiores e das articulações são sintomas proeminentes da polineuropatia crônica. Freqüentemente, a dor piora à noite e pode ser agravada pela palpação da área sensível ou por alterações da temperatura. Como eles não conseguem perceber a temperatura e a dor, os indivíduos com polineuropatia crônica freqüentemente se queimam e apresentam feridas abertas (úlceras cutâneas) devido à pressão prolongada ou a outras lesões. Sem a dor como sinal de alarme, as articulações estão sujeitas a lesões lesões (articulações de Charcot). A incapacidade de perceber a posição das articulações acarreta uma instabilidade na marcha ou inclusive na posição em pé. Finalmente, os músculos podem enfraquecer e atrofiar. Muitos indivíduos com neuropatia periférica também apresentam anomalias do sistema nervoso autônomo, o qual controla funções automáticas no corpo (p.ex., batimentos cardíacos, função intestinal, controle da bexiga e da pressão arterial). Quando a neuropatia periférica afeta os nervos autônomos, os efeitos típicos são a diarréia ou a constipação, a incapacidade de controlar a função intestinal ou vesical (da bexiga), a impotência sexual e a hipotensão ou a hipertensão arterial, em particular a hipotensão arterial ao assumir a posição ortostática (em pé). A pele pode tornar-se mais pálida e seca e a sudorese pode ser excessiva.
| Medicamentos antiinfecciosos • Emetina • Clorobutanol • Sulfonamidas • Nitrofurantoína Medicamentos anticâncer • Alcalóides da vinca Medicamentos anticonvulsivos • Fenitoína Tóxicos industriais • Metais pesados (como o chumbo ou o mercúrio) • Monóxido de carbono • Triortocresilfosfato • Ortodinitrofenol • Muitos solventes Sedativos • Hexobarbital • Barbital |
Diagnóstico
O médico reconhece facilmente a polineuropatia crônica pelos seus sintomas. O exame físico e exames especiais como a eletromiografia e os exames da velocidade da condução nervosa podem fornecer informações adicionais. Entretanto, o diagnóstico da polineuropaia é somente o início. A seguir, a sua causa deve ser investigada. Se a causa for um distúrbio metabólico e não uma lesão física, os exames de sangue podem revelar o problema subjacente. Por exemplo, os exames de sangue podem revelar uma anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12) ou uma intoxicação por chumbo. A hiperglicemia (concentração elevada de açúcar no sangue) indica um diabetes mal controlado e o aumento da concentração de creatinina sugere uma insuficiência renal. Os exames de urina podem revelar uma intoxicação por metais pesados ou um mieloma múltiplo. Os exames da função tireoidiana ou uma dosagem dos níveis de vitamina B podem ser adequados em alguns indivíduos. A necessidade de uma biópsia do nervo é infreqüente.
Tratamento e Prognóstico
Tanto o tratamento quanto a evolução final da polineuropatia crônica dependem de sua causa. Se a neuropatia for devida ao diabetes, o controle rigoroso da glicemia pode deter a progressão do processo e melhorar os sintomas. No entanto, a recuperação é lenta. O tratamento do mieloma múltiplo e da insuficiência renal também pode acelerar a recuperação. Os indivíduos com comprometimento nervoso devido a uma lesão ou compressão podem necessitar de um tratamento cirúrgico. Algumas vezes, a fisioterapia reduz a intensidade da fraqueza ou dos espasmos musculares.
Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (polineurite ascendente aguda) é uma forma de polineuropatia aguda caracterizada pela fraqueza muscular que piora rapidamente e, algumas vezes, leva à paralisia. A causa provável dessa síndrome é uma reação auto-imune – o sistema imune do organismo ataca a bainha de mielina. Em cerca de 80% dos casos, os sintomas começam cerca de cinco dias a três semanas após uma infecção leve, uma cirurgia ou uma vacinação.
Sintomas
Normalmente, a síndrome de Guillain-Barré começa com fraqueza, formigamento e perda da sensibilidade nos dois membros inferiores e, em seguida, afeta os membros superiores. A fraqueza é o sintoma principal. Em 90% dos casos, a fraqueza é mais acentuada nas duas ou três primeiras semanas. Em 5% a 10%, os músculos respiratórios tornam-se tão fracos que é necessária a utilização de um respirador artificial. Aproximadamente 10% dos indivíduos com a síndrome necessitam ser alimentados pela via intravenosa ou através de um tubo de gastrostomia, pois os músculos faciais e da deglutição tornam-se fracos. Se a doença for muito grave, a pressão arterial pode oscilar ou o indivíduo pode apresentar uma alteração do ritmo cardíaco ou outras disfunções do sistema nervoso autônomo. Uma forma da síndrome de Guillain-Barré produz um conjunto inusual de sintomas: paralisia dos movimenos oculares, marcha difícil e desaparecimento dos reflexos normais. De modo geral, aproximadamente 5% dos indivíduos com síndrome de Guillain- Barré morrem em conseqüência da doença.
Diagnóstico
Como não existe um exame laboratorial que diagnostique especificamente a síndrome de Guillain-Barré, os médicos devem identificar a doença a partir da sintomatologia. A análise do líquido cefalorraquidiano coletado através de uma punção lombar, a eletromiografia, os estudos da condução nervosa e os exames de sangue são procedimentos realizados principalmente para se descartar outras causas possíveis de fraqueza profunda.
Tratamento
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença muito grave que exige hospitalização imediata já que pode piorar rapidamente. O estabelecimento do diagnóstico é de suma importância porque quanto mais precocemente for instituído o tratamento adequado, maiores serão as chances de um bom resultado. Os pacientes são rigorosamente controlados para que, quando necessário, seja instituída a respiração assistida. Para prevenir as úlceras de decúbito e as lesões, os enfermeiros devem instituir medidas de prevenção providenciando um colchão macio e mudando o paciente de posição a cada duas horas. A fisioterapia é importante para evitar a contratura muscular e para preservar a função articular e muscular. Uma vez estabelecido o diagnóstico, o tratamento de eleição é a plasmaférese, na qual as substâncias tóxicas são filtradas do sangue, ou a infusão de imunoglobulinas. O uso de corticosteróides não é mais recomendado porque a sua eficácia não foi comprovada e porque, na realidade, eles podem agravar a evolução do quadro. Os indivíduos com a síndrome de Guillain- Barré podem melhorar espontaneamente, mas a convalescença sem tratamento pode prolongar- se muito. Os indivíduos que são tratados precocemente podem apresentar uma melhora muito rápida (em questão de dias ou semanas). Caso contrário, a recuperação pode levar meses, apesar da maioria recuperar-se quase completamente. Aproximadamente 30% (e uma porcentagem ainda maior de crianças com a doença) apresentam uma fraqueza residual após 3 anos. Após a melhora inicial, cerca de 10% dos indivíduos apresentam recidiva do quadro e desenvolvem a polineuropatia recidivante crônica. As imunoglobulinas e os corticosteróides podem ser úteis nessa forma da síndrome de Guillain-Barré. A plasmaférese e os medicamentos imunossupressores também podem ser eficazes.
Neuropatias Hereditárias
As neuropatias hereditárias são distúrbios do sistema nervoso transmitidas geneticamente dos pais para os filhos. As três categorias principais desses distúrbios são as neuropatias motoras hereditárias, que afetam apenas os nervos motores; as neuropatias sensitivas hereditárias, que afetam apenas os nervos sensitivos; e as neuropatias sensitivomotoras hereditárias, que afetam tanto os nervos sensitivos quanto os motores. Nenhuma dessas neuropatias é comum, mas as neuropatias sensitivas hereditárias são particularmente raras. A doença de Charcot-Marie-Tooth (também chamada atrofia muscular fibular), a neuropatia hereditária mais comum, afeta o nervo fibular, causando fraqueza e atrofia dos músculos das pernas. Essa doença é um traço autossômico dominante herdado. Os sintomas da doença de Charcot-Marie-Tooth dependem da forma como a doença foi herdada. As crianças com a doença do tipo 1 apresentam fraqueza das pernas durante a metade da infância, a qual acarreta o pé caído (pé em gota) e a atrofia dos músculos da panturrilha (deformidade em perna de cegonha).
Posteriormente, os músculos das mãos começam a atrofiar. As crianças perdem a sensibilidade à dor, ao calor e ao frio nas mãos e nos pés. A doença evolui lentamente e não compromete a expectativa de vida. Os indivíduos com a doença do tipo 2, a qual evolui ainda mais lentamente, apresentam sintomas semelhantes em uma fase mais tardia da vida. A doença de Dejerine-Sottas (também chamada neuropatia intersticial hipertrófica) é mais rara que a doença de Charcot-Marie-Tooth, inicia-se na infância e é caracterizada pela fraqueza progressiva e pela perda da sensibilidade nas pernas. A fraqueza muscular progride mais rapidamente que na doença de Charcot-Marie-Tooth. A distribuição da fraqueza, a idade de início, a história familiar, a presença de deformidades nos pés (arcos acentuados e dedos em martelo) e os resultados dos estudos da condução nervosa ajudam o médico a diferenciar a doença de Charcot-Marie-Tooth da doença de Dejerine- Sottas e de outras causas de neuropatia. Até o momento, não existe um tratamento capaz de evitar a progressão dessa doença. No entanto, o uso de órteses ajuda a corrigir o pé caído e, às vezes, é necessária a realização de uma cirurgia ortopédica.
Atrofias Musculares Espinhais
As atrofias musculares espinhais são doenças hereditárias nas quais as células nervosas da medula espinhal e do tronco encefálico degeneram, causando uma fraqueza progressiva e atrofia muscular.
Sintomas
Os sintomas iniciais aparecem na lactância e na infância. A fraqueza muscular da atrofia muscular espinhal aguda (doença de Werdnig-Hoffman) manifesta-se em lactentes com dois a quatro meses de idade. A doença é é de herança autossômica recessiva, o que significa que são necessários dois genes não dominantes, um de cada genitor. As crianças com atrofia muscular espinhal intermediária permanecem normais durante um ou dois anos e, a seguir, apresentam fraqueza, que é pior nos membros inferiores que nos membros superiores. Normalmente, eles não apresentam problemas respiratórios, cardíacos ou dos nervos cranianos. A doença evolui lentamente. A atrofia muscular espinhal crônica (doença de Wohlfart-Kugelberg-Welander) se inicia entre os 2 e os 17 anos de idade e apresenta uma evolução lenta. Por essa razão, os indivíduos com essa doença apresentam uma maior esperança de vida do que aqueles com outros tipos de atrofia muscular espinhal. A fraqueza e a atrofia muscular começam nos membros inferiores e, posteriormente, atingem os membros superiores.
Diagnóstico e Tratamento
O médico realiza exames para detectar essas doenças raras quando a criança apresenta sintomas inexplicáveis de fraqueza e atrofia muscular. Como essas doenças são herdadas, a história familiar pode ajudar no diagnóstico. Em algumas doenças, foi encontrado o gene anômalo específico. A eletromiografia auxilia o médico no estabelecimento do diagnóstico. A amniocentese, um exame que analisa uma amostra do líquido amniótico da mãe durante a gestação, não é útil no diagnóstico dessas doenças. Não existem tratamentos específicos disponíveis. A fisioterapia e o uso de órteses e de aparelhos especiais são medidas que, em alguns casos, podem ser úteis.
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_06/cap_070.html
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