Sidernan

http://www.sindromedesiderman.com.br/?gclid=CKCA8OTho7cCFU1p7AodgwIA_

Oficiais dados médicos sobre Fibromialgia

IMPORTANTE!


http://youtu.be/jMs_Bnc-n-Y


http://youtu.be/vjR0HEKPWJI


http://youtu.be/n9-OCUX9BAA


http://youtu.be/US2nRJAXhx8



COLETÂNEA  DE VÍDEOS
http://www.youtube.com/playlist?list=PLAF99DAA939974298

http://www.youtube.com/watch?v=GLOa82oBbR8

http://youtu.be/VFyVz1NVReU

http://www.fotosantesedepois.com/fibromialgia



http://www.martinez-lavin.com/FibromyalgiaEs.htm

http://www.martinez-lavin.com/FibromyalgiaEs.htm#ligas
http://www.martinez-lavin.com/

Usando esta tecnologia, o Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez estudamos um grupo de pacientes com FM e compará-lo com um grupo de indivíduos saudáveis. Por meio de uma caixa registadora portátil todos os batimentos cardíacos foram gravados enquanto os sujeitos realizado suas atividades normais durante 24 horas. Nós achamos que os pacientes com FM tinham uma implacável hiperatividade do sistema nervoso simpático, essa anomalia foi especialmente evidente durante as horas de sono. Em outro estudo diferente, estamos sujeitos pessoas com FM para simples stress quanto à pé, observando uma paradoxal redução do tônus simpático. Essas anormalidades têm sido corroboradas por investigadores de outras latitudes e representam talvez a alteração mais bem documentada no caso de FM.


Estes resultados sugerem que uma alteração fundamental dos MF é uma incompatibilidade no funcionamento do sistema nervoso autônomo, com uma hiperatividade simpática implacável, que poderia induzir distúrbios do sono, mas ao mesmo tempo há um hipo-reactividad salientar que explica a fadiga profunda e outros sintomas relacionadas à pressão arterial baixa. Tais alterações do sistema nervoso autônomo também explicam outros desconfortos frequentes de FM como cólicas abdominais, urgência urinária, a dormência de extremidades, ansiedade e constante secura dos olhos e boca.

Profunda dor e hipersensibilidade à palpação podem ser causados pelo mecanismo chamado dor mantida pelo sistema simpático. É sabido que depois de um evento de disparador (físico ou emocional trauma, infecção), pode desencadear, em alguns indivíduos suscetíveis, uma hiperatividade simpática implacável. Tal hiperatividade induzida por uma produção excessiva de noradrenalina (também conhecida como noradrenalina). Esta substância é capaz de receber primária sensibilização central e periférica da dor e, assim, induzir a dor generalizada e generalizada de hipersensibilidade. Hipersensibilidade à palpação (cujo termo médico é alodinia) é um sinal típico de dor mediada pelo sistema simpático. Nossa conclusão de que os pacientes FM têm dor induzida por injeções de pequenas quantidades de noradrenalina suporta este modo de pensar.


Propusemos que dor da fibromialgia é a dor neuropática, quer dizer que o problema fundamental reside nos nervos responsáveis pela transmissão de dor. De modo típico, esta dor é acompanhada de anormal como ardor, desconforto, formigamento, sensações de choque elétrico para vestir roupas apertadas. A maioria dos pacientes com FM lida tais sensações anormais. São exemplos de dor neuropática, neuralgia pós-herpética e neuropatia diabética, distrofia simpático-reflexa. Há semelhanças importantes entre o FM e a chamada síndrome dolorosa localizada 
Na verdade, propomos que a FM é uma forma generalizada da síndrome. Nossa proposta de que a FM é mantido por hiperatividade simpática neuropática síndrome da dor foi reforçada pela alemã de pesquisa mostrando que pessoas com FM freqüentemente chamam este tipo de alteração, neuropatia de fibras finas é precisamente caracterizada por produzir uma dor neuropática, bem como importantes alterações do sistema nervoso simpático.


Pacientes com fibromialgia têm mais frequentemente uma variação genética associada a uma enzima que não depuração adrenalina eficazmente.

Sindrome Álgica Crônica * FIBROMIALGIA

ESTE  ESPAÇO DEDICA-SE  A BUSCA E COMPREENSÃO  DO ESTADO EMOCIONAL E MUDANÇAS  VIBRACIONAIS POSITIVAS A FIM DE AJUDAR  AOS PORTADORES DE SÍNDROMES.

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Dor Crônica

O que é dor crônica?
A dor crônica é uma condição clínica caracterizada pela ocorrência de dor músculo-esquelética crônica na ausência de processos inflamatórios articulares ou musculares (ausência de substrato orgânico).  Código Internacional de Doenças: CID10 - M79.7 (Fibromialgia)

Toda dor crônica é fibromialgia?
Como veremos abaixo em teoria sim, porém particularmente não gosto do termo fibromilagia, Prefiro usar o termo Síndrome Álgica Crônica, ou simplesmente dor crônica, a fibromialgia é um tipo de dor crônica . Defino a Sindrome Álgica Crônica, como uma dor ou várias dores que duram meses ou anos, sem substrato orgânico ( casos onde os médicos não conseguem chegar a um diagnóstico de um problema no local ) que justifique as dores.
Nesses pacientes as dores não são causadas por um processo inflamatório no local da dor. A sistema de percepção da dor, pelo cérebro, é que está alterado. Ou seja o problema não está onde a dor e sentida e sim no modo como o cérebro interpreta os estímulos que recebe. Nos pacientes com dor crônica os estímulos não dolorosas podem provocar dor, 
O toque do Soutien na pele pode fazer provocar dor. 
Ficar sentado pode causar dor. 
Ficar deitado pode causar dor,
O simples ato de andar pode provocar dores fortes.
Nesse texto uso o termo fibromialgia como sinônimo de dor crônica para facilitar a leitura e a correlação com os demais dados da literatura.

Quando surgiu o diagnóstico de dor crônica?

A síndrome fibromiálgica (SFM) é reconhecida desde meados do século XIX. Gowers, em 1904, sugeriu o termo “fibrosite” para cognominar as síndromes dolorosas musculares regionais Várias denominações como “fibrosite”, reumatismo muscular, miofascites, mialgia, síndrome dolorosa miofascial, Dores crônicas foram adotadas. 
Yunus et al. (1981) propuseram o termo “fibromialgia” para denominar “fibrosite”, pois nesta entidade não há inflamação tecidual, apenas dor muscular difusa, relacionada a outras
anormalidades do sistema nervoso central (SNC).

Quais as caracteísticas da dor crônica sem substrato orgânico?

Estudo multicêntrico revelou que a combinação de dor difusa, bilateral, acima e abaixo da cintura, nas extremidades e no esqueleto axial e, pelo menos, a identificação clínica desses pontos favorece o diagnósticos de fibromialgia. Esses pontos dolorosos  estão relacionados com ansiedade, depressão, palpitações, fadiga e anormalidades do sono, acordar no meio da noite, sensação de que algo está errado e você não sabe o que é. A ocorrência da Dor crônica independe de idade, nível sócio econômico e cultural dos indivíduos e frequentemente esta relacionado a um episódio de perda. Perda de um ente querido, perda do namorado, perda do emprego,  perda da vida que tinha antes, etc.

Como é o quadro clínico da dor crônica?

As dores musculares generalizadas ou migratórias (cada dia dói num lugar) são sintomas característicos, entretanto, a rigidez matinal, fadiga, anormalidades sensitivas, neurovegetativas, cognitivas e de qualidade do sono, palpitações, cefaleia, hipersensibilidade ao frio, hiperemia cutânea, domências e parestesias pelo corpo todo ou metade do corpo, dismenorréia, síndrome de cólon irritável, cistite de repetição, fenômeno de Raynaud, ansiedade e depressão podem  estar associados. 

Síndrome dos mutos Médicos.
O paciente passa por muitos médicos ( 5, 10, 15 médicos) e nenhum chega a um diagnóstico que explique todas as dores e sintomas num todo.

Como é feito o diagnóstico da Fibromialgia?

O diagnóstico da Fibromialgia é clínico. Não há evidências de anormalidades laboratoriais ou radiológicas. Os critérios diagnósticos da fibromialgia sugeridas são:
• História clínica: dor cronica generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo axial (regiões da coluna cervical, face anterior do tórax, coluna dorsal e/ou coluna lombar) 
• Exame físico: ocorrência de dor à palpação digital com 4 kg/força/cm2 em áreas denominadas de pontos dolorosos (tender points) 

1. inserção dos músculos suboccipitais na nuca;
2. ligamentos dos processos transversos da quinta a sétima vertebra cervical;
3. bordo rostral do trapézio;
4. músculo supra-espinhoso;
5. junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da segunda costela;
6. área situada dois centímetros proximais ou distais ao epicôndilo lateral do cotovelo;
7. quadrante látero-superior da região glútea, distal à espinha ilíaca;

8. inserções musculares no trôcanter femoral; 

9. região situada dois centímetros rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur. 
Um paciente com dor crônica não precisa ter todos esses sintomas descritos acima, em algumas situações dói um único local durante anos.

Existe diagnóstico diferencial com fibromialgia?

Sim, O diagnóstico diferencial da fibromialgia inclui as doenças autoimunes, síndrome dolorosa miofascial (SDM), as poliartrites , as polineuropatias periféricas o hipotireoidismo e a polimialgia reumática, dentre outras condições.
Várias outras afecções podem constituir comorbidades com a fibromialgia, incluindo a depressão, a síndrome do cólon irritável, as cefaléias e a síndrome da fadiga crônica.

Qual a relação entre depressão e dor crônica?

Aproximadamente 25% dos doentes com fibromialgia apresentam depressão maior e 50% história de depressão em algum período da vida. Os sintomas de depressão incluem fadiga, desânimo, falta de energia, alterações do sono e dor crônica.

Distúrbios do Sono e dor crônica.

O sono não reparador está clinicamente relacionado à intensidade e à duração da dor musculo esquelética.  Outros distúrbios da arquitetura do sono estão presentes e todos se relacionam com alterações bioquímicas de neurotransmissores, como a serotonina e a substância P.

Substancia P e Dor Crônica

A Substância P é um importante neurotransmissor nociceptivo. Há dois estudos que demostram um aumento de três vezes na quantidade de substância P em LCR de pacientes fibromiálgicos(13-14). Esses achados, de aumento dos níveis de substância P, estão de acordo com a noção de que a sensibilização central é o início da patogênese da fibromialgia.

Qual a relação entre doença reumática e dor crônica?

Algumas afecções reumatológicas como artrite reumatóide (AR), síndrome de Sjögren ou lúpus eritematoso sistêmico (LES) podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. Nestes casos, a fibromialgia pode coexistir.  Cerca de 12% dos doentes com Artrite Reumatoide, 7% dos doentes com osteoartrose e 22% dos casos de Lupus Eritematoso Sistêmico apresentam associadamente fibromialgia. 

Qual a relação entre dor Crônica fenômeno de Raynaud e outras afecções reumáticas?

Cerca de 20% a 35% dos doentes com fibromialgia apresentam fenômeno de Raynaud e secura da mucosa ocular e oral sugerindo síndrome de Sjögren. A polimialgia reumática pode apresentar-se de modo similar à fibromialgia Naquela condição os pontos dolorosos não são achados constantes, a velocidade de hemossedimentação é elevada e a evolução é favorável com uso de corticosteróides. A espondilite anquilosante se apresenta como comprometimento axial, redução da flexibilidade à movimentação da coluna toracolombossacral e alterações radiológicas típicas; a ocorrência de sinovite e alterações sistêmicas do tecido conectivo auxiliam o diagnóstico destas últimas afecções. A miosite inflamatória e as miopatias metabólicas podem ocasionar fraqueza e fadiga muscular, mas geralmente não causam dor difusa. Não ocorre fraqueza muscular significativa em casos de fibromialgia; quando presente, é devido à dor e ao desuso. As enzimas musculares são normais e o quadro histopatológico também é normal ou inespecífico em biópsias musculares de doentes com fibromialgia. Afecções metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em doentes com fibromialgia, incluindo o hipotireoidismo e o diabetes mellitus; entretanto, tratamento das condições não implica em regressão das manifestações da fibromialgia. 

Qual a relação entre síndrome de fadiga crônica e dor crônica/fibromialgia?

A síndrome da fadiga crônica (SFC) apresenta similaridade com a fibromialgia. Os sintomas se instalam agudamente após doenças infecciosas e se caracterizam pela persistência de fadiga debilitante e desconforto após os exercícios. Cerca de 75% dos doentes com diagnóstico de síndrome da fadiga crônica apresenta dor.

Como é a fisiopatologia da dor crônica?

Mecanismos neurogênicos

A fisiopatologia da dor crônica está relacionada a anormalidades no Sistema Nervoso Central. Várias evidências sugerem que a dor experienciada pelos doentes com dor crônica resulta de anormalidades no processamento sensitivo no Sistema Nervoso Central. 

Os estudos sugerem que o processamento sensitivo é anormal em doentes com fibromialgia  A Dor é o sintoma mais importante da fibromialgia. Anormalidades periféricas podem desempenhar algum papel na patogênese da fibromialgia . Os nociceptores são ativados por estímulos mecânicos, térmicos e/ou químicos teciduais. Neurotransmissores liberados retrogradamente (sP – substância P, neurocininas, PGRC) modificam a atividade da placa motora. 

Qual a relação entre a atitude positiva e negativa e a dor crônica

A atividade mental do indivíduo influencia a sensação dolorosa desagradável, pois modifica o fluxo sangüíneo no giro anterior do cíngulo. Isto significa que a atividade pré-frontal cortical (pensamento positivo ou negativo) pode influenciar a percepção da dor.  É esta a base funcional da somatização e da eficácia da psicoterapia  em doentes com dor crônica.

Qual a relação do Sono com as dores crônicas e a fibromialgia?

A depleção da serotonina ocasiona redução da duração do sono não REM e aumento das queixas somáticas, depressão e percepção de dor. A redução da atuação de serotonina nos receptores serotoninérgicos do SNC encefálico e espinal, pode ocasionar redução na produção de hormônios do eixo hipotálamo-hipofisário- adrenal, do sono delta e da sP no encéfalo. O aumento da sP na medula espinal relaciona- se à alodínea e à hiperalgesia difusa. É possível que a hipoatividade destes neurotransmissores justifique a ocorrência de dor em casos de fibromialgia . É provável, portanto, que nos doentes com fibromialgia ocorram disfunções no SNC relacionadas à sensibilização nociceptiva e à inadequação da modulação da sensibilidade dolorosa. Parece ocorrer aumento da atividade de neurotransmissores excitatórios e deficiência da atividade dos neurotransmissores inibitórios em casos de fibromialgia; o aumento da atividade dos neurotransmissores excitatórios, especialmente da sP e a deficiência de neurotransmissores inibitórios, em especial da serotonina, poderiam implicar na percepção alterada dos estímulos nociceptivos. Portanto, déficit serotoninérgico, incluindo desrregulação serotoninérgica do eixo hipotálamo-pituitário, anormalidades no eixo hipófise-adrenal, anormalidades na atuação da sP, do peptídeo geneticamente relacionado à calcitonina e dos receptores de NMDA do SNC parecem ocorrer nos casos de fibromialgia.

Qual a relação entre Anormalidades músculo-esqueléticas e a dor crônica?

O falta de condicionamento físico é característico em doentes com dor crônica e exerce papel importante na expressão dos sintomas; predispõe-nos a microtraumatismos musculares, à dor e à fadiga crônica. O metabolismo muscular é normal apesar de haver redução da oxigenação nos locais dos pontos dolorosos, provavelmente resultante da falta de condicionamento físico.

Como é o mecanismo de dor referida na fibromialgia?

A sensibilização dos nociceptores é responsável pela dor localizada à digitopressão e contribui para o mecanismo de dor referida. A dor referida, em grande parte, é devido à sensibilização dos neurônios sensitivos da substância cinzenta do corno posterior da medula espinal que apresentam ampliação de seus campos receptivos e se tornam reativos aos estímulos nociceptivos e não nociceptivos.

Referencia: Kaziyama, H.H.S., Lin, T.Y., Teixeira, M.J., Piagge, F.D. Síndrome fibromiálgica. Rev. Med. (São Paulo), 80(ed. esp. pt.1):111-27, 

Dr. Marcos Britto da Silva
Ortopedista, Traumatologista, Médico do Esporte 
Rio de Janeiro, RJ, Brasil
http://www.marcosbritto.com/2010/11/dor-cronica-fibromialgia-tratamento.html 22/11/1012.

Leme terapia - Fibromialgia

http://youtu.be/svuiaSFTomA

http://www.youtube.com/watch?v=hJ__ytBq2rc&feature=youtu.be

Neuromodulação

http://www.setemdor.com.br/portal/noticia.asp?id=6
..:: Dr. Eduardo Barreto ::..


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Dor
A Dor é uma sensação desagradável, que varia desde desconforto leve a excruciante, associada a um processo destrutivo atual ou potencial dos tecidos que se expressa através de uma reação orgânica e emocional.
Leia o artigo completo.

Iniciação da dor

A dor é uma resposta resultante da integração central de impulsos dos nervos periféricos, ativados por estímulos locais. Há basicamente três tipos de estimulos que podem levar à geração dos potenciais de ação nos axônios desses nervos.

1. Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores.
2. Fatores químicos libertados na área da terminação nervosa. Estes incluem compostos presentes apenas em células íntegras, e que são libertados para o meio extra celular aquando de lesões como os ions potássio, ácidos.
3. Fatores libertados pelas células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, histamina e as enzimas proteóliticas.

A dor e suas vias no encéfalo

A dor mais significativa do ponto de vista terapêutico é quase sempre aquela que é produzida pela via lenta. A via rápida produz apenas sensações de dor localizadas e de duração relativamente curta que permitem ao organismo afastar-se do agente nociceptivo, mas geralmente não é causa de síndromes em que a dor seja a principal preocupação terapêutica. A dor crônica tem origem quando os impulsos recebidos pela via lenta são integrados na formação reticular do tronco cerebral e no tálamo. Já a este nível há percepção consciente vaga da dor, como demonstrado em animais a quem foi retirado o córtex. O Tálamo envia os impulsos para o córtex somatosensor e para o giro cingulado. No córtex cingulado é processada a qualidade emocional ou afetiva da dor (sistema limbico), enviando impulsos de volta para o córtex somatosensor. É aí que se originam qualidades mais precisas, como tipo de dor, localização e ansiedade emocional. A dor tem um efeito de estimulação da maioria dos circuitos neuronais. Estes efeitos são devidos à ativação de circuitos a nível dos núcleos intralaminares do tálamo e das formações reticulares pelos axônios de tipo C (lentos) que aí terminam. A ativação por estas fibras das formações reticulares leva à ativação em spray do cortéx cerebral, e principalmente do lobo pré-central, já que a formação reticular também é responsável pela regulação do estado de vigília. Esta estimulação traduz-se num maior estado de alerta e excitabilidade do doente que sofre de dor, principalmente se esta é aguda.


Vias nervosas e periféricas da dor

Há duas vias neuronais ascendentes para a dor: a lenta e a rápida. A via rápida ou do trato neoespinotalâmico é a mais recente evolutivamente. É iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos principalmente. Ela utiliza neurônios de axônios rápidos (isto é de grande diâmetro), as fibras A-delta (12-30 metros por segundo). Esta é a via que produz a sensação da dor aguda e bem localizada. O seu neurônio ocupa a lâmina I da medula espinhall e cruza imediatamente para o lado contrário. Aí ascende na substância branca na região antero lateral até fazer sinapse principalmente no tálamo (núcleos postero-lateral-ventrais), mas também na formação reticular.A via lenta ou do trato paleoespinotalâmico é a mais primitiva em termos evolutivos. É iniciada pelos fatores químicos. Ela utiliza axônios lentos de diâmetro reduzido e velocidades de condução de apenas 0,5 a 2 m/s. Esta via produz dor mal localizada pelo individuo e contínua. O seu neurónio ocupa a lâmina V da Medula Espinhal e ascende depois de cruzar para o lado oposto no trato antero-lateral, as vezes não cruzando. Fazem sinapse na formação reticular, no coliculo superior e na substância cinzenta periaqueductal. Se, por exemplo, um individuo sofrer um golpe, a sensação de dor imediata é a rápida, devido às forças mecânicas que estiram o tecido conjuntivo onde se localizam receptores de dor. Esta dor dura apenas um tempo muito limitado. Mas à medida que o tecido morre e extravasa o conteúdo celular com diversas substâncias, e chegam à região danificada as células inflamatórias, a dor que permanece é a dor lenta. O feto começa a sentir dor a partir da 28° semana.

Sistemas analgésicos

A intensidade com que pessoas diferentes sentem e reagem a situações semelhantes causadoras de dor é bastante variada. Esta variação deve-se não tanto a uma ativação diferente das vias da dor mas a uma facilidade diferente nos indivíduos na ativação das vias analgésicas naturais. A via analgésica principal tem 4 componentes principais de modulação para a percepção da dor, no ser humano:

1. As áreas cinzentas periaquedurais e periventriculares do mesensefalo e ponte superior, em volta do aqueduto de sylvius enviam axônios que segregam encefalinas, que são opióides naturais (atuam no receptor dos opioides).

2. Núcleos magno da rafe e Reticular Gigantocelular, localizados na ponte inferior e medula superior, recebem os axônios das áreas periaqueductais, e enviam os seus para as colunas dorsolaterais da medula espinhal, onde libertam serotoniana.

3. Núcleos de interneurónios na Espinhal Medula dorsal, localizados na substância gelatinosa, inibem a criação de potenciais de ação ao libertar encefalinas e endorfinas na sinapse local com os neurônios aferentes da dor. A analgesia produzida por esta via, que é total, dura de alguns minutos a horas. A inibição do sinal dá-se principalmente a nível do segmento da espinhal medula correspondente à origem da dor, mas também a outros níveis como nos próprios núcleos reticulares e talâmicos .Julga-se que este sistema permite uma regulação em feedback do nível da dor. A excitação excessiva da via da dor induz um aumento dos sinais analgésicos a nível talamico reduzindo a intensidade percebida da dor.

Outras áreas do cérebro, como as do sistema límbico, que faz o controle emocional, também estão envolvidas em estimular ou inibir as vias analgésicas naturais. Os núcleos paraventriculares do hipotálamo estimulam as áreas periaqueductais através da libertação de β-endorfinas (opióides naturais). Assim uma mesma lesão tecidular pode causar muito mais dor se for de causa desconhecida ou considerada pelo individuo como significativa, do que se for de causa conhecida ou tida por pouco perigosa.Além desta via especifica para determinados segmentos espinhais, a hipófise produz também beta-endorfinas, que são libertadas para o sangue e para todo o cérebro, e podem ter importância na diminuição das sensações dolorosas em indivíduos com síndromes sistémicos.

Sistema de gate control

Ou Teoria das Comportas. É outro mecanismo analgésico, proposto por Melzack & Wall (1965), de importância local. A estimulação de grande numero de fibras aferentes AB, após estímulos tácteis no mesmo segmento ativa interneuronios produtores de encefalinas, que inibem as fibras C da dor.Virtualmente todas as pessoas conhecem e fazem uso do "Gate Control", mesmo que de maneira inconsciente. Quem nunca instintivamente massageou um local onde, em virtude de uma pancada, estava sentindo dor? A massagem estimula as fibras aferentes Aβ, que por sua vez levam a uma analgesia no local dolorido.

Subjetividade da dor

A dor é sempre subjetiva. Cada indivíduo apreende a aplicação da palavra através de experiências relacionadas com lesões nos primeiros anos de vida. Os biologistas sabem que os estímulos causadores de dor são capazes de lesão tecidual. Assim, a dor é aquela experiência que associamos com lesão tecidual real ou potencial. Sem dúvida é uma sensação em uma ou mais partes do organismo mas sempre é desagradável, e portanto representa uma experiência emocional. Experiências que se assemelham com a dor, por exemplo: picadas de insetos, mas que não são desagradáveis, não devem ser rotuladas de dor. Experiências anormais desagradáveis (diestesias) também podem ser dolorosas, porém não o são necessariamente porque subjetivamente podem não apresentar as qualidades sensitivas usuais da dor. Muitas pessoas relatam dor na ausência de lesão tecidual ou de qualquer outra causa fisiopatológica provável: geralmente isto acontece por motivos psicológicos. É impossível distinguir a sua experiência da que é devido à lesão tecidual se aceitarmos o relato subjetivo. Caso encarem sua experiência como dor e a relatem da mesma forma que a dor causada por lesão tecidual, ela deve ser aceita como dor. Esta definição evita ligar a dor ao estímulo. A atividade provocada no nociceptor e nas vias nociceptivas por um estímulo não é dor. Esta sempre representa um estado psicológico, muito embora saibamos que a dor na maioria das vezes apresenta uma causa física imediata. A abordagem que se faz da dor, atualmente, é que ela é um fenômeno ‘biopsicossocial’ que resulta de uma combinação de fatores biológicos, psicológicos, comportamentais, sociais e culturais e não uma entidade dicotômica.

Tipos de dor

A respeito da terminologia referente à dor, pode-se esclarecer os seguintes aspectos:
O limiar de dor fisiológico, estável de um indivíduo para o outro, pode ser definido como o ponto ou momento em que um dado estímulo é reconhecido como doloroso. Quando se usa calor como fator de estimulação, o limiar doloroso situa-se em torno dos 44°, não só para o homem como também para diferentes mamíferos (símios, ratos). Limiar de tolerância é o ponto em que o estímulo alcança tal intensidade que não mais pode ser aceitavelmente tolerado e, na mesma experiência, alcança os 48°. Difere do fisiológico porque varia conforme o indivíduo, em diferentes ocasiões, e é influenciado por fatores culturais e psicológicos. Resistência à dor seria a diferença entre os dois liminares. Expressa a amplitude de uma estimulação dolorosa à qual o indivíduo pode aceitavelmente resistir. É também modificada por traços culturais e emocionais, e ao sistema límbico cabe a modulação da resposta comportamental à dor.Para efeito de classificação médica a dor é dividida em duas categorias: as agudas, que têm duração limitadas e causas geralmente conhecidas, e as crônicas, que duram mais de três meses e têm causa desconhecida ou mal definida. Esta última categoria de dor aparece quando o mecanismo de dor não funciona adequadamente ou doenças associadas a ele tornam-se crônicas.

Significado evolutivo

A dor é uma qualidade sensorial fundamental que alerta os indivíduos para a ocorrência de lesões teciduais, permitindo que mecanismos de defesa ou fuga sejam adotados. Embora possa parecer estranho, a dor é um efeito extremamente necessário. É o sinal de alarme de que algum dano ou lesão está ocorrendo.Por exemplo em certas doenças como a hanseníase podem ocorrer lesões nas terminações nervosas, tais, que a dor deixa de ser percebida. Isto faz com que com o passar do tempo ocorram lesões que podem vir a desfigurar o portador. Como o doente não sente dor, acontece por exemplo de cortar um dedo com a faca sem o perceber. Ou, em lugares onde as condições de vida são muito precárias (como nos tempos antigos eram os lugares onde os doentes eram confinados) ter-se uma parte do corpo comida por ratos. É no fundo um estado de consciência com um tom afetivo de desagrado, às vezes muito elevado, acompanhado de reações que tendem a remover ou evadir as causas que a provocam. Ela é produzida por alterações na normalidade estrutural e funcional de alguma parte do organismo.

Avaliação da dor

A dor deve ser quantificada para um melhor tratamento, para tal existem vários instrumentos de avaliação sendo que os mais usuais são:

1. Escala Visual Analógica (EVA) varia de 1 a 10
2. Escala Numérica
3. Escala Qualitativa
4. Escala de Faces

Estes instrumentos de avaliação são unidimensionais, permitindo quantificar apenas a intensidade da dor. Os mecanismos ideais de avaliação são multidimensionais, levando em conta a intensidade, localização e o sofrimento ocasinado pela experiência dolorosa. Um exemplo de método multidimensional para avaliação da dor é o questionário McGill, proposto por Melzack.

Hoje em dia e cada vez mais nos locais onde se prestam cuidados de saúde se pretende quantificar a dor de modo a sua eliminação tornando assim maior a qualidade de vida dos doentes..

Este artigo está licenciado sob a GNU Free Documentation License. Utilizamos material da wikipedia,org. Artigo da Wikipedia


http://www.publisaude.com.br/portal/artigos/enfermagem/dor.html

Forças interiores da mudança

http://www.youtube.com/watch?v=5P1IFf99NfQ
Ciência e espiritualidade

a dor e as funções do corpo humano, na prática.



http://www.youtube.com/watch?v=hZklhhaeVXA



Forças interiores da mudança
A exposição versou sobre um seminário realizado pela oradora Espírita Anete Guimarães falando sobre a questão da atualidade dos ensinamentos de Jesus em consonância com as mais modernas tendência da neurologia.
Durante a exposição foi evidenciado como é possível usar os conhecimentos de anatomia e fisiologia para compreender o ensinamento de Jesus, quando ele diz: “vinde a mim todos vós que estais aflitos que eu vos aliviarei, porque comigo todo jugo é suave, todo jugo é leve”,
Durante a exposição são expostos funções do cérebro e da medula espinhal quando se estuda os mecanismos da dor. Inicia-se falando sobre a função do gate control (portão de controle da dor) situado na medula. Da função do Sistema Analgésico Central, que é um sistema que libera substâncias como encefalinas e endorfinas que são responsáveis para fechar o portão, situado na medula, com a conseqüente diminuição da dor, chegando, em alguns casos, a fechá-lo completamente, como é o caso em que pessoas se submetem a suplícios terríveis e agüentam isso com tranqüilidade, ou de alguém que suporta com mais tranqüilidade um estímulo doloroso de mesma intensidade que outros que sentem dor mais intensa.
Foi exposto que, para efeito deste estudo, o cérebro pode ser dividido em duas partes: a parte mais interna chamada arqueocórtex (onde está situado o Sistema Analgésico Central) responsável pela produção de cefalinas e endorfinas, que fecham ou abrem o portão da dor e do Neocórtex, responsável pelas funções superiores, aquelas que nos diferenciam dos animais, por exemplo: os sentimentos de amor, de caridade, de solidariedade, de fraternidade, a capacidade de criar de elaborar que é atributo do homem.
Assim, quando o homem situa sua atividade elétrica cerebral no neocórtex, libera o arqueocórtex, o Sistema Analgésico Central ,produzindo maior quantidade de encefalinas e endorfinas, fecha o portão e a pessoa sente menos dor. Quando a pessoa situa sua atividade no arqueocórtex reduz a produção destas substâncias e consequentemente a pessoa sente mais dor.
Quando nosso pensamento está centrado em Deus, em Jesus, no amor ou voltado para os sentimentos que enobrecem o homem nossos fardos e aflições são atenuados.

Enxaqueca e excesso de serotonina.

Enxaqueca e serotonina

Ao contrário do que acredita a maioria dos médicos brasileiros, a enxaqueca não é consequência da falta da serotonina, mas sim, exatamente o contrário: EXCESSO de serotonina.

A pesquisa científica é muito dinâmica, e a cada dia trás novas informações que esclarecem melhor o mecanismo da enxaqueca e outras doenças. Conceitos definitivos de ontem, podem ser conceitos ultrapassados de hoje.

Chamar a serotonina de um analgésico interno é simplista demais. A serotonina é o neurotransmissor a cargo do controle dos impulsos. Ela diminui a capacidade dos neurônios de estabelecer conexões entre si. Isso resulta num verdadeiro bloqueio dos estímulos sensoriais como um todo, gerando, por exemplo, sintomas de falta de memória. A dor é apenas mais um estímulo sensorial.

Ao contrário do que se falava há algum tempo atrás, a serotonina está longe de ser uma "substância do prazer". Uma pessoa com a serotonina alta fica confusa, indiferente, tensa, apreensiva, desconfiada, tímida e cronicamente cansada. Ela também fica sem dor, a serotonina, como disse há pouco é um inibidor dos estímulos sensoriais, por isso até pode, quando elevada, inibir a dor, daí a confusão com "substância do prazer" e daí também a eficácia, ainda que parcial e com efeitos colaterais, de medicamentos que imitam a serotonina no tratamento da enxaqueca.

Existem diversos fatores no nosso dia-a-dia contemporâneo que elevam os níveis de serotonina. Um exemplo é a ingesã£o excessiva de carboidratos refinados. Esclarecendo: carboidratos refinados são o resultado do refino do trigo e do açúcar. Neste processo extrai-se, do trigo integral e da cana, apenas a farinha branca e a sacarose. Esses ingredientes não existem livremente na natureza, são frutos de um processo industrial. Esse processo data de poucos séculos e sua grande disponibilidade no mercado de consumo é ainda mais recente.

Anterior a isso, durante todo o processo evolutivo, de milhares de milênios, os carboidratos - nossa fonte de energia - não eram nada fáceis de se obter. A humanidade evoluiu esse gosto pelo carboidrato pela pura e simples necessidade que o organismo tem deste nutriente. O advento do seu refino e da disponibilidade universal representam um fenômeno jamais visto anteriormente. Nosso organismo simplesmente não está "calibrado" para esta ingestão exagerada e concentrada de carboidratos.

Aí começam os problemas!

Os alimentos à base de carboidratos refinados, como pães, massas, doces, bolachas, biscoitos, bolos, e farináceos em geral, quando ingeridos transformam-se muito rapidamente em açúcar (glicose) no sangue. Isso gera picos de insulina jamais vistos na evolução. A insulina, hoje se sabe, não é apenas um simples hormônio com a única função de armazenar o açúcar do sangue dentro das células. A ciência já desvendou que a insulina também atua no cérebro, como um neuropeptídeo, gerando entre outras coisas, um aumento no hormônio estrógeno e... adivinhe... na serotonina!!

Outros fatores do dia-a-dia, além da alimentação, estão comentados no livro e também causam o aumento da serotonina.

Conclusão: Nós vivemos num verdadeiro "mar de serotonina"! Como pode então, a enxaqueca ser falta de serotonina?

Por outro lado, se a serotonina inibe os estímulos sensoriais, entre os quais a dor, como pode alguém com excesso de serotonina sofrer com dores de cabeça? Como podem remédios que imitam a serotonina aliviar essas dores?

O problema é que, se a serotonina permanecer excessiva além de certo tempo, a própria mãe natureza se encarrega do assunto por meio de um processo denominado homeostase.

Todos os sistemas da natureza, incluindo o evolutivo, fazem parte de um algorítmo interativo de alças de feedback (ou seja, para qualquer ação, existe uma reação que, por sua vez, modifica a ação). Essas alças pressupõem a existência do feedback negativo, que nada mais é que um mecanismo de freio, que serve para manter o equilíbrio nas reações.

No caso da serotonina, se ela permanecer alta por muito tempo, o seu receptor torna-se resistente à sua ação. Em tempo: receptores são "portas de entrada" das substâncias nas células. Receptores resistentes são como portas fechadas, que não se abrem para a substância, apesar da sua presença. Esse fenômeno de resistência é um mecanismo de defesa, porém com muitos receptores resistentes não importa quanta serotonina você tem, o organismo simplesmente não reage a ela.

É como se a serotonina estivesse muito baixa!!

Os tratamentos preventivos baseados unicamente em remédios imitadores da serotonina são tratamentos simplistas, que agem sobre um organismo cheio de serotonina com a única função de "gritar mais alto" para os receptores já meio surdos. Pela mesma razão os seus efeitos benéfico são apenas temporários. A melhora se dá até os receptores se tornarem ainda mais resistentes.

É extremamente comum em pacientes em tratamento com esses remédios precisarem de aumento progressivos nas doses com o passar do tempo. Esses remédios podem e até devem ser usados em alguns casos, mas nunca isoladamente e muito menos por um longo período.

O tratamento da enxaqueca deve envolver uma ação conjunta de mudanças de hábito alimentar, de sono, equilíbrio hormonal, atividade física adequada e, por último, remédios preventivos e para crise. São estas ações, em conjunto que abaixam a serotonina das pessoas e, com o tempo, resultam na reativação natural dos receptores. Os remédios meramente aliviam os sintomas durante este período.

 http://www.enxaqueca.com.br/enxaqueca/enx_perg_serotonina.htm

MED On Line *Síndrome da Fadiga Crônica-Atualização

http://www.medonline.com.br/med_ed/med5/fadiga.htm

Síndrome da Fadiga Crônica-Atualização
1 - Definição:
Síndrome de Fadiga Crônica (síndrome da fadiga crônica) é uma condição clínica caracterizada por uma série de sintomas constitucionais e neuro-psiquiátricas que ocorre com diferentes manifestações. Os critérios atuais a definem como um cansaço físico e mental, de início súbito, que é exarcebado exageradamente por atividades físicas.

O paciente deve apresentar fadiga "inexplicada" por mais de 6 meses acarretando moderada incapacidade física e mental.

Sintomas:

Os sintomas mais comuns são fadiga generalizada, dor de cabeça, memória fraca com dificuldade de concentração, mialgias, artralgias, perturbação do sono e humor irritável. Além disso faz parte do quadro enxaquecas ocasionais, linfadenopatias, cansaço após o sono, depressão, fibromialgias e síndrome do cólon irritável. Este quadro leva a uma substancial diminuição dos trabalhos ocupacionais, profissionais, sociais, educacionais e até das próprias atividades pessoais.

2 - Critério- diagnóstico para síndrome da fadiga crônica :

1. Fadiga

Avaliado clinicamente, fadiga persistente e inexplicada, ou recidivante, persistente durante seis meses ou mais,

de início recente e definitivo;
não é resultado de esforço contínuo;
não é aliviado substancialmente através do descanso;
resulta em redução significativa em níveis prévios de atividades profissionais, educacionais, sociais ou pessoais
e
2. Outros Sintomas

Quatro ou mais dos sintomas seguintes que são simultâneos, persistentes durante seis meses ou mais e o qual não precede a fadiga:

Memória a curto prazo ou concentração prejudicada;
Dor de garganta;
Linfonodos doloridos ( cervicais ou axilares);
Dor muscular- mialgias;
Dor poliarticular sem artrite;
Enxaquecas com um padrão diferente, ou severidade;
Acordar cansado;
Fraqueza pós exercício que dura mais de 24 horas.
3 - Laboratório:
Em primeiro lugar não existe diagnóstico patognomônico para a síndrome da fadiga crônica. O propósito da investigação laboratorial é excluir outras causas que provoquem fadiga. No entanto para a maioria dos pacientes é suficiente realizarmos o seguinte:

1. História médica e exame físico.

Exame de Sanidade Mental, para afastar desordem neurológica ou psiquiátrica.
Exames de Sangue, Hemograma Completo, VHS, cálcio, fósforo, prova de funções hepáticas , renais e tiroideanas, além de um exame de urina completo.
Outros testes podem ser sugeridos por exemplo uma Ressonância Magnética Nuclear para afastar Esclerose Múltipla.
Exemplos de condições médicas que podem explicar a fadiga e afastar o diagnóstico de síndrome da fadiga crônica.
1- Condições médicas tal como hipotiroidismo, apnéia do sono, nascolepsia, medicamentos e ingestão de tóxicos.

2 - Diagnóstico prévio de outras enfermidades Hepáticas e Neoplasias.

3 - Desordens psiquiátricas importantes tais como depressão, doença bipolar, esquizofrenia, e anorexia nervosa.

4 - Obesidade Severa.

5 - Doenças hematológicas, cardio respiratórias, neuromusculares e metabólicas.

4 - FATORES DE RISCO

Vinte e cinco pacientes com síndrome da fadiga crônica foram estudados no CDC em Atlanta nos Estados Unidos e foram comparados a um grupo-contrôle em idade, sexo e raça similares. Os pacientes foram ainda subdivididos quanto ao tempo de início da enfermidade, se abrupto ou gradual.

Vários fatores de risco foram avaliados num painel de sinais e sintomas bem amplos. O resultado mostrou que estatisticamente os pacientes com síndrome da fadiga crônica referiam uma sobrecarga emocional maior, sintomas nasais persistentes, infecções de ouvido e ingestão de vitaminas do complexo B durante o ano antes do início da doença mais do que os pacientes do grupo-contrôle. As mulheres que sofreram histerectomia eram também mais suscetíveis.

Alguns pacientes que referiram um início gradual da SFC foram mais suscetíveis de apresentar um quadro de stress emocional significativo, procedimentos dentários, episódios de sinusite, exposição a pesticidas e uma história de histerectomia, mais do que aqueles que referiam a enfermidade de início súbito. Neste estudo a atividade da SFC não pode ser correlacionada com a presença de asma brônquica, exposição a sol, a ventos, a tintas ou outros químicos, ingestão de leite não-fervido, viagens, ou determinadas profissões.

A conclusão é de que existe uma subdivisão da síndrome da fadiga crônica entre aqueles em que ela surge de início súbito e a de curso crônico. E estudos futuros baseados nestes subgrupos certamente virão a contribuir para a identificação dos fatores de risco baseado em stress, exposição a pesticidas e uma completa e minunciosa história médica e dentária.

5 - PESTICIDAS - Definição e Classificação

São substâncias ou misturas de substâncias de natureza química quando destinadas a prevenir destruir ou repelir direta ou indiretamente, qualquer forma de agente patogênico ou de vida animal ou vegetal que seja nociva a animais, plantas seus produtos e subprodutos e ao homem. Os pesticidas podem ser acidentalmente inalados, deglutidos ou absorvidos pela pele. Podem ser classificados desde extremamente tóxicos (classe I A) até produtos de improvável ação nociva sob uso controlado. Os primeiros grupos de Pesticidas são organoclorados, organofosforados, carbonatos, piretróides, fumigantes e rodenticidas.

Estas substâncias chegam ao organismo humano por meio de inalação, absorção cutânea e ingestão acidental. O aparelho respiratório é a mais importante via através da qual as substâncias tóxicas penetram no organismo. A maior parte das substâncias tóxicas entram em contato com as pessoas em seu local de trabalho sob a forma de aerodispersóides: poeiras, fumos, gases, vapores, etc... Os especialistas estimam que 90% das intoxicações ocupacionais decorram da inalação. Já a pele representa 16% do peso corporal e desempenha papel essencial na proteção do organismo contra os agentes ambientais. No homem a média de superfície cutânea é avaliado em cerca de 2 m 2.

Diversos solventes orgânicos particularmente os organo clorados, são usados na remoção de graxas e tinturas das mãos e braços. Estes produtos são irritantes ao contato, são absorvidos rapidamente, apresentam toxicidade moderada ou acentuada e são bio acumulativos.

Esta prática é, sem dúvida perigosa. Cada tóxico absorvido pelo organismo poderá afetar um ou mais órgãos. Há possibilidade remota da ingestão de pesticidas, principalmente com a ingesta acidental e com a falta de cuidados higiênicos individuais. Sâo mais comuns entretanto por inalação ou absorção cutânea.

Podemos dividir em 2 tipos a classificação dos sintomas de envenenamento por Pesticidas, quanto ao tempo de exposição: em agudo e crônico, e quanto ao grau de exposição: em leve, moderado e severo. No caso em questão estamos interessados em avaliar uma possível asociação entre envenenamento leve ou moderado por pesticida e síndrome de fadiga crônica.

Os sintomas vão desde aqueles que provocam efeitos muscarínicos - bradicardia, broncoespasmo, salivação, lacrimejamento, vômito, diarréia e miose - e os aqueles que provocam efeitos nicotínicos que incluem - taquicardia, hipertensão, fasciculação, midríase, fraqueza e paralisia respiratória. Os efeitos no sistema nervoso central inclui, depressão, agitação, confusão, delírio, coma, convulsão e morte.

5.a - Exposição humana a agentes tóxicos

Como dissemos acima a síndrome da fadiga crônica pela sua definição, exclui por enquanto o critério relativo a exposição à substâncias químicas tóxicas. No entanto como sua etiologia ainda não está definida pode-se especular perfeitamente que alguma substância estranha - um tóxico por exemplo - ao corpo humano seja ultimamente responsável pela sua etiologia. Para que isto aconteça , é necessário realizar um completo histórico do paciente e devemos ter cuidados para não desconsiderarmos aqueles que não tem conhecimento de terem sido exposto a agentes tóxicos. Solventes e pesticidas de organofosforados são excretados rapidamente pelo corpo e níveis séricos correspondentes só podem serem medidos imediatamente depois da exposição . É possível, porém, medir persistentes concentrações de organoclorados como hexacloro-benzeno (HCB) diclorodifenil-tricloroetano (DDT, ou seu metabólico 1,1-dichloro-2,2-bis (p-clorofenil,eteno, DDE) no soro ou amostras de biópsia tissular. DDT e HCB são pesticidas de hidrocarbonetos clorados que formam um grupo extremamente estável de compostos lipofílicos e tem sido utilizados extensivamente ao redor do mundo para controle de peste desde os idos de 1940’s.

Este organoclorados não degradam prontamente no meio ambiente e são bioacumulatados pelas cadeias de alimentos. Os organoclorados podem ser absorvidos pelo corpo por vários vias inclusive ingestão, absorção pela pele e inalação devido à natureza lipofílica deles, este organoclorados podem acumular nas membranas das células onde alteram a integridade da membrana e podem inibir as ligações protéicas. Os organoclorados se acumulam em altos níveis em tecidos adiposos podem também atravessar a barreira hemato-encefálica podendo provocar algum distúrbio na atividade neurológica.

As fontes destes contaminantes são desconhecidas mas podem refletir uma contaminação profissional ou ambiental. A detecção de DDE em todos os sujeitos examinados em alguns lugares da Austrália é consistente com o uso difundido de DDT na natureza e seus derivado no ambiente. O HCB também tem sido usado extensivamente na Austrália como um fungicida para a proteção de grãos armazenados. Sua ocorrência como um contaminante na produção de outros solventes clorados (tetracloretos de carbono por exemplo) e na produção de nitroso-emborrachado para pneus tem sido detectado. HCB e DDT são armazenados em gordura animal onde eles são muito freqüentes e estes tecidos adiposos de animais compõem uma fonte dietética importante de organoclorados na Austrália.

Os sintomas desenvolvidos por exposição prolongada a níveis baixos de organoclorados podem ser graduais e podem não estar associados necessariamente com insultos químicos. Porém, os trabalhadores com contato com inseticidas foram informados dos riscos relativamente elevado de problemas mentais que incluem neurose, depressão e problemas com o sono e uma reação aguda de stress . Outros referiram efeitos da exposições de organoclorados associado a um risco relativo elevado de câncer de mama ;a deterioração da função imunológica; desenvolvimento de endometriose ; aumentos significantes de aberrações cromossomiais; diminuições da fertilidade masculina, diminuições na freqüência de nascimentos e aumentos em mortes de neonatal e aumentos de defeitos congênitos na descendência de homens expostos a pesticidas .

5.b -Exposição de Casos :

CASO 1

De junho a setembro de 1994 , 216 adultos habitantes ou residentes de um condomínio de apartamentos nos estados Unidos que tiveram suas superfícies externas tratadas com chlordane foram examinadas por investigadores na Faculdade Médica da Califórnia . As 109 mulheres e 97 homens foram avaliados por uma bateria de testes neurológicos para determinar se os baixos níveis de chlordane nos apartamentos deles/delas tinham causando qualquer efeitos prejudiciais a saúde. Os testes fornecidos eram considerados indicadores sensíveis de neurotoxicidade. A idéia era para se determinar se o chlordane estava causando realmente problemas neurológicos. E o resultado do teste em adultos expostos ao chlordane foi comparado às pontuações do teste de 94 mulheres e 68 homens de Houston, sabidamente não terem sido exposto a chlordane.

Os resultados da prova mostraram muitos efeitos prejudiciais para a função mental com baixos níveis de chlordane no ar. Não só o resultado do teste foram significativamente mais baixo pelo tempo de reação, equilíbrio, e memória, mas a prova também mostrou alterações significativas em dificuldade de atenção, tensão exarcebada, depressão, raiva e fadiga

Em conclusão, declarou Dr. Kaye Kilburn,
" A exposição de nosso grupo de estudo foi de ar em recinto fechado, devido a evaporação de chlordane das superfícies de madeira dos apartamentos dos condomínios.

Chlordane é um inseticida introduzido em 1948 e age como um toxico com muitos dos sinais e sintomas parecidos com o envenenamento dos produzidos pelo DDT. È trágico que a exposição ainda está ocorrendo com um material ao que o Conselho de Pesquisa Nacional em 1982 caracterizou como um perigo em qualquer dose: não se pode determinar um nível de exposição para um nível específico do termiticides cyclodiene abaixo do qual não ocorrerá nenhum efeito biológico. Todo esforço deveria ser feito para minimizar a exposição. Também em 1986 o EPA informou que chlordane era freqüentemente o mais usado dos termiticidas, porem a partir de 1987 debaixo de um acordo com EPA, o fabricante de Velsicol deixou de vender chlordane para uso do consumidor nos Estados Unidos, embora a companhia ainda esteja autorizada a exportar. É lamentável que chlordane foi aplicado em 30 milhões ou mais casas nos Estados Unidos antes da sua proibição definitiva ".

Caso 2

Em 1986 de setembro , uma 33-mulher que possuía animais domésticos reclamou de enxaqueca periódica, náusea, vertigem, fadiga, e visão turva alem de suar e de se sentir confusa e aérea. Durante um ano, estes episódios tinham acontecido com certa freqüencia , e os sintomas foram ficando mais severos a medida que o tempo passava. De acordo com os amigos dela suas pupilas estavam freqüentemente diminuídas durante estes episódios. No princípio, ela pensou que os sintomas eram devido a tensão ou ao trabalho, e ela não procurou cuidado médico.

Nos 18 meses subsequentes, ela vinha tratando cachorros com um pesticida organofosforados. Durante os meses de verão, ela tinha tratado uma média de 10 cachorros por dia. O produto de pulga-mergulho que ela usou é um líquido de concentração contendo 11.6% phosmet como o ingrediente ativo (um inseticida organofosforado inibidor da colinesterase conhecido por causar irritação aguda da boca, olhos, e pele).

Enquanto ela diluía o concentrado em água, freqüentemente derramava alguns concentrado na pele dela.

Depois de consultar com HESIS, o médico da mulher diagnosticou a como intoxicação de organofosforados. A atividade de colinesterase da hemácia dela (0.84 pH) estava bem dentro do normal habitual (0.56-1.01 pH) . A mulher foi tratada com atropina oral, e os sintomas diminuíram. Durante as 2 semanas depois que voltou para trabalhar, evitou contato com soluções da pulga - imirja e permaneceu assimtomática; porém, uma hora depois que ela tratou de um cachorro com um produto que contém clorpifiro, um moderado agente inibidor da colinesterase ,os sintomas dela voltararm. Depois disso, ela evitou contato com todos os pesticida organofosforados. Sete meses depois, o nível da colinesterase da hemácia , medido pelo mesmo laboratório, estava menos de 20% (0.67 pH) do primeiro valor.

Caso 3

Um das pessoas entrevistada era uma mulher de 43 anos com uma cadela de estimação que tinha estado tratando 8-12 cachorros cada dia durante 3 anos. Ela esfregou uma solução concentrada de produto de pulga-mergulho diretamente sobre áreas -infestadas por pulga nos cachorros. Durante um ano, ela tinha sofrido de vertigem periódica, cansaço, desmaios visão turva, dor de tórax, sudorese, e calafrios. Durante estes episódios, ela tinha pupilas midriáticas. Por causa dos desmaios, o médico dela pediu um parecer de um neurologista que observou as pupilas desiguais durante um destes episódios. Testes diagnósticos - inclusive eletroencefalograma e scan cerebral não revelou a causa dos sintomas .Envenenamento por pesticida não foi suspeitado até que HESIS a referiu para um médico especialista em medicina ocupacional. Três meses mais tarde ,depois que ela evitou toda a exposição dos produtos, os níveis de colinesterase das hemácias dela tinham aumentado gradualmente por mais que 30%. A maioria dos sintomas dela desapareceram também durante este período. Com base deste achado, a enfermidade dela foi diagnosticada como envenenamento de pesticida de organofosforados.

Investigações posteriores:

O CDHS está conduzindo uma investigação estadual de portadores de groomers e outros manipuladores animais. O Departamento de Califórnia de Comida e Agricultura está avaliando os perigos, uso, e etiquetando todos os produtos de controle de pulga que contêm phosmet.

Nota editorial: A EPA classificou phosmet na Classe de Toxicidade II por causa da toxicidade oral (LD50 = 147 mg/kg). Em uma recente revisão de dados de registro de pesticida, investigadores acharam uma falta de informação em toxicidade de inalação aguda, toxicidade de pele mutagenicidade, oncogenicidade, e o metabolismo geral de phosmet. O baixo nível de toxicidade de pele aguda (LD50 - 3,160 mg/kg) sugere uma baixa taxa de absorção na pele, mas dados quantitativos em absorção de pele - particularmente de formulações de pulga-mergulho - estão faltando.

A EPA requer que produtos usados contra pulga para cachorros e gatos tem que ter etiquetas que alertam os usuários para usar camisas de manga compridas, calças longas, , luvas impermeáveis, aventais impermeáveis, e botas impermeáveis . Isto porque animais que foram lavados ou foram borrifados com pesticida ficaram doentes ou morreram, EPA requer agoira que a etiqueta do produto diga claramente que um cachorro ou gato pode ser envenenado se o produto não é diluído corretamente antes de uso. Até que ponto os manipuladores de animais nos Estados Unidos são expostos ou não ficamos doente da pulga-controle pesticida é desconhecido. Criadores de animais domésticos deveriam seguir as instruções da etiqueta corretamente e deveriam usar luvas e roupa protetora como recomendado. Nota de Art Craigmill: Não é nenhuma surpresa que não seguir as direções para uso de pesticida podem conduzir a dano, contudo muitas pessoas ainda têm a habilidade sem igual de não só ignorar direções, mas também ser surpreendido quando eles ficam doentes!

Pesquisa de Telefone

Em setembro de 1986, HESIS conduziu uma pesquisa pelo telefone. Vinte e quatro portadores animais de estimação na Baia de São Francisco Bay foram selecionadas aleatoriamente na área de Los Angeles pelas listas telefônicas. Por entrevistas de telefone, 12 pessoas informaram que freqüentemente usaram pulga-imirjam produtos e apresentaram sintomas quando trabalharam com os produtos. Os sintomas comumentemente mais relatados foram de enxaqueca, vertigem, náusea, cansaço, e dermatite. Duas pessoas relataram sintomas de lacrimejamento, sudorese, confusão mental consistente com inibição da colinesterase. Produtos contendo Phosmeet para controlar Pulgas foram relatados freqüentemente como estando relacionados aos sintomas. Uma pessoa reclamou de sintomas enquanto trabalhava com um produto que contém clorofenvinphos, um organofosforado classificado pela Agência de Proteção Ambiental (EPA) como de Toxicidade Classe 1 (as substâncias químicas mais tóxicas são denominadas para Classificar 1).

A maioria das pessoa que lidam com animais domésticos informam que não usam aventais ou luvas e não usaram os pesticidas de acordo com as direções das etiquetas dos produtos. Eles aplicavam freqüentemente o produto não diluído com as mãos sem proteção e, a pele e os olhos eram freqüentemente expostos aos pesticidas.

6 - Envenenamento Crônico por Pesticidas:

Os efeitos dos pesticidas locais na pele pela exposição repetida de baixas concentrações provocam: bolinhas na face, braços, costas e tórax (idêntico ao aparecimento da acne, freqüentemente visto na maioria de crianças adolescentes) e pode ser uma indicação de exposição crônica da pele ao tóxico. O efeito sistêmico crônico de inalação repetida ou pela absorção pela pele de baixas concentrações de brometo de etila.

Todos os sinais e sintomas previamente listados abaixo de " efeitos agudos " podem acontecer em uma pessoa com envenenamento crônico. Sinais de fadiga e perda de apetite podem desenvolver são até comuns.

Sinais de alteração de funcionamento dos nervos podem aparecer gradualmentre de forma que uma pessoa pode aparecer bêbada ou pode aparentar ter uma mudança de sua personalidade.

Os efeitos sistêmicos crônicos de uma única exposição pode acarretar danos no sistema nervoso que podem durar anos e resultam em dificuldades de visão e de andar.

A maioria dos estudos que envolvem exposição crônica de seres humanos com pesticidas decorre de exposições a compostos diferentes e raramente podem ser atribuídos a uma só substância. Os aplicadores de Pesticida em geral apresentam cefaléias crônicas, vertigem, uma sensação de ardência olhos, e rinorréia crônica.

6.a - Toxicidade por organoclorados

A exposição crônica de inseticidas organoclorados provocam danos hepáticos e tumores nos rins em animais de experimentação, bem como alterações gástricas.

Sintomas de exposição crônica ao DDT inclui neuropatia periférica, fraqueza muscular, ansiedade, tensão, medo, perda de peso, tremores, e anemia Reações alérgicas também tem sido relatadas. A exposição crônica a este grupo de organoclorado, pode resultar também em dor de cabeça, vertigem, sonolência, mal-estar geral , irritabilidade, náusea, perda de apetite, e vomitos. Isto em parte porque todo organoclorado acumula em tecido adiposo, e pode ocorrer efeitos cumulativos. Estes sintomas podem ocorrer como sintomas progressivos severos ou como uma sensibilidade aumentada para doses agudas pequenas. Isto porque a inibição da acetilcolinesterase é permanente e pode existir um efeito cumulativo tóxico com a exposição crônica se a atividade da enzima está sendo inibida numa taxa mais rápido que o corpo sintetiza.

6.b - Toxicidade por Organofosforados

Os Organofosforados provocam um efeito retardado no sistema nervoso. Estes efeitos vão de alterações de personalidade até desordens psiquiátricas. O EEG apresenta alterações, tipo uma síndrome Parkinson-like, diminuição dos reflexos, reduzida concentração, e provocando até um retardamentro mental, alem de perda de memória, depressão, dificuldades de fala, ansiedade, irritabilidade, e polineuropatia periférica. Pode existir também uma polineuropatia periférica tóxica retardada.

Nenhuma seqüela neurológica foi detectado em um grupo de 45 de aplicadores masculino de pesticida agrícola que tinham tido anteriormente moderada queda nos níveis de colinesterase na ausência de intoxicação por organofosforados. Holandeses expostos a uma variedade de pesticida durante 20 anos tiveram diminuições da velocidade de condução nervosa em fibras motoras e sensórias relacionados a dose manipulada.

Bezuglyy et al notaram que exposição a inseticida crônica incluem redução de funções hepáticas e até mesmo cirroses hepáticas , arritmias cardíacas, problemas oculares e dermatite de contato. Em um estudo de 65 aplicadores de pesticida, a função renal não estava afetada. Porem as mortes por desordens mentais foram aumentadas.

A exposição crônica a Pesticida foi identificada como um fator de risco para o desenvolvimento da doença de Parkinson. Níveis séricos do pesticida organoclorado estavam mais elevado em um grupo de pessoas com síndrome da fadiga crônica do que em controles saudáveis (15. 9 ppb contra 6. 3 ppb; P <0 -="-" .="." 05="05" 90="90" br="br" dde="dde" dos="dos" e="e" foram="foram" hexachlorobenzeno.="hexachlorobenzeno." mais="mais" nos="nos" organoclorados="organoclorados" pacientes="pacientes" que="que" sintom="sintom" ticos="ticos" total="total">
Produtos que controlam pulgas, particularmente pulga imerja podem conter pesticida de organofosforados potentes inibidores de colinesterase. Em 1986 e 1987, foram relatados dois casos de enfermidade humana associados com o uso de produtos de pulga-mergulho ao Departamento de Califórnia de Serviços de Saúde (CDHS) e o Departamento de Califórnia de Relações Industriais (CDIR).

7 - SENSIBILIDADE QUÍMICA MÚLTIPLA (SQM)

A Sensibilidade Química múltipla ou SQM, também conhecida como Enfermidade Ambiental, é uma enfermidade distinta que muitas vezes é diagnosticada secundariamente ao complexo da Síndrome de Fadiga Crônica- Fibromialgia. Basicamente é um reação a algumas substâncias químicas.

Alguns dos sintomas básicos desta enfermidade incluem espirros, dificuldades cognitivas, perturbação do sono, e problemas de coordenação motora.. A causa destes sintomas são basicamente devido à incapacidade do corpo de metabolisar várias toxinas dentro nosso organismo. A SQM é uma doença muito complexa com várias etiologias e sistemas orgânicos envolvidos. È desconhecida se esta enfermidade pode ser curada. Pacientes com SQM podem passar algum tempo com poucos ou nenhum sintoma e só então reaparecer mais tarde sem nenhuma razão ou ao menor contato ou exposição com alguma substância química que poderia ser de um simples perfume, uma loção de mão, contato com gasolina ou ar poluído (em recinto fechado ou fora).

O problema é que estas doenças são complexas sem cura definitiva. Como muitos pacientes podem ter vários problemas mesmo por pouco tempo, poucos são tratados e isto resulta freqüentemente em curas não definitivas e são seguidos depois por doenças ou sintomas prolongados. A SQM pode ser tornar um grande problema clínico quando é diagnosticada junto com outras enfermidades.

Os fatores e causas de SQM podem incluir;


1 - Exposição ou injúria química. (Exposição crônica ou há pouco tempo)
2 - Infecções primárias.

3 - Tensão.

4 - Insuficiência de vitamina ou de nutrientes. (Desnutrição)

5 - Acúmulo de toxinas

6 - Alergias a alimentos.

7 - Insuficiência circulatória.

8 - Reações neurológicas deficientes.

9 - Exposição de ar poluído.

10 - Isquemia cardíaca.

11 -Cuidado médico inadequado.

A melhor maneira de tratar esta enfermidade é encontrar um especialista em SQM e começar o tratamento logo que possível. Isso não quer dizer que você será curado mas agindo precocemente podemos prevenir uma diferença significativa em sua perspectiva a longo prazo.
Eliminando Insultos específicos e adicionando vitaminas e terapias holisticas são normalmente as primeiras condutas para combater a doença . É de responsabilidade do paciente em insistir em encontrar todos os meios para equacionar seus problemas, e fazer o que pode para ver estes problemas resolvidos.

8 - TRATAMENTO:

O primeiro passo nos casos de síndrome da fadiga crônica associados com algum tipo de pesticida é, depois de identificá-lo, promover o tratamento específico. Seja pela retirada do agente causador, seja por tratamento farmacológico específico ou dos próprios sintomas de Fadiga Crônica. É um tratamento multifatorial, que pode exigir uma equipe de especialistas.

Não existe atualmente tratamento específico para a SFC. Vários medicamentos tem sido proposto mas sempre com o intento de aliviar as manifestações da enfermidade do que atacar o problema etiológico básico propriamnete dito. Análgesicos, antinflamatórios não-hormonais, antidepressivos tricíclicos, terapias cognivas e comportamentais, bem como alguns exercícios tem sido advogados como auxiliares na terapia da SFC. Porem nenhum medicamento até agora mostrou-se uniformemente eficaz contra a enfermidade.

Recentemente Pearn et al. descreveram casos de síndrome de fadiga crônica devido a envenenamento crônico pela ingestão de ciguatera (peixes contendo ciguatoxinas). Os casos de envenenamento agudo é dramático com parestesias, mialgias, artralgias, prostração mas já 20% dos casos de pacientes que ingerem peixes contaminados apresentam sintomas indistinguíveis da síndrome fadiga crônica. O fato de uma potente toxina dos mamíferos causar a síndrome da fadiga crônica abre uma porta para o estudo de outros agentes tóxicos provocarem uma síndrome da fadiga crônica-like.

Recentes estudos realizados por Phioplys et al AV com Amantidina e L-Carnitina no tratamento da síndrome da fadiga crônica resultaram em evidências interessantes. Como a carnitina é essencial para a produção de energia pelas mitocôndrias, e como distúrbios da função da mitocôndria provoca fadiga, a L-Carnitina foi dado aos pacientes com síndrome da fadiga crônica e resultou em melhoria clínica estatisticamente comprovada. Amantadina não foi tolerada pelos pacientes e não promoveu nenhum benefício aos pacientes que fizeram uso deste medicamento.

A conclusão foi de que L-carnitina é um medicamento seguro, bem tolerado, provoca melhoria nos pacientes na maioria dos sintomas que apresentaram. Sendo assim e como não há contraindicações ao uso de L-Carnitina cremos que um teste com este medicamento merece ser testado em alguns pacientes selecionados com a SFC.

Mais recentemente ainda o FDA aprovou um protocolo para tratar pacientes com síndrome da fadiga crônica com um medicamento novo que tem capacidade de restaurar as funções físicas e cognitivas destes pacientes. Cerca de 500.00 à 2.000.000 de pacientes sofrem da síndrome da fadiga crônica nos EEUU. O mecanismo de ação do AMPLIGEN não são conhecidos mas os estudos determinarão se os sintomas mais comum como fadiga, problemas de concentração e de memória, sintomas de gripe, artralgias, mialgias, perturbações do sono serão afetados positivamente antes de serem liberados para a venda ao público em geral.

Cinco Hospitais dos Estados Unidos receberam aprovação para participar do teste do protocolo de tratamento para pacientes com Síndrome da Fadiga Crônico com o - Ampligen - aprovado pelo FDA. Além dos cinco locais aprovados, uns doze locais adicionais estão sendo considerados para serem aprovados a tratar os pacientes de CFS com Ampligen, desenvolvido por HemispheRx Biopharma, Inc., e que teria o potencial de restabelelcer parte das funções físicas e cognitivas afetadas dos pacientes com Síndrome da Fadiga Crônica.

Esta é a primeira vez que se aprova um medicamento, em regime experimental para tratar da Síndrome da Fadiga Crônica. Os pacientes serão tratados com duas infusões da droga semanal e realizarão vários testes laboratoriais para contrôle.

O programa de tratamento nos E.U.A. serão dirigidos inicialmente para os pacientes mais gravemente atacados pela enfermidade. E a duração do tempo de tratamento será de 24 semanas seguido rigorosamente por avaliações médicas periódicas.

Entretanto, vendas do medicamento Ampligen já começou em Montreal e Vancouver sob a coordenação do Programa Canadense de Lançamento de Droga Emergencial.

9 - CONCLUSÃO:

Como a síndrome da fadiga crônica é por definição uma síndrome de caráter crônico, qualquer analogia que possamos ter ou vir a fazer com agentes etiólogicos químicos ou tóxicos seria com contato prolongado no caso com os pesticidas. Várias pesquisas tem falhado na identificação de um único agente etiológico para a síndrome da fadiga crônica, entretanto existem recentemente algumas pistas que levam a supor que exista uma base molecular para o diagnóstico da síndrome da fadiga crônica.

Em um estudo publicado por Dustanet al., níveis sericos do pesticida-organoclorado foi detectado em todas as amostras de pacientes com SFC em valores superiores a 0,4 pbb. A incidência de contaminação por hexaclorobenzeno foi de 45% maior que os níveis não-tóxicos 2,0 ppb que o observado entre grupo controle. Níveis de organoclorados (15.944 ppb) também foram encontrados elevados no grupo de síndrome da fadiga crônica. Estes níveis de organoclorados medidos no soro de pacientes com síndrome da fadiga crônica, eram mais altos que os dos outros pacientes do grupo-contrôle, sugerindo que estas substâncias químicas podem ter um papel etiológico na síndrome da fadiga crônica.

Entretanto como em alguns estudos não houve diferença nos níveis séricos de organoclorados entre os pacientes com síndrome da fadiga crônica e os outros com história conhecida de exposição aos tóxicos, a exclusão pura e simples do conceito da síndrome da fadiga crônica baseado na exposição ao tóxico parece não ser válida. O papel da bioacumulação no desenvolvimento dos sintomas da síndrome da fadiga crônica merece investigações futuras.

Por outro lado Mc Gregor estudou 20 pacientes com síndrome da fadiga crônica de acordo com a definição do CDC e 45 pacientes sem síndrome da fadiga crônica. Os pacientes foram submetidos a uma bateria de testes inclusive exames sangüíneos específico de espectometria em massa para metabólitos anormais presentes na urina.

Análise multivariadas dos metabolitos na urina revelou um aumento significativo de amido-hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (chamado de CFSUM-1,"Chronic Fatigue Syndrome Urinary Marker"), b-alanina e ácido acotínico e ácido succinico e concomitantemente uma redução nos níveis de alanina e ácido glutâmico.

As concentrações de amido hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (CFSUM-1), e B-alamina estavam proporcionais a incidência dos sintomas da síndrome da fadiga crônica sugerindo uma base molecular para a doença e isto pode no futuro servir como um teste diagnóstico para a síndrome da fadiga crônica. Noutro estudo dos mesmos autores foi demonstrado que os sintomas dos pacientes com elevados níveis da CFSMU 1 estavam associados com alterações do aparelho, músculo-esquelético enquanto níveis elevados de B-alamina estava associado aos problemas gastrointestinais e genitourinários.

Em resumo a SFC é uma entidade nosológica definida mas cujo agente etiológico ainda não foi 100% comprovado. Vários autores tem sugerido diferentes causas para a SFC mas até agora nenhum foi considerado pela comunidade científica como sendo unanimidade. È certo que a o complexo de múltiplos sintomas da SFC podem ser desencadeado por alguns pesticidas como vimos anteriormente, tanto da classe dos organoclorados, organofosforados e carbamatos. Mas nos níveis de conhecimento atuais não de pode implicar os pesticidas como os únicos causadores da SFC.

No entanto com o surgimento de medicamentos que possam combater com mais eficiência os sintomas da SFC recentemente lançados no mercado e, conjuntamente com o alerta de que os pacientes com suspeita de SFC devam daqui para a frente passsarem por um "screening" toxicológico seja na urina ou no sangue, certamente teremos contribuições valiosas tanto para se for o caso, afastarmos os pacientes das fontes dos pesticidas, como do tratamento em si contra o envenenamento crônico específico, como na descoberta e no aprimoramento de novos e modernos pesticidas com mais eficiência e menor morbidez.

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Dr. Horácio Arruda Falcão, ex-Professor de Nefrologia da UFRJ, Fellow em
Nefrologia pelo Massachusetts General Hospital, Fellow do American College of Physicians (FACP)





Ver listagem sobre síndromes, sfc, fibromialgia, sindrome geral de adaptação, dor, projeto sim,  e vídeos na lista de reprodução Terapiastral no youtube ... síndromes.

http://www.youtube.com/watch?v=YzgniqE9okI&feature=share&list=FL2CS_7rb94oqsCHBxSUdBag

A Dor Atual | A dor relatada de maneira simples e didática

http://adoratual.wordpress.com/page/2/

What Is A PET Scan?Um exame pra dor crônica?

http://www.medicalnewstoday.com/articles/154877.php
Um exame PET utiliza a radiação, ou medicina nuclear, para produzir 3-dimensionais, as imagens a cores dos processos funcionais dentro do corpo humano. PET significa tomografia por emissão de pósitrons . A máquina detecta pares de raios gama que são emitidos indirectamente por um traçador (positrão emissor de radionuclídeo), que é colocado no corpo de uma molécula biologicamente activa. As imagens são reconstruídos por análise de computador. As máquinas modernas utilizam frequentemente um TC de raios-X que é realizado sobre o paciente, ao mesmo tempo na mesma máquina. PET pode ser utilizado para diagnosticar uma condição de saúde, assim como para descobrir como uma condição existente está a desenvolver. PET são freqüentemente usados ​​para ver o quão eficaz é um tratamento em curso.

Como funciona um PET scan?

Radiofármaco - Antes de realizar uma verificação de PET, um medicamento radioactivo é produzido em um ciclotrão (um tipo de máquina). O medicamento radioativo é então marcado para um produto químico natural. Este produto químico natural pode ser água, glucose, ou amoníaco. O produto químico etiquetados natural é conhecido como um radiofármaco. O traçador é então inserido no corpo humano. Quando se está dentro do radiofármaco vai para áreas no interior do corpo que utilizam a substância química natural. Por exemplo, FDG (fluorodeoxyglucose - uma droga radioativa) está marcado para glicose para fazer um radiofármaco. A glicose vai para as partes do corpo que usar a glicose para produzir energia. cânceres , por exemplo, usar a glicose de forma diferente do tecido normal - assim, FDG podem aparecer cancros. pósitrons Detecção - A PET detecta a energia emitida por positivamente carga de partículas (pósitrons). À medida que o radiofármaco é dividido dentro positrões do corpo do paciente são feitas. Esta energia aparece como uma imagem 3-dimensional sobre um monitor de computador.





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MRI / PET ultra-som / Notícias

Radiologia / Notícias de Medicina Nuclear A imagem - A imagem revela como partes do corpo funcionam pacientes pela forma como quebrar o radiofármaco. Uma imagem PET irá exibir diferentes níveis de pósitrons de acordo com brilho e cor. Quando a imagem estiver concluída, será analisada por um radiologista que relata as suas descobertas a um médico. Um radiologista é o médico que se especializou em interpretar esses tipos de imagens, bem como ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultra-sonografia e radiografias.

Por que são necessários exames de PET?

PET são geralmente utilizados juntamente com raios-X ou ressonância magnética (ressonância magnética) scans. Os médicos usam PET como um teste complementar a estes principais. Eles são utilizados para fazer um diagnóstico ou para obter mais dados sobre uma condição de saúde. Como mencionado acima, eles também são úteis em descobrir como eficaz tratamento actual é. O uso de tecnologias de imagem combinado pode ser a chave para parar - e até mesmo impedir - ataques cardíacos , um estudo revelou .

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A maior vantagem de um exame de PET, em comparação com uma ressonância magnética ou raios-X, é que ele pode revelar como uma parte do corpo do paciente está funcionando, e não apenas como parece. Médicos pesquisadores encontrar este aspecto do PET verifica particularmente útil. PET são usadas para investigar as seguintes condições:

Epilepsia - pode revelar qual parte do cérebro do paciente está sendo afetada pela epilepsia . Isso ajuda o médico a decidir sobre a treatments.MRI mais adequado e / ou tomografia computadorizada são recomendados para pessoas após uma convulsão em primeiro lugar, este estudo explica .

Doença de Alzheimer - é muito útil para ajudar o médico a diagnosticar a doença de Alzheimer . A PET scan, que mede a absorção de açúcar no cérebro melhora significativamente a precisão do diagnóstico de um tipo de demência , muitas vezes confundido com doença de Alzheimer, revelou um estudo .

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Câncer - PET pode mostrar-se um câncer, revelam o estágio do câncer, mostrar se o câncer se espalhou, ajudar os médicos a decidir sobre o tratamento de câncer mais adequado, e dar aos médicos uma indicação sobre a eficácia da quimioterapia em curso. A PET scan várias semanas após o início do tratamento com radiação para câncer de pulmão pode indicar se o tumor vai responder ao tratamento, mostrou um estudo . Este artigo analisa a existência ou PET são benéficas durante o diagnóstico de câncer, estadiamento e acompanhamento.

A doença cardíaca - um PET scan ajuda a detectar que partes específicas do coração foram danificadas ou cicatrizes. Quaisquer defeitos no funcionamento do coração são mais susceptíveis de ser revelada com a ajuda de um PET scan. Um estudo revelou como abrangente diagnóstico de doenças do coração com base em um único TC é possível.

A investigação médica - pesquisadores, especialmente aqueles envolvidos na forma como o cérebro funciona obter uma grande quantidade de dados vitais do PET.
Qual é a diferença entre um PET scan e tomografia computadorizada ou ressonância magnética?

Um CT ou ressonância magnética pode avaliar o tamanho ea forma dos órgãos do corpo e tecidos. No entanto, eles não podem avaliar a função. A PET scan olha para a função. Em outras palavras, ressonância magnética ou tomografia computadorizada dizer o que está parece que, enquanto um scan PET pode lhe dizer como ele está funcionando.
O que acontece durante um exame PET?

Na maioria dos casos, o paciente não tem que passar a noite no hospital quando ele / ela vem em um PET scan. A maioria dos pacientes serão orientados a não consumir qualquer alimento durante pelo menos quatro a seis horas antes do exame, mas beber muita água. Alguns serão convidados a se abster de consumir cafeína por pelo menos 24 horas antes do exame PET. Uma pequena quantidade de radiofármaco vai ser injectado no braço do paciente ou respirava como um gás. O traçador pode tomar qualquer coisa de 30 minutos a 90 minutos para atingir a parte de destino do corpo. Enquanto aguardava o radiofármaco para chegar ao seu destino o paciente será normalmente pediu para ficar quieto e não falar. Alguns pacientes podem ser dados alguns medicamentos, como diazepam, para relaxar. Quando o paciente estiver pronto ele / ela será levado para a sala onde o PET scan é e vai deitar-se em uma mesa de exame almofadado. A máquina tem um grande orifício qual a tabela desliza para dentro. Em seguida, imagens do corpo são tomadas. Em muitos centros o paciente será capaz de ouvir música durante a varredura. Enquanto a digitalização está em processo, é fundamental que o paciente mantenha o mais imóvel possível. Dependendo de qual parte do corpo está sendo digitalizado, o processo todo leva cerca de 30 a 60 minutos. Se o paciente não se sentir bem, ele / ela pode pressionar um sinal sonoro que alerta o pessoal. Durante todo o processo o paciente está sendo acompanhado por equipe. O processo é não doloroso. A maioria dos pacientes pode ir para casa assim que o exame foi feito. Os médicos aconselham as pessoas a consumir muitos líquidos para liberar as drogas radioativas fora de seu sistema com mais rapidez. Especialistas dizem que os radiotraçadores deveria ter deixado o corpo completamente dentro de três a quatro horas depois de entrar no corpo.